RESUMO
OBJETIVO:
Investigar o efeito protetor e o mecanismo da dexmedetomidina (Dex) na lesão perioperativa do miocárdio em doentes com dissecação aórtica Tipo A de Stanford (AD).
MÉTODOS:
Oitenta e seis pacientes com o Tipo A de Stanford foram aleatoriamente divididos em Dex e grupos de controle, 43 casos em cada grupo. Durante a cirurgia, o grupo de controle recebeu a anestesia de rotina, e o grupo Dex recebeu tratamento Dex baseado na anestesia de rotina. A frequência cardíaca (AR) e a pressão arterial média (MAP) foram registradas no momento anterior ao Dex carregar (t0), 10 minutos após o Dex carregar (t1), incisão cutânea (t2), serragem de esterno (t3), antes do bypass cardiopulmonar (t4), extubação (t5) e fim da cirurgia (t6). Os índices de sangue foram determinados no momento antes da indução da anestesia (T0) e no pós-operatório 12 horas (T1), 24 horas (T2), 48 horas (T3) e 72 horas (T4).
RESULTADOS:
Em T2 e t3, o RH e o MAP do grupo Dex foram inferiores ao grupo de controle (p<0,05). Em comparação com o grupo de controle, no grupo Dex em T1, T2 e T3, os níveis séricos de creatina quinase-MB, troponina-I, proteína C-reativa e necrose do fator-α do tumor diminuíram, o nível interleucina-10 aumentou, o desalinhamento total do superóxido sérico e a capacidade antioxidante total aumentaram e os níveis de mielopeperóxido e malondialdeído diminuíram (todos p<0,05).
CONCLUSÃO:
O tratamento com Dex pode aliviar a lesão do miocárdio perioperativo em doentes com o Tipo A de Stanford por resistência à resposta inflamatória e ao estresse oxidativo.
PALAVRAS-CHAVE:
Dexmedetomidina; Aneurisma dissecante; Miocárdio; Estresse oxidativo; Inflamação/metabolismo; Mediadores da inflamação/metabolismo
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