Efeitos do exercício físico sobre o estado redox cerebral

Resumos

Physical activity is known for promoting health and well-being. Exercise is also responsible for increasing the production of Oxygen Reactive Species (ORS) by increasing mitochondrial oxygen consumption causing tissue oxidative stress. The imbalance between ORS production and tissue antioxidant defenses can cause oxidative damage to proteins, lipids and DNA. Brain oxidative damage is a common etiopathology mechanism of apoptosis and neurodegeneration. The brain-derived neurotrophic factor plays an important role in this context. In this review, we showed the results of different models and configurations of physical exercise in oxidative and neurotrophic metabolism of the Central Nervous System (CNS). We also reviewed studies that utilized antioxidant supplementation to prevent exercise-induced oxidative damage to CNS. The commonest physical exercise models were running wheels, swimming and treadmill with very different configurations of physical training such as duration and intensity. The results of physical training on brain tissues are very controversial, but generally show improvement in synaptic plasticity and cognition function with low and moderate intensity exercises.

Physical activity; Oxidative stress; Antioxidants; Neurotrophins; Brain

ARTIGO DE REVISÃO

Efeitos do exercício físico sobre o estado redox cerebral

Aderbal S. Aguiar Jr.; Ricardo A. Pinho

Laboratório de Fisiologia e Bioquímica do Exercício, Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

A atividade física é conhecida por promover saúde e bem-estar. O exercício também é responsável por aumentar a produção de Espécies Reativas de Oxigênio (ERO) pelo acréscimo do consumo de oxigênio mitocondrial nos tecidos. O desequilíbrio entre a produção de EROs e as defesas oxidantes dos tecidos pode provocar danos oxidativos a proteínas, lipídios e DNA. O dano oxidativo cerebral é um mecanismo etiopatológico comum da apoptose e da neurodegeneração. O fator de crescimento cérebro-derivado desempenha um importante papel neste contexto. Nesta revisão, apresentamos os resultados de diferentes modelos de exercício físico no metabolismo oxidativo e neurotrófico do Sistema Nervoso Central (SNC). Também revisamos estudos que utilizaram suplementação antioxidante para prevenir danos oxidativos exercício-induzido ao SNC. Os modelos de exercício físico mais comuns foram as rodas de correr, a natação e a esteira com configurações de treinamento muito diferentes como a duração e a intensidade. Os resultados do treinamento físico no tecido cerebral são muito controversos, mas geralmente demonstram ganhos na plasticidade sináptica e na função cognitiva com exercícios de intensidade moderada e baixa.

Palavras-chave: Atividade física. Estresse oxidativo. Antioxidantes. Neurotrofinas. Cérebro.

INTRODUÇÃO

As neurociências introduziram uma variedade de novos conceitos neurológicos e novos métodos científicos de investigação do sistema nervoso associando à discussão de fatores de estresse físico e ambiental, como o exercício físico⁽¹⁾. Mesmo com as evidências dos benefícios à saúde em geral da prática regular de exercício físico, em pessoas saudáveis e em diversas doenças como diabetes melito, asma, obesidade, hipertensão, artroses e artrites^(2-4); os efeitos do exercício no cérebro ainda apresentam resultados controversos.

Acredita-se que exercícios moderados aumentam a cognição, sendo que recentemente foi demonstrado que o cérebro é responsivo a atividade física^(5-8). Isso quer dizer que a atividade física apresenta potencial na prevenção e tratamento de danos traumáticos cerebrais⁽⁹⁾, assim como em doenças neurodegenerativas como a doença de Parkinson^(10-11) e a doença de Alzheimer^(12-13). Estudos apóiam que muitas dessas mudanças ocorrem em áreas específicas de funções cerebrais importantes como a memória de longo termo^(14-15) e prevenção do declínio cognitivo durante o envelhecimento⁽¹⁶⁾. Estudos demonstram evidências sobre neurogênese e plasticidade cerebral^(17-19) induzidas especificamente por famílias de moléculas neurotróficas^(20-21), mas os mecanismos destas modificações permanecem desconhecidos.

A maioria das pesquisas com o objetivo de estudar os mecanismos de adaptação neurológica ao exercício envolve pesquisas com modelos animais, pela possibilidade de avaliação in vivo do tecido nervoso^(22-25). Estudos envolvendo seres humanos avaliam de modo indireto a função cerebral principalmente por ressonância nuclear magnética^(26-27), eletrofisiologia⁽²⁸⁾, neuroendocrinologia⁽²⁹⁾ e escalas de função cerebrais⁽³⁰⁾. O objetivo deste manuscrito é revisar e discutir alguns dos mecanismos cerebrais sob influência do exercício físico, bem como as adaptações do tecido cerebral e as conseqüência nas funções neurológicas.

MODELOS DE EXERCÍCIO FÍSICO PARA ESTUDO DO SNC

Os roedores são os principais modelos animais de estudo para os paradigmas do exercício físico nas funções cerebrais e seus mecanismos, e os dois principais modelos de atividade física são: (1) atividades voluntárias como atividades em rodas de correr^(31-34) e ambientes enriquecidos^(35-38), e (2) exercícios forçados como natação^(39-42) e esteira^(43-47). Estes modelos geralmente visam estimular respostas a um treinamento com predominância do metabolismo aeróbico, pois este tipo de exercício está associado a benefícios à saúde em geral.

O ambiente enriquecido é uma referência ao tipo padrão de gaiola, sendo uma série de diferentes estímulos aos animais, como acessos a rodas de correr, vivência em grupos, e ambientes complexos contendo brinquedos, túneis, e freqüentes mudanças na localização da comida, sendo geralmente acompanhado de ganhos na função cerebral, principalmente os associados à aprendizagem e à memória⁽⁴⁸⁾. A roda de correr é uma atividade física intermitente circadiana⁽⁵⁾, voluntária, de livre acesso⁽¹⁾, que permite a corrida a uma velocidade autodeterminada. A velocidade espontaneamente escolhida corresponde ao nível de eficiência bioenergética ideal no plano do metabolismo oxidativo⁽⁴⁹⁾.

As atividades forçadas obrigam os animais a realizarem o exercício físico em maiores intensidades, ou seja, maiores solicitações energéticas. A natação forçada permite selecionar sobrecargas de exercício através da variação de 3% a 6% da massa corporal do animal e impõe menor estresse mecânico devido ao empuxo da água, recrutando diferentes grupos musculares e reduzindo os efeitos da gravidade⁽⁵⁰⁾.

A corrida em esteira ativa as respostas neuroendócrinas de estresse e obriga o animal a correr em uma velocidade constante, de acordo com as configurações de treinamento físico do experimento: tempo, duração, velocidade⁽⁵⁾ e inclinação^(51-52). A corrida em esteira é geralmente selecionada devido às maiores respostas do metabolismo aeróbio do que a natação⁽⁵³⁾, pois esta é caracterizada por relativa inatividade das patas traseiras⁽⁵⁴⁾. O treinamento de intensidade controlada em esteira induz algumas dos maiores e mais consistentes efeitos do treinamento físico^(55-56).

EXERCÍCIO FÍSICO E NEUROTROFINAS

As neurotrofinas são uma família de citocinas essenciais para a diferenciação, crescimento e sobrevivência de neurônios dopaminérgicos, colinérgicos e noradrenérgicos do SNC e de neurônios simpáticos e sensoriais do Sistema Nervoso Periférico (SNP) durante a vida adulta^(57-59). Até o momento, são representadas por cinco proteínas de estruturas relacionadas que constituem a família das neurotrofinas, incluindo o fator de crescimento nervoso (NGF – Nerve Growth Factor), o fator de crescimento derivado do cérebro (BDNF – Brain Derived Neurotrophic Factor), e as neurotrofinas 3, 4/5 e 6 (NT 3, NT 4/5 e NT 6 – Neurotrophic Factor)^(60-61).

Evidências demonstram o papel da BDNF como modulador crítico na plasticidade sináptica no hipocampo⁽⁶²⁾. A deleção ou inibição do gene BDNF⁽⁶³⁾ produz uma deficiência na memória de longo termo (LTP). Esta deficiência na função sináptica pode ser corrigida por aplicações exógenas⁽⁶⁴⁾ ou over-expressão⁽⁶⁵⁾ da BDNF. Vários genes associados à ação da BDNF na sinapse aumentam sua expressão como resultado do exercício e podem apoiar a função sináptica ou neuroplasticidade⁽⁶⁶⁾.

O exercício aumenta a expressão de muitos genes associados à função sináptica⁽⁶⁶⁾. Em adição à sinapsina I, o exercício aumenta os níveis de mRNA para sintaxina e sinaptogamina. A sinapsina I é aumentada predominantemente em curtos períodos de exercício (3 e 7 dias), consistente com seu papel na liberação de vesículas sinápticas⁽⁶⁷⁾. A sinaptogamina aumenta progressivamente após longos períodos de exercício, consistente com seu papel de formação de vesículas sinápticas⁽⁶⁸⁾. A deleção do gene BDNF em camundongos resulta em redução das proteínas sinápticas e de suas vesículas, resultando em prejuízos na liberação de neurotransmissores⁽⁶⁹⁾. A BDNF promove a fosforilação da sinapsina I via ativação dos receptores TrkB no terminal pré-sináptico, resultando em liberação de neurotransmissores⁽⁷⁰⁾. O exercício aumenta os níveis de mRNA e proteína TrkB e sinapsina I na sinapse via BDNF^(71-74). É possível que níveis elevados de BDNF exercício-induzido possam facilitar a formação e mobilização de vesículas sinápticas, e o prolongamento destes eventos pode se traduzir em longas alterações na plasticidade sináptica⁽⁶⁶⁾.

Estes aumentos na concentração e expressão gênica das neurotrofinas e de seus receptores apresentam um comportamento distinto aos diferentes treinamentos físicos estudados. Após duas semanas de livre acesso a rodas de correr, ratos desenvolveram maiores concentrações de BDNF no hipocampo, persistindo até uma semana após a interrupção do exercício⁽⁷¹⁾. Os níveis de BDNF, TkkB, NT-3 mRNA hipocampais voltaram às concentrações normais com a interrupção total do exercício, significando que estes acréscimos são dependentes da continuidade do exercício e reversíveis⁽⁷⁴⁾. Quanto maior o volume de exercício, tanto natação quanto corrida, maiores foram os níveis de BDNF no cérebro dos camundongos^(75-77). Existe forte evidência de que o exercício desenvolva alterações neurológicas via BDNF, pois o aumento nos níveis de neurotrofinas e de sua expressão gênica em rodas de correr foi anulado na área CA3 e giro denteado do hipocampo de ratos, quando administrados bloqueadores dos receptores neuronais de neurotrofinas, como o K252a, que inibe o receptor Trk do BDNF⁽⁷⁸⁾. Efeitos semelhantes foram encontrados com o uso dos antagonistas KN-62, um inibidor dos canais de nicotinodiamida (NMDA) ou PD98059 que inibe a MAPK⁽⁷⁸⁾.

O exercício aumenta a expressão gênica de muitos componentes da cascata MAP-K, como a MAP-KI e MAP-KII. A via MAP-K é a maior cascata sinalizadora dos receptores Trk⁽⁷⁹⁾. A MAP-K está envolvida na plasticidade sináptica, formação de memória e integração de múltiplos sinais extracelulares^(80-81). Parece que as vias MAP-K coordenam muitos eventos sinápticos em conjunção com as vias CaM-K. Por exemplo, a sinapsina I é fosforilada pelos sistemas MAP-K e CaM-KII⁽⁸²⁾. A CaM-KII afeta o Ca⁺² pós-sináptico importante para a função sináptica⁽⁸³⁾, e está envolvido na formação de memória hipocampo-dependente⁽⁸⁴⁾. A expressão de PKCd aumentou após 7 dias de exercício⁽⁶⁶⁾. PKC-d é necessária para a ativação da cascata MAP-K e para o crescimento de nervos⁽⁸⁵⁾. Membros da família CaM-K aumentaram sua atividade após curtos períodos de exercício enquanto membros da via MAP-K aumentaram sua atividade conforme o tempo de exercício, principalmente após 7 dias⁽⁶⁶⁾.

O exercício eleva a expressão do fator de transcrição CREB⁽⁶⁶⁾. O CREB pode regular a transcrição do gene BDNF no mecanismo cálcio-dependente^(86-87). Assim, através da cascata MAP-K, o BDNF causa a fosforilação do CREB resultando em ativação do CREB e transcrição gênica⁽⁸⁸⁾. O CREB é necessário para várias formas de memória^(89-90), e parece desempenhar importante papel na resistência neuronal a insultos⁽⁹¹⁾. O hipocampo de camundongos com baixos níveis de CREB apresentou prejuízos na manutenção de LTP⁽⁹⁰⁾. Os maiores acréscimos nos níveis de mRNA de CREB foram observados após 7 dias de exercício, consistente com a indução dos membros da MAP-K⁽⁶⁶⁾.

Existem muitas evidências demonstrando aumento das concentrações das proteínas neurotróficas e de seus fatores de transcrição associadas à prática regular de atividade física^(92-93). Corrida em esteira e rodas de correr aumentaram os níveis de proteína e mRNA de BDNF^(14,93) assim como NT-3⁽⁷⁷⁾ no hipocampo de ratos, em córtex e cerebelo⁽⁵⁹⁾ e também após natação⁽⁹⁴⁾. Adicionalmente, o exercício protege neurônios de vários tipos de insultos⁽⁹⁵⁾, pois o BDNF promove neurogênese em adultos⁽⁹⁶⁾ e aumenta a eficácia sináptica⁽⁶²⁾. Doze semanas de corrida em esteira diminuiu o volume isquêmico cerebral induzido por oclusão da artéria cerebral média de ratos, sendo acompanhada por aumento das concentrações de mRNA de NGF e de seu receptor p75 GAPDH, ou seja, o exercício induziu aumento da expressão gênica de neurotrofinas causando neuroproteção à isquemia neuronal⁽⁹⁷⁾.

Existem estudos demonstrando que o exercício aumenta a memória e o aprendizado espacial. O aumento da LTP ocorre com o aumento dos fatores neurotróficos endógenos ao exercício⁽¹⁹⁾. A LTP também pode ser moderada por alterações em citoquinas endógenas como TNF-a (fator de transcrição de necrose a) e a IL-1b (Interleuquina 1b)^(98-99) como conseqüência direta do exercício⁽¹⁰⁰⁾.

EXERCÍCIO E ESTRESSE OXIDATIVO

O oxigênio molecular em seu estado diatômico (³åg-O₂) é uma espécie altamente oxidante essencial para a produção de energia durante a fosforilação mitocondrial oxidativa⁽¹⁰¹⁾. O oxigênio sobressalente reativo tem forte potencial oxidativo: de acordo com o princípio de exclusão de Pauli, o O₂ oxida outra molécula por aceitar um par eletrônico, somente se ambos os elétrons do par possuir spins antiparalelos aos seus próprios elétrons não-emparelhados⁽¹⁰¹⁾. Devido a este critério raramente ser encontrado, o O₂ reage lentamente na ausência de catalizadores e tende a aceitar um simples elétron durante sua química redox^(102-103).

In vivo, enzimas geralmente usam um elétron no período que realizam reduções multieletrônicas de O₂. Se um simples elétron é aceito, ele deve entrar numa orbital e produzir O₂^•-(104).

O₂ + e ® O2^•- (Equação 1)

A redução de dois elétrons do O₂ mais a adição de 2 prótons (H⁺) gera H₂ O₂.

O₂ + 2e + 2H⁺® H₂O₂ (Equação 2)

Muitas oxidases usam este mecanismo para reduzir o O₂ diretamente para H₂O₂. A dismutação espontânea ou catalisada do O2^•- pela superóxido-dismutase também produz H₂O₂⁽¹⁰⁴⁾.

O₂ + O₂^•- + 2H⁺® H₂O₂ + O₂ (Equação 3)

O peróxido é um intermediário não-radical que oxida ampla variedade de meios biológicos, apesar de ser uma espécie não-reativa.

Na reação de Haber-Weiss (também conhecida como química de Fenton superóxido-dirigida), quelantes de metais de transição, livres ou de baixo peso molecular, como o Fe³⁺, é reduzido pelo O₂^• para Fe²⁺. O íon metálico reduzido que reage com o H₂O₂ gera o extremamente reativo HO^•(101).

Fe²⁺ + H₂O₂® HO^• + HO^- + Fe³⁺ (Equação 4)

Esta espécie tem sido amplamente postulada como sendo a maior causa de dano a proteínas, lipídios, carboidratos, e DNA, mas existe pequena evidência direta de que o HO^• seja gerado em sistemas biológicos⁽¹⁰⁴⁾. A maior questão não resolvida em relação à relevância biológica da reação de Haber-Weiss é sua necessidade de Fe³⁺ livre ou Cu²⁺ devido à grande variedade de proteínas metal-transportadoras e metais-ligantes mantendo a concentração de íons metálicos livres redox-ativos a níveis baixos nos tecidos normais. Entretanto, a destruição tissular pode liberar íons metálicos redox-ativos^(101,105).

Muita atenção tem sido dirigida na produção de espécies oxidativas pelo O₂^•-. Entretanto, é importante ressaltar que o O₂^•- é um forte agente redutor. Suas propriedades somam-se para a fácil habilidade de reagir rapidamente com íons metálicos (Mn⁺)⁽¹⁰⁴⁾.

O₂^•- + Mn⁺® O₂ + M^(n-1) (Equação 5)

Esta reação tem sido proposta para gerar os metais reduzidos necessários para a produção de HO^• pela reação de Haber-Weiss (equação 4)⁽¹⁰⁴⁾. Recentes estudos sugerem que proteínas contendo metais de transição, como a aconitase, enzima do ciclo do ácido tricarboxílico, são vulneráveis ao dano de redução por O₂^•-, que pode ser um fator contribuinte na fadiga muscular durante o exercício^(101,105).

A fosforilação oxidativa gera a maior parte do ATP celular, e disfunções mitocondriais causam prejuízos ao metabolismo energético, sendo que 1% do fluxo eletrônico mitocondrial gera ânions superóxido (O₂^•), a primeira espécie reativa de oxigênio (ERO) mitocondrial, demonstrando a importância de um eficiente sistema antioxidante para preservação da cadeia transportadora de elétrons mitocondrial⁽¹⁰⁶⁾. Assim, existe um crítico balanço entre o suprimento contínuo de nutrientes do sangue e metabolismo energético oxidativo das mitocôndrias cerebrais⁽¹⁰⁷⁾, regulado também por mecanismos adicionais como a dinâmica do cálcio mitocondrial, potencial de membrana, e proteínas membrana-acopladoras⁽¹⁰⁶⁾. Uma disfunção na cadeia mitocondrial de transporte de elétrons pode ser a maior fonte de oxidantes tóxicos, incluindo oxidação de DNA mitocondrial, proteínas e lipídios, e abertura dos poros de permeabilidade mitocondriais, um evento associado e neurodegeneração e morte^(101,107).

O cérebro representa aproximadamente 2% da massa corporal, mas seu consumo de O₂ (CMRO₂: 5ml/min/100g) e glicose (CMRglu: 31µMol/min/100g) representa respectivamente 20 e 25% do consumo total do organismo em repouso. O débito sanguíneo cerebral, conseqüentemente, é elevado: 14-20% do débito sanguíneo ao repouso. Este metabolismo energético está bem evidenciado pela contínua atividade de comunicação intercelular neuronal⁽¹⁰⁸⁾, mantido pelo alto metabolismo glicêmico, através de pequenos estoques de carboidratos e fosfatos de alta energia, sem estoques de oxigênio⁽¹⁰⁷⁾.

O SNC é mais suscetível a danos oxidativos, pois apresenta grande atividade energética mitocondrial dependente de oxigênio, associada à elevada concentração de ferro livre e lipídios polinsaturados, e baixos níveis de enzimas antioxidantes⁽¹⁰⁸⁾. O cérebro tem 3% da glutationa-peroxidase e 1% da catalase do fígado. A glutationa é precursora de enzima antioxidante glutationa-peroxidase⁽¹⁰⁹⁾. Os gânglios da base têm alta concentração de ferro e um metabolismo alterado do ferro tem forte potencial oxidante pela reação de Haber-Weiss.

Quando ácidos graxos polinsaturados nas biomembranas são atacados por radicais livres na presença de oxigênio molecular, uma cadeia de reações de peroxidação ocorre, eventualmente levando à formação de gases hidrocarbonos (p.ex.: metano, etano e pentano) e aldeídos (p.ex.: malonaldeído, MDA). Bioprodutos da peroxidação lipídica são os marcadores mais estudados da lesão tissular oxidativa durante o exercício. Assim como as modificações oxidativas causadas às proteínas (incluindo enzimas) e ácidos nucléicos^(101,105).

Ratos jovens e velhos após treinamento de natação aprimoraram o aprendizado e a memória⁽¹¹⁰⁾ além de diminuírem a carbonilação de proteínas^(50,111-112) e lipoperoxidação em cerebelo⁽⁹⁴⁾, hipocampo e córtex cerebral⁽⁵⁰⁾. Estas adaptações persistiram mesmo após o mesmo período de ausência do exercício⁽⁹⁴⁾. Estes resultados de natação foram bem evidenciados com uma intensidade forte de exercício⁽¹¹¹⁾.

Após 8 semanas de corrida em esteira, ratos diabéticos apresentaram maiores concentrações de lipoperoxidação cerebral⁽¹¹³⁾. Em ratos normais, a lipoperoxidação no cérebro ocorreu com a suplementação de vitamina C⁽¹¹⁴⁾. A oxidação de lipídios no SNC demonstra geralmente diferentes concentrações em diferentes regiões do cérebro, sendo que isto pode ser atribuído a diferenças regionais no consumo de O₂^(115-116).

Uma série aguda de exercícios pode aumentar a atividade de algumas enzimas antioxidantes sem nova síntese protéica. Esta atividade de proteção é limitada a características enzimáticas individuais e o tecido envolvido. Como estratégia a longo prazo, as células podem aumentar a síntese protéica de enzimas antioxidantes para controlar o estresse oxidativo.

Foi demonstrado que o exercício intenso não altera a atividades das enzimas SOD e GPx no hipocampo, estriado e córtex pré-frontal 24 horas após o exercício⁽³⁾.

Os efeitos agudos do exercício sobre as enzimas antioxidantes do cérebro também não mostraram diferenças na atividade da SOD na medula espinal e hipotálamo⁽¹¹⁷⁾, cerebelo⁽¹¹⁸⁾, córtex cerebral e hipocampo⁽⁵⁰⁾. O acréscimo da atividade de enzimas antioxidantes no cérebro como resposta ao exercício físico regular está mais provavelmente ligado ao excesso de formação de radicais livres^(118-120).

As espécies reativas de oxigênio e danos associados são um dos possíveis fatores associados na regulação da função cerebral^(118-121). A atividade da enzima superóxido-dismutase elevou no tronco cerebral e estriado de ratos após treinamento de corrida em esteira, acompanhada de acréscimo na concentração de glutationa no córtex e tronco cerebral⁽¹¹¹⁾.

Os benefícios à saúde em geral e na prevenção de doenças pelo exercício são bem conhecidos. Entretanto, o exercício crônico também representa uma forma de estresse oxidativo para o organismo e pode alterar o balanço entre oxidantes e antioxidantes. Os antioxidantes biológicos desempenham importante papel na proteção celular do estresse oxidativo induzido pelo exercício. Não somente uma grande produção de radicais livres, mas também a deficiência ou depleção de vários sistemas antioxidantes podem revelar exacerbação da lesão celular oxidativa, enquanto a suplementação de vários antioxidantes gera resultados diversos^{(101, 105)}.

A vitamina E (a-tocoferol) é um importante lipídio solúvel, varrendo radicais livres de cadeia aberta. Sua localização única na membrana celular encarece sua eficiência em atuar nos radicais livres originados da membrana mitocondrial interna e outras biomembranas^(101,105). O exercício físico moderado aumenta o dano oxidativo mitocondrial no cérebro de ratos velhos⁽¹²²⁾. Foi demonstrada uma integração entre o treinamento físico e a suplementação de vitamina E causando neuroproteção contra o declínio relacionado à idade na atividade das enzimas antioxidantes e no acréscimo da peroxidação lipídica no cérebro^(50,123).

Enquanto o papel antioxidante da vitamina C está bem estabelecido, a importância da vitamina C na proteção contra estresse induzido pelo exercício não está clara. Sugere-se que a vitamina C desempenhe sua função reciclando radical de vitamina E novamente à vitamina E⁽¹⁰⁵⁾. A suplementação isolada de vitamina C não foi benéfico ao tecido nervoso, pois aumentou a oxidação de lipídios do cérebro de ratos treinados⁽¹¹⁴⁾.

CONCLUSÃO

Apresentamos várias evidências dos efeitos do exercício na função cognitiva e plasticidade sináptica nos mecanismos neurotróficos e oxidativos cerebrais. As respostas cerebrais seguem o modelo e a configuração do exercício, e pode ser influenciada pela administração de antioxidantes. Outro fator é a responsividade diferenciada das regiões cerebrais ao exercício agudo e crônico. Mas como são poucos estudos envolvendo exercício e cérebro, estes variam muito desde o modelo e configuração do exercício até as variáveis e metodologias adotadas, o que diminui a capacidade de comparação entre os resultados. Assim, certamente existe a necessidade de compreender melhor os efeitos e mecanismos de ação do exercício físico no sistema nervoso central.

Aceito em 31/1/07

Todos os autores declararam não haver qualquer potencial conflito de interesses referente a este artigo.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  08 Maio 2008
• Data do Fascículo
  Out 2007

Histórico

• Aceito
  31 Jan 2007
• Recebido
  31 Jan 2007