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Sistema neurovegetativo ocular: Consideraciones Fisiopatológicas sobre um caso de Argyll-Robertson Unilateral

Sistema neurovegetativo ocular. Consideraciones Fisiopatológicas sobre um caso de Argyll-Robertson Unilateral

Flaminio Vidal; M. Brodsky

Do Serviço de Oftalmologia do Hospital Rawson (Chefe - Dr. Carlos S. Daniel)

SINOPSIS

En un caso de síndrome de Argyll-Robertson unilateral reciente, los autores consieguen mejorar este estado por la instilación sostenida de solución acuosa de sulfato de beatfenilisopropilamina al 0,25%. Consi-reran que en el síndrome de Argyll-Robertson hay trastornos de origen parasifilítico que alteran la composición química del humor acuoso con perturbaciones metabólicas en las células lisas del iris que impiden que los intermediarios químicos completen la contracción de los músculos.

SUMMARY

The AA. were able to improve the conditions of the patient in a case of recent unilateral Argyll-Robertson syndrome, by the continuous, instilation of a 0,25% water solution of Betaphenilisopropilamine sulfate. They assume that in the syndrome of Argyll-Robertson there are troubles, parasyphilitic in origin, which alter the chemical composition of the aqueous humour, and the metabolism of the smooth cells of the iris, thus making it impossible for the chemical mediators to complete the muscular contraction.

Se sostiene actualmente que el síndrome de Argyll-Robertson esta constituido por: a) Integridad de las vias ópticas primarias; b) miosis permanente: c) rigidez pupilar refleja; d) conservación y exageración de la motilidad asociada; e) franca acción parasimpaticolítica de la atropina; f) abolición de la motilidad ergotropa; g) ninguna modificación en la obscuridad; h) etiología parasifilítica.

OBSERVACIÓN: S. A., de 43 años. Iris castaño obscuro.

Tensión ocular - al Schiótz: OD 19 mm., 01 22 mm.; al Mac Lean: OD 28 mm., OI 33 mm. Pupilas - OD 1 mm., OI 2 mm. Discoria. En el OD, no hay intranquilidad pupilar; en el OI, hay intranquilidad pupilar.

Motilidad pupilar (de acuerdo a la clasificación de Vidal - 1944). En el OD: reflejos fotomotor directo y consensual, abolidos; motilidad asociada- (acomodación, convergencia, ideomotora o cortical de Haab, muscular estriada o de Redlich, divergencia o reacción de Tournay, orbicular o de Piltz-Westphal) sin particularidades; motilidad ergotropa (emotiva, por miedo, cólera, dolor, auditiva, vestibular, oculo-sensorial) abolida. En el 01, ninguna anormalidad tanto en los reflejos fotomotor y consensual como en la motilidad asociada y ergotropa.

Agudeza visual - OD: V = 5/10; V " = 6/10 - OI: V' = 8/10; V " = 1, dificil. Fondo de ojo normal. Campo visual normal.

Examen neurológico - Sin particularidades. Reflejo patelar franco.

Análisis - Sangre: Reacción de Wassermann positiva ( + + ). Kahn forte-mente positiva ( + + + + ) Glucosa 0,92 ‰. Colesterol 1,87 ‰. Cloro plasmático 3,55 ‰; Cloro globular 2.37 ‰; Cloro total 2.96 ‰; índice 0,66. Fórmula leucocitaria: neutrófilos 7%, eosinófilos 2%, linfócitos 24%, monócitos 4%.

Experiencias realizadas con la solución acuosa de sulfato de betafemlisopro-©ilamina al 0,25%.

Se instilan 3 gotas en cada ojo. A los 40 se efectúa el examen con lámpada de hendidura; presenta: OD reflejo fotomotor perezoso; OI reflejo fotomotor franco. Se indica la solución acuosa de sulfato de fenilisepropilamina al 0,25%, 3 gotas, en cada ojo 3 veces al dia.

En 10 de abril presenta: OD reflejo fotomotor directo perezoso; consensual abolido. OI sin particularidades. Tensión ocular: al Schiötz, AO 22 mm; pupilas OD 1½ mm., OI 2 mm. Continúa con la solución, 3 gotas en cada ojo 3 veces al dia.

En 17 de abril presenta: Tensión ocular (Schiötz): OD 16, OI 19.

En 20 de abril presenta: Tensión ocular (Schiötz): OD 22, OI 19. Refeljo fotomotor sin modificaciones.

En 8 de mayo presenta: Tensión ocular (Schiötz): OD 19, OI 22. Reflejo fotomotor directo perezoso, consensual leve.

En 31 de mayo presenta: OD, pupila piriforme con vértice a las IX horas. Intranquilidad pupilar. Reflejo fotomotor en sector temporal. Reflejo acústico: al diapasón de 2048 vibraciones, dilatación neta y contración esbozada.

En 7 de junio presenta: Tensión ocular (Schiötz): OD 29, Oí 22. Pupilas: OD 1½ mm., OI 2½ mm. Biomicroscopio: OD reflejo fotomotor neto en todas las porciones de la pupila. Se obtiene motilidad ergotropa. En OI reflejo franco, en proporción al OD 10:1.

COMENTARIOS

Nuestra enferma presenta: a) integridad de las vias ópticas primarias; b) miosis permanente en OD (pupila 1 mm.); c) rigidez pupilar refleja; d) conservación de motilidad asociada; e) franca y prolongada acción parasimpaticolítica de la atropina a predominio en OI; f) motilidad ergotropa abolida; g) no se modifica en la obscuridad el diámetro pupilar; h) reacciones de Wassermann y Kahn positivas; i) los colirios simpaticomiméticos dilatan la pupila y con igual acción durante la atro-pinización, aunque en menor grado; los parasimpaticomiméticos contraen la pupila con igual acción durante la atropinización. La solución de be-tafenilisopropilamina al 0,25% mejora este estado pues la miosis dismunuye (aumenta ½ el diámetro pupilar en OD), la discoria mejora pues la rigidez pupilar refleja desaparece lentamente con aparición gradual del reflejo. Motilidad ergotropa con evolución lenta hasta su obtención. Reacción de Loewi negativa. La destrucción de la via refleja produce abolición del reflejo fotomotor directo y consensual, pero las pupilas quedan en midriasis.

No creemos que la explicación fisiopatológica por esta via haya dado luz a la interpretación del síndrome en estudio, por quanto para que este síndrome exista, es necessario la integridad de las vias ópticas primarias, miosis permanente y conservación de la motilidad asociada. La destrucción de la via eferente de la motilidad ergotropa produce disminución en el diámetro pupilar con persistencia de reacción fotomotora. Esto confirma el postulado fisiológico que el reflejo luminoso se efectúa enteramente por medio del mecanismo constrictor, es decir el reflejo se pierde después de la interrupción de las fibras trofotropas constrictoras, pero no después de la interrupción de las ergotropas dilatadoras. Se ha obtenido mejorías en el síndrome de Argyll-Robertson con cocaína. Hoy se sabe que esta droga es un potente activador de la permeabilidad celular - célula muscular lisa - y facilita por consiguiente la acción de los intermediarios químicos adrenérgicos. Las drogas del sistema autónomo actúan sobre las células y no sobre las terminaciones nerviosas: la adrenalina, tiramina y betafenilisopropilamina actúm sobre las células; la tiramina y la betafenilisopropilamina se diferencian de la adrenalina porque la ergotoxina (simpaticolítico) no modifica su acción, y no son sinérgicas con la cocaína. Cuando un nervio posganglionar es cortado y degenera, el órgano efector se hace más sensible a los mediadores qmV micos. La reacción de Loewí es positiva. El sulfato de betafenilisopropilamina no es destruido por la aminoxidase.

Nosotros pensamos que en el síndrome de Argyll-Robertson hay trastornos de origen parasifilítico que alteran la composición química del humor acuoso con perturbaciones metabólicas en las células musculares lisas de los músculos del iris que impide que los intermediarios químicos completen la contracción de los músculos. La mejoría obtenida com eí sulfato de betafenilisopropilamina al 0,25% es debido a su potente acción estimuladora sobre las células musculares lisas de los músculos del iris-sin el inconveniente de ser destruido por las enzimas.

Recebido para publicação em 4 de agosto de 1944

Piedras, 1399 - Buenos Aires - República Argentina.

Fechas de Publicación

  • Publicación en esta colección
    02 Mar 2015
  • Fecha del número
    Dic 1944
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