O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudoca lymma elegans Bignoniaceae

ANIMAIS DE PRODUÇÃO

Michel A. Helayel^I; Saulo A. Caldas^I; Tiago C. Peixoto^I; Ticiana N. França^II; Carlos H. Tokarnia^III; Jürgen Döbereiner^IV; Vivian A. Nogueira^II; Paulo V. Peixoto^III

^ICurso de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ), Seropédica, RJ 23890-000

^IIDepartamento Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ), Seropédica, RJ 23890-000

^IIIDepartamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ), Seropédica, RJ 23890-000

^IVProjeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ

RESUMO

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem e morriam em poucos minutos. Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas, além de edema pulmonar, congestão hepática e edema na subserosa da vesícula biliar. Nos coelhos as principais alterações observadas foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas, fígado e vasos do diafragma congestos. O exame histopatológico revelou, em dois ovinos e um caprino, degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Nos coelhos havia congestão hepática acentuada com numerosos corpúsculos de choque. Nossos resultados comprovam, de forma indireta, que MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, uma vez que compostos "doadores de acetato" como a acetamida, são capazes de reduzir a inibição competitiva do MF pelo mesmo sítio ativo (Coenzima A), o que impede a formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, formado no organismo por meio da denominada "síntese letal".

Termos de indexação:Pseudocalymma elegans, acetamida, plantas tóxicas, patologia.

ABSTRACT

This study aimed to evaluate the protective effect of acetamid in experimental poisoning by Pseudocalymma elegans in sheep, goats and rabbits, in order to prove indirectly that monofluoroacetate (MF) is responsible for the clinical signs and death of animals that ingested the plant. Experiments were performed to determine for sheep and goats the lethal dose of P. elegans collected in Rio Bonito, RJ, in different seasons, and to adjust the dose of acetamid to be administered. - In the first experiment, two sheep and two goats received 1.0g/kg of fresh P. elegans, and two (one sheep and one goat) were pretreated with 2.0g/kg of acetamid. None of the animals showed clinical signs or died. Possibly, the plant could be less toxic, since it was collected at the end of the rainy season. - In the second experiment, two sheep and two goats received 0.67 and 1.0g/kg of the dried plant, after pretreatment with 2.0 and 3.0g/kg of acetamid, respectively. All animals died, as the administered doses of P. elegans were very high. - In the third experiment, two sheep and two goats received 0.333g/kg of dried P. elegans after previous administration of 2.0g/kg of acetamid; a week later, the protocol above was repeated, but without the antidote. In experiments with rabbits, doses of 0.5 and 1.0g/kg of dried P. elegans were given after administration of 3.0g/kg of acetamid; seven days later, the same protocol was repeated, except the administration of acetamide. This procedure, when acetamid was administered before, prevented the appearance of clinical signs and death of sheep, goats and rabbits. But the animals not treated with acetamid showed symptoms of poisoning and died. Clinically, the sheep and goats had tachycardia, engorged jugular vein, positive venous pulse, lateral recumbence, and muscle tremors. In the "dramatic phase", the animals fell into lateral position, stretched the limbs, were paddling and died within minutes. The rabbits showed apathy, muscle tremors, vocalization and lateral decumbence minutes before death. At postmortem examination, the sheep and goats had engorged jugular veins and atria, dilated vena cava cranialis and caudalis, as well as pulmonary edema, hepatic congestion and edema of the gallbladder subserosa. In rabbits, the main macroscopic alterations were dilated atria, engorged vena cava cranialis and caudalis, and congested liver and diaphragm vessels. Histopathology revealed, in two sheep and one goat, vacuolar-hydropic degeneration of the distal convoluted kidney tubules, together with caryopicnosis. In the rabbits, the liver showed severe congestion with numerous shock corpuscles. The experimental results show indirectly that MF is to be held responsible for death of the animals that ingested P. elegans; since "acetate donor" compounds, such as acetamid, are capable to reduce the competitive inhibition of MF for the same active site (Coenzyme A) which prevents the formation of fluorocitrate, its active metabolite, formed in the body through the so-called "lethal synthesis".

Index terms:Pseudocalymma elegans, acetamide, poisonous plants, pathology.

INTRODUÇÃO

No Brasil, as plantas que causam "morte súbita" são consideradas as mais importantes, pelo menos no que diz respeito aos prejuízos econômicos. A principal planta desse grupo é Palicourea marcgravii, responsável pela grande maioria das mortes de bovinos intoxicados por plantas no território nacional. Outras plantas capazes de causar "morte súbita" têm distribuição geográfica mais limitada, como é o caso da Pseudocalymma elegans, que só está presente no Estado do Rio de Janeiro. Em geral, os animais que ingerem essas plantas morrem sem sinais clínicos prévios, ou com sintomas que passam despercebidos; à necropsia não se encontram lesões significativas. Pelo exame histológico, porém, em muitos animais encontra-se, no rim, uma lesão considerada característica, denominada "degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose" (Tokarnia et al. 2000).

O monofluoroacetato (MF) tem sido isolado de diversas plantas tóxicas, cuja ingestão determina "morte súbita" na África do Sul e na Austrália; no Brasil, essa substância foi identificada em P. marcgravii por Oliveira (1963) e Arrabidaea bilabiata (Krebs et al. 1994); há ainda indícios da presença do MF em Mascagnia rigida (Cunha 2008). Recentemente, Nogueira et al. (2010) e Peixoto et al. (2010) demonstraram que bovinos e ovinos intoxicados experimentalmente com monofluoroacetato de sódio desenvolvem a degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Embora o quadro clínico-patológico verificado em animais que ingerem essas plantas seja semelhante, em muitos aspectos, ao observado nos casos de intoxicação por MF (Nogueira et al. 2010, Peixoto et al. 2010, Peixoto et al. 2011a), alguns pesquisadores são da opinião de que esse composto não seria responsável pela morte dos animais que ingerem essas plantas ou que outras substâncias causariam a morte dos animais ou que ainda poderiam contribuir para a toxicidade dessas plantas.

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o quadro clínico-patológico da intoxicação por P. elegans em ovinos, caprinos e coelhos com e sem a administração de acetamida, que é um composto doador de acetato utilizado como antídoto nos casos de intoxicação por MF. Pretende-se, dessa forma, comprovar indiretamente que o MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, o que abriria boas possibilidades de estabelecerem-se medidas profiláticas e de tratamento.

MATERIAL E MÉTODOS

Os experimentos com a brotação de Pseudocalymma elegans (Vell.) Kuhlm. (fam. Bignoniaceae) foram realizados no Setor de Anatomia Patológica, do Projeto Sanidade Animal, Embra-pa/UFRRJ, Seropédica, RJ. Utilizaram-se seis ovinos, seis caprinos mestiços e três coelhos, de ambos os sexos, clinicamente sadios.

Ovinos. No primeiro experimento, os Ovinos 1 e 2 receberam, por via oral, 1g/kg de brotos (roxos) recém-coletados de P. elegans. Ovino 1 recebeu ainda 2,0g/kg de acetamida, antes da administração da planta. O segundo experimento foi constituído de duas etapas; na primeira, os Ovinos 5 e 6 receberam, respectivamente, através de sonda orogástrica, 0,67g/kg e 1,0g/kg, de brotos (roxos) dessecados, triturados e suspendidos em 50mL de água. Os animais foram tratados previamente com 2,0g/kg e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Na segunda etapa (uma semana depois), a mesma quantidade de P. elegans foi administrada aos animais, porém sem acetamida. O terceiro experimento também foi realizado em duas etapas; na primeira administraram-se, por via orogástrica, aos Ovinos 9 e 10, 0,333g/kg de brotos (roxos) de P. elegans dessecados, triturados e suspendidos em 50mL de água. Estes ovinos receberam tratamento prévio com 2,0g/kg de acetamida. Na segunda eta-pa (uma semana depois), administrou-se apenas a mesma dose (0,333g/kg) da planta aos Ovinos 9 e 10.

Caprinos. No primeiro experimento, os Caprinos 3 e 4 receberam, por via oral, 1,0g/kg de brotos (roxos) recém-coletados de P. elegans. O Caprino 3 recebeu ainda 2,0g/kg de acetamida, antes da administração da planta. O segundo experimento foi constituído de duas etapas; na primeira, os Caprinos 7 e 8 receberam, respectivamente, por via orogástrica, 0,67g/kg e 1,0g/kg, de brotos (roxos) de P. elegans dessecados, triturados e suspendidos em 50mL de água. Os Caprinos 7 e 8 receberam antes 2,0g/kg e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Na segunda etapa (uma semana depois) administrou-se esta mesma quantidade da planta, porém sem acetamida. O terceiro experimento também foi realizado em duas etapas; na primeira, os Caprinos 11 e 12 receberam, por via orogástrica, 0,333g/kg de brotos (roxos) dessecados, triturados e suspendidos em 50mL de água. Estes caprinos tinham sido tratados previamente com 2,0g/kg de acetamida. Na segunda etapa (realizada uma semana depois), administrou-se a apenas a mesma quantidade (0,333g/kg) de planta a estes caprinos.

Administração da acetamida: em todos os experimentos com ovinos e caprinos, a acetamida foi diluída em 100mL de água e a solução foi dividida em duas partes iguais; a primeira parte foi administrada 4 horas e a segunda 2 horas antes da administração da planta.

Coelhos. Três coelhos receberam por via intragástrica, respectivamente, doses de 1,0; 0,5 e 0,5g/kg de brotos (roxos) de P. elegans previamente dessecados, triturados e suspendidos em 50mL de água. Os animais receberam tratamento prévio com 3,0g/kg acetamida diluída em 25ml de água, 2 horas antes da administração da planta.

Todas as necropsias nos ovinos, caprinos e coelhos foram feitas imediatamente após a morte dos animais. Fragmentos de diversos órgãos foram fixados em formol a 10%, processados rotineiramente para histopatologia, corados pela Hematoxilina e Eosina.

RESULTADOS

Os principais resultados referentes ao quadro clínico-patológico e o desfecho são apresentados no Quadro 1.

Início dos sinais clínicos e duração dos sintomas graves ("fase dramática")

Ovinos. No primeiro experimento com os brotos recém-coletados de Pseudocalymma elegans, os Ovinos 1 e 2 (1,0g/kg) não apresentaram sinais clínicos da intoxicação. No segundo experimento com os brotos dessecados, o Ovino 6 (1,0g/kg) morreu 12h54min após o início da sintomatologia. Ovino 5 (0,67g/kg) foi encontrado morto. Na primeira etapa do terceiro experimento, os Ovinos 9 e 10 (0,333g/kg da planta dessecada) não apresentaram sintomatologia; já na segunda etapa, os sintomas apareceram 3h1min e 3h36min após a administração da planta e a morte sobreveio em 3 e 5 minutos após o início da sintomatologia, respectivamente. (Quadro 1)

Caprinos. No primeiro experimento, os Caprinos 3 e 4 (1,0g/kg) não apresentaram sinais clínicos da intoxicação. No segundo experimento, o Caprino 7 (0,67g/kg) apresentou os primeiros sinais clínicos 28h27min após a administração da planta, morrendo após a fase dramática de 8 minutos. O Caprino 8 (1,0g/kg) apresentou os primeiros sintomas 4h após a ingestão da planta e foi encontrado morto. Na primeira etapa do terceiro experimento, os Caprinos 11 e 12 (0,333g/kg da planta dessecada) não apresentaram sintomatologia; já na segunda etapa, os sinais clínicos iniciaram-se 5h20min e 6h4min depois da administração da planta, e a morte sobreveio 2 minutos após. (Quadro 1)

Coelhos. Ao receberem previamente acetamida, os coelhos não apresentaram sinais clínicos da intoxicação (Quadro 1).

Quadro clínico geral

Nos ovinos e caprinos foram observados apatia, taquicardia, jugulares ingurgitadas (Fig.1), pulso venoso positivo, respiração abdominal, leve perda de equilíbrio, decúbito esternal às vezes com pescoço voltado para o flanco, ranger de dentes, movimentos mastigatórios, polaquiúria, inquietação e tremores musculares. Dois animais (Ovino 6 e Caprino 7) apresentaram convulsão e três (Ovino 10 e Caprinos 8 e 12), arritmia. Pouco antes da "fase dramática", todos os animais deitavam-se e levantavam-se rapidamente várias vezes em curto espaço de tempo, caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem (Fig.2), apresentavam respiração ofegante, opistótono, nistagmo, mugidos e morriam em poucos minutos.

Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. (Quadro 1).

Achados de necropsia

A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas e repletas de sangue (Fig.3). Nos Ovinos 5, 9 e 10 havia congestão dos vasos do diafragma e, no Ovino 5, observaram-se ainda, vasos do pulmão dilatados. No Caprino 11 e no Ovino 9 havia grande quantidade de líquido espumoso de coloração avermelhada na traquéia e nos brônquios (Fig.4). Verificaram-se ainda congestão hepática em três animais (Ovinos 9, 10 e Caprino 11) e edema na inserção da parede da vesícula biliar ao fígado e no mesentério do Ovino 10. Nos coelhos as principais alterações foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas e marcada congestão hepática.

Histopatologia

O exame histopatológico revelou, no rim dos Ovinos 5 e 6 e do Caprino 7, moderada a acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais (DHV) associada à cariopicnose (Fig.5). No fígado de todos os animais havia leve a moderada tumefação e vacuolização de hepatócitos, além de leve congestão no Caprino 12 e numerosos corpúsuclos de choque (Fig.6) e marcada congestão hepática nos três coelhos. Havia ainda leve a moderado edema pulmonar e moderada a acentuada tumefação no epitélio da bexiga de um coelho.

DISCUSSÃO

O tratamento prévio com acetamida em ovinos e caprinos do terceiro experimento, bem como em coelhos intoxicados por Pseudocalymma elegans, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e o óbito com evolução superaguda, característicos da intoxicação por plantas que causam "morte súbita". Isso indica que o monofluoroacetato é o princípio tóxico desta planta.

Esses resultados foram semelhantes aos descritos por Peixoto et al. (2011c), nos quais a administração anterior de acetamida a ratos que receberam folhas frescas de Pa licourea marcgravii, por extratos concentrados de P. mar cgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bi labiata, Mascagnia rigida, M. pubiflora e por MF, também impediu o óbito. A administração prévia de 2,0g/kg de acetamida aos bovinos que receberam 0,5mg/kg de MF ou 1,0g/kg de P. marcgravii, também foi capaz de evitar o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais (Peixoto et al. 2011b). De fato, já em 1994, Górniak et al. relataram o bom efeito protetor da acetamida em relação à intoxicação experimental por P. marcgravii em ratos, entretanto esses autores não concluíram que MF seria o fator determinante da morte desses animais. Estudos recentes, por outro lado, demonstram que MF é capaz de induzir degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos contornados distais (DHV) de bovinos e ovinos intoxicados por essa substância (Nogueira et al. 2010, Peixoto et al. 2010, Peixoto et al. 2011a). O efeito protetor da acetamida evidenciado nesse estudo foi similar ao descrito primeiramente em 1986 por Egyed & Schultz, que avaliaram a eficácia da administração do MF em cobaios e ovinos intoxicados experimentalmente por Dichapetalum cymosum, planta africana cujo princípio tóxico é MF. Esses autores concluíram que a eficácia da acetamida depende de diversos fatores, como a toxidez da planta em questão, tempo decorrido entre a intoxicação e fornecimento do antídoto, doses de acetamida e da planta administradas. Realmente, tudo indica que, no segundo experimento, a quantidade de acetamida foi insuficiente para antagonizar a quantidade de MF (presumivelmente muito elevada) contida nas amostras de P. elegans (0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada). Possivelmente, houve uma variação progressiva na toxidez da planta, coletada em diferentes épocas do ano. Essa variação de toxidez já foi detectada por Döbereiner et al. (1984) e por Jabour et al. (2006) em experimentos com outra Bignoniaceae que causa "morte súbita" (A. bilabiata) em coelhos.

Nos experimentos com ovinos e caprinos, em geral, a evolução clínica da intoxicação foi mais longa do que a descrita por Tokarnia et al. (1993) e por Consorte et al. (1994), respectivamente. Da mesma forma observou-se certa variação no tempo decorrido entre a ingestão e o aparecimento dos primeiros sinais clínicos, em animais que receberam a mesma dose de P. elegans. A esse respeito, Eisler (1995) sugere que a variação na resposta individual ao MF pode ser atribuída à reduzida habilidade na conversão do fluoroacetato em fluorocitrato. Por outro lado, Goncharov et al. (2005) consideram que as diferenças de sensibilidade estão relacionadas à taxa metabólica do organismo, especificamente, do metabolismo oxidativo celular, que pode ou não favorecer a metabolização e a eliminação de substâncias tóxicas.

Clinicamente, os ovinos e caprinos apresentaram alterações similares às descritas em outros experimentos realizados com P. elegans em ovinos (Consorte et al. 1994), caprinos (Tokarnia et al. 1993), bovinos (Tokarnia et al. 1969, Helayel et al. 2009), coelhos (Tavares et al. 1974, Helayel et al. 2009) e cobaios (Tavares et al. 1974) bem como na intoxicação por MF em bovinos (Nogueira et al. 2010, Peixoto et al. 2011b) e ovinos (Peixoto et al. 2010).

A sintomatologia nos coelhos foi caracterizada por apatia, tremores musculares, decúbitos atípicos e vocalização minutos antes da morte, sintomas também já descritos na intoxicação por P. elegans (Tavares et al. 1974, Helayel et al. 2009) e por MF (Caldas, dados não-publicados) nessa espécie.

Macroscopicamente, os animais apresentaram alterações correlacionadas com insuficiência cardíaca, tais como veia cava caudal, cranial e jugulares ingurgitadas, aurículas dilatadas e repletas de sangue, congestão dos vasos do diafragma e dos pulmões, edema pulmonar e congestão hepática, achados já relatados na intoxicação por P. elegans em coelhos, bovinos (Helayel et al. 2009), ovinos (Consorte et al. 1994) e caprinos (Tokarnia et al. 1993). Alterações similares também foram descritas na intoxicação por MF nessas espécies (Nogueira et al. 2010, Peixoto et al. 2011a, Peixoto et al. 2011b). Um achado necroscópico interessante foi o edema na subserosa da vesícula biliar e do mesentério, nunca observado em casos intoxicação por P.elegans, mas descrito nas intoxicações por MF, P.marcgravii (Nogueira et al. 2010, Peixoto et al. 2011b) e A. exotropica (Gava et al.1998a) em bovinos.

No presente estudo, o exame histológico revelou, em dois ovinos e em um caprino, o aparecimento da típica degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos con-tornados distais associada à cariopicnose, lesão idêntica à descrita em 1959 por Döbereiner & Tokarnia no rim de bovinos intoxicados por P. marcgravii, em ovinos intoxicados por P. elegans (Consorte et al., 1994). Mais tarde esta lesão também foi observada no rim de bovinos intoxicados natural e experimentalmente com todas as outras plantas brasileiras que causam "morte súbita" (Tokarnia et al. 2000, Barbosa et al. 2003, Oliveira et al. 2004, Helayel et al. 2009) e recentemente na intoxicação por MF em bovinos (Nogueira et al. 2010), ovinos (Peixoto et al. 2010) e ratos (Peixoto et al. 2011c).

O diagnóstico diferencial entre a intoxicação por P. ele gans e demais plantas que causam morte súbita deve ser feito, sobretudo, com base nos dados epidemiológicos, uma vez que nenhuma outra planta desse grupo se desenvolve no habitat da P. elegans (Tokarnia et al. 2000). Devemos lembrar, entretanto que, ao contrário do que ocorre em bovinos, a intoxicação de ovinos por plantas desse grupo, sob condições naturais, é muito rara. São descritos apenas al-guns surtos de intoxicação por Mascagnia rigida na Paraíba (Vasconcelos et al. 2008) e por A. exotropica no Rio Grande do Sul (Bandarra et al. 2007).

Embora a intoxicação criminosa por MF deva ser considerada em casos de morte súbita de ovinos, caprinos e coelhos, acreditamos que sua ocorrência seria menos provável, pois a comercialização desse composto é proibida no país (Brasil 1997). Contudo, sabe-se que este composto ainda é ilegalmente comercializado por ambulantes (Apevisa 2009) e que, se armazenado sob condições adequadas, a sua toxidez é mantida por décadas (Eisler 1995).

Não obstante, a utilização da acetamida no tratamento da intoxicação por plantas que causam "morte súbita", deve ser vista com reserva, uma vez que, para ser efetiva, a droga deveria ser administrada algumas horas antes ou logo após o animal ter sido intoxicado, o que, na prática, para a grande maioria dos casos, é inviável. Apenas para animais que evidenciam uma evolução mais protraída, a droga poderia ter alguma utilidade. Por outro lado, em carnívoros e humanos intoxicados por MF, nos quais o quadro clínico é de evolução mais longa, o uso de acetamida deveria ser incentivado, embora outras substâncias como: barbitúricos (Tourtellette & Conn 1950), reserpina (Huang et al. 1980), tiossulfato de Mg (Pereira & Pereira 2005), carvão ativado mais colestipol (Wickstrom et al. 1998), também tenham demonstrado algum efeito benéfico.

Recebido em 10 de dezembro de 2010.

Aceito para publicação em 29 de junho de 2011.

Projeto Sanidade Animal Embra-pa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: [e-mail]

Parte da Tese de Doutorado do primeiro autor, defendida na c, Seropédica, RJ 23890-000, Brasil.

* Autor para correspondência: [e-mail]

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O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

Antagonism of acetamid in experiments with sheep, goats and rabbits indicates that monofluoroacetate is the toxic principle of Pseudoca lymma elegans Bignoniaceae

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  29 Nov 2011
• Data do Fascículo
  Out 2011

Histórico

• Recebido
  10 Dez 2010
• Aceito
  29 Jun 2011