Open-access Guagueira induzida por aripiprazol e tratada com risperidona

Aripiprazole-induced stuttering treated with risperidone

CARTA AOS EDITORES

Guagueira induzida por aripiprazol e tratada com risperidona

Aripiprazole-induced stuttering treated with risperidone

Prezado Editor,

A gagueira é considerada um transtorno da fluência caracterizado por ansiedade antecipatória associada a um ou mais dos seguintes sintomas: prolongamento de sons, repetição de sons, de sílabas ou palavras inteiras, interjeição, quebra na produção de palavra, circunlóquios, e palavras produzidas com tensão física excessiva1-3.

Apesar dos fatores etiológicos serem pouco conclusivos, especula-se a respeito da importância de estressores psicológicos, influência genética, disfunção dopaminérgica, doenças neurodegenerativas e lesões encefálicas. O tratamento é controverso e os ensaios clínicos raramente mostram efeitos benéficos em longo prazo1,3.

Relatamos o caso de uma paciente que apresentou gagueira após introdução do aripiprazol e com boa resposta à introdução da risperidona, sugerindo a participação do sistema dopaminérgico na etiologia da gagueira.

Relato de caso: paciente de 34 anos, sexo feminino, em tratamento psiquiátrico há aproximadamente seis anos devido à esquizofrenia paranóide segundo critérios do DSM-IV. Estava em uso de clozapina 300mg/dia com estabilização do quadro clínico. Devido à sua baixa aderência para com a realização de hemogramas mensais, a medicação foi suspensa e iniciado aripiprazol 15mg/dia com posterior aumento da dose para 30mg/dia. Após o aumento da posologia, a paciente iniciou quadro de gagueira ininterrupta. Nunca havia apresentado sintoma semelhante anteriormente.

Como o início do sintoma estava nitidamente associado ao aumento da dose do neuroléptico, uma tentativa de redução da dose foi tentada com melhora da gagueira, mas piora do transtorno de base. A dose de 30mg foi reintroduzida e foi associado 1mg/dia de risperidona. Houve melhora parcial da gagueira e, após aumento para 2mg/dia, observamos remissão do quadro clínico após dois meses.

Durante esse período, a paciente não apresentou nenhum sinal e/ou sintoma de infecção, doença neurológica ou história de traumatismo crânio-encefálico. Exames laboratoriais de rotina (hemograma, TSH, uréia, creatinina, EAS) não apresentaram alterações dignas de nota.

Discussão: o aripiprazol é um neuroléptico com farmacodinâmica muito peculiar, apresentando-se como agonista parcial dos receptores dopaminérgicos do tipo 2 (D2). Baseando-se na teoria de disfunção dopaminérgica para a gagueira, a ação peculiar do neuroléptico, estimulando os receptores em determinadas regiões, pode explicar o sintoma observado1,4.

A risperidona, assim como outros neurolépticos (como, por exemplo, a pimozida e a olanzapina) foram avaliados como fármacos para tratar a gagueira, bloqueando os receptores D21. A risperidona já foi testada em estudos caso-controle onde a administração de baixas doses (0,5 a 2,0mg) demonstraram redução da gravidade da gagueira em 16 indivíduos3. Em nosso caso, receptores D2 de vias de neurotransmissão ainda não elucidadas estariam sendo estimulados pelo aripiprazol, e o bloqueio desses receptores com a introdução da risperidona teriam revertido o quadro de gagueira.

Apesar de se tratar de um caso clínico, sua importância se deve a um melhor esclarecimento na fisiopatologia da gagueira, dos efeitos colaterais do aripiprazol e da reafirmação da risperidona como uma opção de tratamento. Porém, mais estudos tornam-se necessários para uma melhor elucidação das diversas variáveis e dúvidas que acompanham o assunto.

Felipe Filardi da Rocha

Hospital Galba Velloso, Belo Horizonte (MG), Brasil

Faculdade de Medicina do Vale do Aço, Ipatinga (MG), Brasil

Departamento de Farmacologia Bioquímica e Molecular,

Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas

Gerais (UFMG), Belo Horizonte (MG), Brasil

Referências bibliográficas

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  • 4. da Rocha FF, Correa H. Successful augmentation with aripiprazole in clomipramine-refractory obsessive-compulsive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007;31(7):1550-1.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    22 Jan 2010
  • Data do Fascículo
    Dez 2009
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