Hanseníase tuberculóide em paciente com Aids

Tuberculoid leprosy in aids patient

CASO CLÍNICO

Hanseníase tuberculóide em paciente com Aids^*

Tuberculoid leprosy in aids patient^*

Régio José Santiago Girão^I; Somei Ura^II; Anselmo Daolio^I; Raul Negrão Fleury^III; Diltor V. A. Opromolla^IV

^IMédico residente de Dermatologia do segundo ano do Instituto Lauro de Souza Lima - Bauru, São Paulo - Brasil.

^IIMédico dermatologista, diretor da Divisão de Pesquisa e Ensino; pesquisador científico nível VI, do Instituto Lauro de Souza Lima - Bauru, São Paulo - Brasil.

^IIIMédico anatomopatologista; doutor em Ciências e Patologia; patologista do Instituto Lauro de Souza Lima - Bauru, São Paulo - Brasil.

^IVMédico dermatologista, hansenologista, pesquisador científico nível VI do Instituto Lauro de Souza Lima - Bauru, São Paulo - Brasil.

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

Relata-se o caso de uma criança de oito anos, portadora de Aids, que desenvolveu hanseníase tuberculóide antes do início da terapia anti-retroviral. Apresentava lesões ulceradas nos membros, Mitsuda de 8,5mm, hipoestesia em perna esquerda, e o diagnóstico de hanseníase foi definido pela imuno-histoquímica antiproteína S-100, que mostrou fragmentos de ramos nervosos no interior dos granulomas. A incidência da hanseníase não aumentou com o advento da Aids, e não há modificações na apresentação clínica ou na resposta terapêutica nos casos de hanseníase associados à Aids. Também não se observou neste caso o desenvolvimento da reação tipo 1 como resultado da reconstituição imunológica devido ao tratamento anti-retroviral.

Palavras-chave: Hanseníase; Lepra tuberculóide; Síndrome de imunodeficiência adquirida

ABSTRACT

The authors present a 8 year-old child with AIDS who developed tuberculoid leprosy prior the beginning of the anti-retroviral treatment. The pacient presented ulcered lesions in arms and legs, the Mitsuda reaction was 8,5 mm, there was hypostesia of the left leg and the leprosy diagnosis was reached mainly supported by the anti-S100 protein immunohistochemistry staining that showed fragments of nerve branches inside granulomas. The incidence of leprosy has not increased because of AIDS. There haven’t been changes in the clinical presentation and in the response to therapy in cases of leprosy associated with AIDS. We haven’t also observed development of type 1 reaction in this patient resulting from restoring of the immune response after the anti-retroviral treatment.

Keywords: Leprosy; Leprosy, tuberculoid; AIDS

INTRODUÇÃO

A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) alterou a epidemiologia das doenças micobacterianas, levando ao aumento de sua freqüência e gravidade, como aquelas causadas pelo complexo do Micobacterium avium intracellulare e pela tuberculose. Porém, analisando-se os dados até o momento, nota-se que não há alterações epidemiológicas da infecção pelo Mycobacterium leprae com o advento da Aids. Sabe-se que incidência de hanseníase não é aumentada em pacientes infectados pelo HIV e não se pode afirmar que a infecção pelo HIV altere a evolução da hanseníase. Relata-se um caso dessa associação, em que a evolução da hanseníase não foi alterada pela Aids.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, oito anos, natural e procedente de Bauru, SP, mora em casa de apoio aos pacientes com Aids e foi atendido em 13/02/2004, referindo “feridas” em antebraço direito e perna esquerda – percebidas pelas pessoas que o assistiam há cerca de sete meses –, que cicatrizavam e ulceravam com recorrência. Eram levemente dolorosas e pruriginosas, tendo bordo endurecido. Portador de Aids (transmissão vertical: mãe HIV+), fazia uso de terapia anti-retroviral (AZT, 3TC e nelfinavir) desde 10/07/2003. Ao exame apresentava lesões papulonodulares com ulceração central e recobertas por crostas; outras tinham fundo limpo com discreto sangramento. As lesões eram bem delimitadas, de contornos regulares e se localizavam no antebraço direito e perna esquerda. Encontrava-se em bom estado geral, sem febre ou outros sinais sistêmicos. Para afastar alguma infecção oportunista em decorrência da Aids, foi realizada uma biópsia cutânea. No retorno após um mês, as úlceras estavam cicatrizadas e podia-se notar o aspecto sarcoídico das lesões. Havia placa anular, eritêmato-pardacenta, de bordo elevado e centro deprimido, de 2cm de diâmetro, com pápulas e nódulos na periferia, localizada no antebraço direito (Figuras 1 e 2). Placas semelhantes localizavam-se, uma na face anterior, e outra na posterior da perna esquerda (Figura 3). Pele xerótica nos membros superiores e inferiores.

Exames complementares: hemograma: Hb=11,4%, leucócitos 3100; CD4: 0,3 em 28/07/2003, 135 em 04/09/03 e 485 em 09/09/04; carga viral de 104.295 em 13/05/03 e 14.191 em 15/01/04; bioquímica normal; VDRL e FAN negativos; sorologia para hepatite B negativa.

Reação de Montenegro e pesquisa direta de leishmania negativas. Culturas para fungos, leishmanias e micobactérias negativas. Reação de Mitsuda 8,5mm. Teste de sensibilidade (monofilamento) mostrou hipoestesia em região medial e posterior do antebraço direito, dorso e palma da mão direita, e na perna esquerda até a região plantar. Sensibilidade protetora diminuída na região plantar esquerda. Exame histopatológico demonstrou reação granulomatosa multifocal, superficial e profunda, confluente (Figura 4). Granuloma constituído por células epitelióides bem diferenciadas envolvidas por denso infiltrado linfocitário. Detectados Baar, isolados, raríssimos (Figura 5). Imuno-histoquímica com marcador S-100 evidenciou ramo nervoso dissociado pela reação granulomatosa, compatível com hanseníase tuberculóide (Figura 6).

DISCUSSÃO

O quadro histopatológico é de reação granulomatosa tuberculóide singela e intensa. Pela coloração de Ziehl-Neelsen houve detecção de Baar raríssimos e não relacionados com ramos nervosos, limitando o diagnóstico a micobacteriose. O encontro, por meio da imuno-histoquímica antiproteína S-100, de fragmentos de ramos nervosos no interior de granulomas definiu o diagnóstico de hanseníase tuberculóide.

A interação entre a infecção pelo HIV e hanseníase ainda não é inteiramente compreendida. Sabe-se que incidência de hanseníase não é aumentada em pacientes infectados pelo HIV.^1-8 Nos casos descritos de associação entre hanseníase e Aids, não se pode afirmar que a infecção pelo HIV altere a evolução da hanseníase; pelo contrário, a maioria dos relatos demonstra não haver modificações clínica, imunológica ou histológica, e, portanto, não haveria necessidade de modificações nos programas de controle da hanseníase.⁴ Há autores que relatam maior número de reações tipo eritema nodoso ou neurites, mas não referem mudanças na evolução da doença ou sua resposta ao tratamento.⁸ Vreeburg⁹ não notou aumento da incidência de neurites, mas a progressão da neurite foi pior no grupo com HIV. Todas as formas clínicas da hanseníase têm sido descritas em pacientes com Aids, o que sugere que a imunodepressão generalizada dessa síndrome não interfere na maneira de apresentação da hanseníase.⁴

Relatos recentes correlacionam o aparecimento de reação tipo 1 com o uso da terapia anti-retroviral como resultado de fenômeno de reconstituição imunológica.^10,11 Neste caso, na avaliação inicial, em 13/02/2004, não se notavam sinais inflamatórios nas lesões que sugerissem uma reação tipo 1, e o desenvolvimento da hanseníase nessa criança foi de maneira crônica, praticamente assintomática e se iniciou antes do inicio do tratamento anti-retroviral, quando a avaliação imunológica demonstrava 0,3 células CD4+. Portanto, não foram observadas no paciente modificações das lesões tuberculóides relacionadas ao fenômeno da reconstituição imunológica. As reações tipo 1 já foram percebidas desde antes do advento da sulfona¹² e também na era sulfônica; essas manifestações continuam a ser observadas, até mesmo com ulcerações em pacientes não aidéticos, ¹³ da mesma maneira que estão sendo descritas atualmente em pacientes com Aids. Opromolla⁸ sugere que a reação tipo 1 esteja relacionada à multiplicação de bacilos persistentes, por fatores que diminuem a resistência primária, não específica, como diabetes, neoplasias e tuberculose, mas que, no entanto, a resposta imune específica constitucional do indivíduo não se alteraria.

É possível que neste caso a Aids tenha atuado como depressora da resistência inespecífica, levando à proliferação bacilar. A resposta imune constitucional, no entanto, permaneceu inalterada. O paciente apresenta reação de Mitsuda de 8,5mm, compatível com a forma tuberculóide, demonstrando a preservação da imunidade celular específica contra o M. leprae, o que confronta os achados de alguns autores, que acreditam haver diminuição da resposta ao antígeno de Mitsuda em pacientes HIV positivos.¹⁴ Blum et al.³ descrevem um caso em que, no momento do desenvolvimento da reação tipo 1, o paciente apresentava 10 celulas CD4+. Aqui o diagnóstico da hanseníase só foi confirmado cerca de quatro meses após a primeira consulta, por biópsia, e, enquanto se aguardava a definição do diagnóstico, notava-se que as lesões estavam regredindo mesmo antes do tratamento, demonstrando comportamento semelhante aos dos pacientes portadores de hanseníase tuberculóide sem Aids, e assim contrariando algumas observações que sugerem a evolução desses pacientes para o pólo virchoviano.¹⁴

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Endereço para correspondência

Régio José Santiago Girão

Rua Alpheu J. R. Sampaio 2 - 120 - Jd. Infante D. Henrique

17012-631 - Bauru - SP

Tel.: [phone]

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Trabalho realizado no Instituto Lauro de Souza Lima. Bauru, São Paulo - Brasil.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  08 Maio 2008
• Data do Fascículo
  Dez 2005