Análise da celularidade do lavado bronco-alveolar em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea: relato de três casos

Análisis de la celularidad del lavado bronco-alveolar en pacientes sometidos a revascularización del miocardio con circulación extracorpórea: relato de tres casos

Resumos

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Cardiopulmonary bypass (CPB) is a primary determinant of systemic inflammatory response (SIRS) during cardiac procedures. It has been shown in an experimental model that CPB may increase cytokine production. This study aimed at evaluating post-CPB lung cell activation by investigating broncho-alveolar lavage (BAL) cellularity in patients submitted to myocardial revascularization (MR) with CPB. CASE REPORTS: Participated in this prospective study 3 adult patients submitted to MR with CPB. After general anesthesia induction and tracheal intubation, mechanical ventilation was installed with valve circle system; except during CPB, tidal volume was maintained between 8 and 10 mL.kg-1 with 50% O2 and air. Before aortic unclamping, 40 cmH2O pulmonary inflations were performed. Two BAL samples were collected from all patients at beginning and end of procedure, after anticoagulation reversion. BAL was aspired after 60 mL infusion of 0.9% saline through the bronchofibroscope tube. Material was then referred to laboratorial processing. Analysis has evidenced mean increase in total number of cells from 0.6 × 10(6)cel.dL-1 to 6.8 × 10(6) cel.dL-1 with increased neutrophils from 0.8% to 4.7%; 0.6% to 6.2% and 0.5% to 5.3% for each patient, respectively. There has been increased pulmonary fluid cellularity after CPB. CONCLUSIONS: Leukocyte inflow is described in different clinical pulmonary inflammatory conditions, such as adult respiratory distress syndrome. It is known that CPB is related to systemic and pulmonary inflammation with increased number of cells after CPB and predominance of macrophages.

COMPLICATIONS; SURGERY, Cardiac; SURGERY, Cardiac

INFORMAÇÃO CLÍNICA

Análise da celularidade do lavado bronco-alveolar em pacientes submetidos à revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea. Relato de três casos^*

Análisis de la celularidad del lavado bronco-alveolar en pacientes sometidos a revascularización del miocardio con circulación extracorpórea. Relato de tres casos

Luciano Brandão Machado, TSA^I; Luciana Moraes dos Santos, TSA^II; Elnara Márcia Negri^III; Luiz Marcelo Sá Malbouisson, TSA^IV; José Otávio Costa Auler Júnior, TSA^V; Maria José Carvalho Carmona, TSA^VI

^IAnestesiologista, Doutor em Ciências pela FMUSP

^IIMédica Assistente do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do InCor do HC-FMUSP; Pós-Graduanda em Anestesiologia da FMUSP

^IIIMédica Pesquisadora do HC-FMUSP, Médica do Departamento de Pneumologia e Terapia Intensiva do Hospital do Câncer AC Camargo

^IVMédico Assistente do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do InCor do HC-FMUSP; Doutor em Ciências pela FMUSP

^VProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretor do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do Instituto do Coração do HC-FMUSP

^VIProfessora Associada da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretora da Divisão de Anestesiologia do Instituto Central do HC-FMUSP

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A circulação extracorpórea (CEC) é um dos principais determinantes da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em cirurgia cardíaca. Demonstrou-se em modelo experimental que a CEC pode levar a aumento na produção das citocinas. No intuito de avaliar a ativação celular no pulmão após CEC, foi estudada a celularidade no lavado bronco-alveolar (LBA) em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (RM) com CEC.

RELATO DOS CASOS: Foram estudados, prospectivamente, três pacientes adultos submetidos à RM com CEC. Após indução de anestesia geral e intubação traqueal, a ventilação mecânica foi realizada com sistema circular valvular; exceto durante a CEC, o volume corrente foi mantido entre 8 e 10 mL.kg^-1 com O₂ e ar, numa proporção de 50%. Antes do despinçamento da aorta, foram realizadas insuflações pulmonares com pressão de 40 cmH₂O e coletadas duas amostras de LBA de cada paciente, no início da intervenção cirúrgica e ao final do procedimento, após a reversão da anticoagulação. Após a infusão de 60 mL de solução fisiológica a 0,9% pelo canal do broncofibroscópio, foi aspirado o LBA, sendo o material encaminhado para processamento laboratorial. A análise evidenciou aumento do número total de células, em média, de 0,6.10⁶ cél.dL^-1 para 6,8.10⁶ cél.dL^-1 com aumento de neutrófilos de 0,8% para 4,7%; 0,6% para 6,2% e 0,5% para 5,3% em cada paciente, respectivamente. Observou-se na lâmina o aumento de celularidade no fluido pulmonar após a CEC.

CONCLUSÕES: O influxo leucocitário é descrito em diversas condições clínicas pulmonares inflamatórias, como na síndrome da angústia respiratória do adulto. Sabe-se que a CEC está relacionada com a inflamação sistêmica e pulmonar, demonstrando aumento do número de células após a CEC com o predomínio de macrófagos.

Unitermos: CIRURGIA, Cardíaca: circulação extracorpórea, revascularização; COMPLICAÇÕES: reação inflamatória pulmonar.

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La circulación extracorpórea (CEC) es uno de los principales determinantes de la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en cirugía cardiaca. Quedó demostrado en modelo experimental que la CEC puede llevar a un aumento en la producción de las citocinas. Con el objetivo de evaluar la activación celular en el pulmón después del CEC, se estudió la celularidad en el lavado bronco-alveolar (LBA) en pacientes sometidos a la cirugía de revascularización del miocardio (RM) con CEC.

RELATO DE LOS CASOS: Se estudiaron, como sondeo, tres pacientes adultos sometidos a la RM con CEC. Después de la inducción de anestesia general e intubación traqueal, la ventilación mecánica se realizó con sistema circular valvular; excepto durante la CEC, el volumen corriente se mantuvo entre 8 y 10 mL.kg^-1 con O₂ y aire, en una proporción de 50%. Antes del despinzamiento de la aorta, se realizaron insuflaciones pulmonares con presión de 40 cmH₂O y recolectadas dos muestras de LBA de cada paciente, al comienzo de la intervención quirúrgica y al final del procedimiento, después de la reversión de la anticoagulación. Después de la infusión de 60 mL de solución fisiológica a 0,9% por el canal del broncofibroscopio, se aspiró el LBA, siendo el material enviado al laboratorio. El análisis mostró un aumento del número total de células, como promedio, de 0,6.10⁶ cél.dL^-1 para 6,8.10⁶ cél.dL^-1 con aumento de neutrófilos de 0,8% para 4,7%; 0,6% para 6,2% y 0,5% para 5,3% en cada paciente, respectivamente. Se observó en la lámina el aumento de celularidad en el fluido pulmonar después de la CEC.

CONCLUSIONES: El influjo de leucocitos se describe en diversas condiciones clínicas pulmonares inflamatorias como en el síndrome de la angustia respiratoria del adulto. Se conoce que la CEC está relacionada con la inflamación sistémica y pulmonar, demostrando aumento del número de células después de la CEC con el predominio de macrófagos.

INTRODUÇÃO

A circulação extracorpórea (CEC) está entre os principais fatores determinantes da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em cirurgia cardíaca, tendo sido demonstrado em modelo experimental ¹ que a CEC pode levar a aumento na produção das citocinas IL-8, IL-10 e TNF-a ². As evidências sugerem que a morbidade associada à ela é, em parte, atribuída à reação inflamatória sistêmica ³ e são aceitos como principais fatores desencadeadores em RM: o trauma cirúrgico, o contato sangüíneo com a superfície não-endotelial e filtros da CEC ^1,4,5, a lesão do tecido por reperfusão, a endotoxemia por hipoperfusão no território arterial mesentérico. Esses fatores desencadeiam uma ativação neutrofílica, que libera grânulos citotóxicos no pós-operatório.

O paciente submetido a tratamento cirúrgico de coronariopatia por meio da revascularização do miocárdio (RM) com circulação extracorpórea (CEC) pode desenvolver SIRS de intensidade variável com comprometimento da sua evolução pós-operatória ⁶. A incidência de síndrome de disfunção múltipla de órgãos (SDMO) em RM com CEC pode chegar a 11% e este grupo apresenta mortalidade de 41% ⁷ imediata, levando a SIRS e à disfunção orgânica ⁸.

No intuito de avaliar a ativação celular no território pulmonar após CEC, foi estudada a celularidade no lavado bronco-alveolar (LBA) em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio com circulação extracorpórea.

RELATO DOS CASOS

O projeto foi aprovado pela Comissão Científica do Instituto do Coração (InCor) e Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa – CAPPesq da Diretoria Clínica do Hospital das Clínicas. Todos os pacientes receberam o Termo de Consentimento esclarecido durante a visita pré-anestésica.

Foram estudados, prospectivamente, três pacientes adultos submetidos à RM com CEC. Os critérios de exclusão foram tabagismo (ou ex-tabagistas por período menor que oito semanas), presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou doença restritiva, presença de pneumonia ou neoplasia pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva grau > 3 da New York Heart Association. Também foram excluídos aqueles que fizeram uso de antiinflamatório não-hormonal nos últimos 30 dias antes da intervenção cirúrgica, classificados como estado físico ASA > IV ou escore de Higgins > 4 ⁹, e aqueles com índice de massa corpórea > 35.

Todos os pacientes receberam como medicação pré-anestésica midazolam (0,1 a 0,3 mg.kg^-1 – máximo 15 mg) 90 minutos antes da indução anestésica. Os pacientes foram monitorizados com eletrocardiograma nas derivações D_II e V5, oxímetro de pulso, pressão arterial invasiva e pressão venosa central, P_ETCO₂, temperatura esofágica e diurese.

A indução anestésica foi realizada com midazolam (0,1 a 0,3 mg.kg^-1), sufentanil (0,1 a 0,5 µg.kg^-1), etomidato (0,15 a 0,3 mg.kg^-1), atracúrio (0,5 mg.kg^-1). Para a manutenção anestésica foram utilizadas doses adicionais de sufentanil, isoflurano (0,5-1 CAM) e propofol (alvo 1 a 2,5 µg.mL^-1) durante a CEC. Todos os pacientes receberam metilprednisolona (30 mg.kg^-1 – máximo 1 g) por via venosa periférica. Após a obtenção de inconsciência foi realizada a intubação orotraqueal com cânula 7,5-8 e a ventilação mecânica com sistema circular valvular (Cícero; Dräger, Lübeck, Alemanha); exceto durante a CEC, o volume corrente foi mantido entre 8 e 10 mL.kg^-1 com oxigênio e ar numa proporção de 50%. Imediatamente antes do despinçamento da aorta, foram realizadas três a cinco insuflações pulmonares a 40 cmH₂O para facilitar a remoção de êmbolos aéreos intracardíacos e para desfazer atelectasias.

Todos os pacientes foram submetidos a CEC (Braile, São José do Rio Preto, Brasil), foi utilizada como dose inicial 1.500 mL de cristalóide (Ringer com lactato) contendo 0,8 g.kg^-1 de manitol e heparina. Não foram adicionados sangue e derivados. Antes da canulação da aorta ascendente e do átrio direito, foi administrada heparina (500 UI.kg^-1 por via venosa). A perfusão foi mantida entre 2 e 4 L.min^-1 durante hipotermia moderada (temperatura esofágica entre 30º e 32º C) e com a utilização de oxigenador de membrana e fluxo de rolete não-pulsátil. Foi mantida pressão arterial média entre 45 e 65 mmHg durante a CEC. Todos os pacientes receberam durante a saída de CEC, dobutamina (3 a 5 µg.kg^-1.min^-1) e nitroglicerina (10 µg.min^-1), quando necessário. A heparina residual foi neutralizada com protamina (1 mg) para cada 100 UI de heparina.

Foram coletadas duas amostras de LBA de cada paciente, todas pelo mesmo anestesiologista, a primeira no início da intervenção cirúrgica logo após a intubação traqueal, e a segunda ao final do procedimento, após a reversão da anticoagulação com a protamina.

Por meio da cânula traqueal, após três instilações com lidocaína a 10% aerossol, foi introduzido o aparelho de broncofibroscopia (Pentax- FB-15bs), com 4,8 mm de diâmetro e 2 mm de canal. Durante o procedimento o paciente foi ventilado com 100% de oxigênio. Foram utilizados de 60 a 100 mL de solução fisiológica a 0,9%, aquecida a 37º C, divididos em alíquotas de 20 mL. Após a injeção pelo canal do broncofibroscópio de 20 mL dessa solução, foi aspirado suavemente o LBA após duas incursões respiratórias do ventilador Cícero. Caso o volume recuperado fosse suficiente, não eram injetadas as alíquotas da solução restante (40 mL). As amostras foram armazenadas em tubos de polietileno para evitar a aderência de macrófagos, em temperatura de 5º C até a coleta da segunda amostra. Após a coleta das amostras de cada paciente, os tubos foram levados para processamento laboratorial.

Após a centrifugação do material, foram coletados entre 50 e 100 µL de sobrenadante para dosagem das citocinas, e o restante do material foi encaminhado para estudo da celularidade. Todo o material líquido foi retirado com pipeta, permanecendo no tubo o pellet, que foi misturado a 1 ou 2 mL de solução-tampão PBS. Em um ependorf colocaram-se 20 µL da solução de células preparadas com 20 µL de azul de tripan (corante). O ependorf foi então homogeneizado no agitador. O material (células e tripan) foi retirado com pipeta e colocado na câmara de Newbauer para contagem de células viáveis e não viáveis. Considerou-se amostra adequada quando pelo menos 30% das células fossem viáveis. O cálculo do número de células foi então feito pela seguinte fórmula:

Células.mL^-1= (E n° total de células contadas/n° quadrantes contados) x vol PBS (mL) x 2 (dil tripan) x 10 ⁴.

Para a contagem diferencial das células, utilizou-se o citospin para confecção de lâminas que foram analisadas por microscopia óptica. Foram adicionados ao citospin 100 µl de material diluído com PBS de tal forma que o material final tivesse entre 1 e 1,5 . 10⁶ cel.mL^-1. As lâminas foram coradas e fixadas para posterior leitura dos tipos celulares e suas respectivas porcentagens. Foi feita análise descritiva das lâminas.

Os dados referentes à coleta do LBA encontram-se na tabela I.

A análise da celularidade foi realizada em três pacientes e evidenciou aumento do número total de células, em média, de 0,6.10⁶ cel.dL^-1 para 6,8.10⁶ cel.dL^-1. As figuras 1 e 2 destacam o aumento de celularidade no LBA após a CEC.

A tabela II mostra a contagem diferencial para os três pacientes. Nota-se um aumento na contagem de neutrófilos após a CEC com predomínio de macrófagos em ambas as lâminas.

DISCUSSÃO

A inflamação pode ser entendida como uma resposta de proteção contra as conseqüências de agressão aos tecidos, disfunção orgânica e necrose celular ¹⁰, sendo um processo sistêmico que ocorre mesmo na ausência de infecção denominada síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) ¹¹. Entretanto, se a SIRS evolui para disfunção orgânica a resposta inflamatória pode ser prejudicial ¹⁰ com alterações na função pulmonar, insuficiência renal, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) e choque ¹¹.

A disfunção pulmonar pós-operatória é freqüente e contribui para morbidade, mortalidade e custos associados à hospitalização ¹². O entendimento das bases fisiopatológicas do desenvolvimento da disfunção pulmonar pós-operatória é fundamental para a avaliação clínica da complicação pulmonar após intervenção cirúrgica e na definição das abordagens terapêuticas.

A patogênese da disfunção pulmonar pós-operatória está associada a alterações na troca gasosa e na mecânica pulmonar, sendo evidenciada pelo aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio, aumento da permeabilidade vascular pulmonar ¹³, aumento da resistência vascular pulmonar ¹⁴, aumento do shunt pulmonar ¹⁵ e agregação intrapulmonar de leucócitos e plaquetas ¹⁶.

A presença da resposta inflamatória, localizada principalmente nos pulmões, foi demonstrada pela primeira vez por Massoudy e col.¹⁶ que demonstraram aumento de plaquetas e leucócitos nas veias pulmonares de 20 pacientes submetidos à RM com CEC. Após o término da CEC, os pulmões são o local de surgimento de reação inflamatória de maior intensidade porque o débito cardíaco seria direcionado em sua totalidade para o leito vascular pulmonar, predispondo a agregação de plaquetas e leucócitos durante a reperfusão pulmonar ¹⁷. A presença de retenção celular ou menor washout leucocitário sugere a interação entre elementos celulares e o endotélio vascular ¹⁶. A presença de menor quantidade de polimorfonucleares na veia pulmonar com relação a artéria pulmonar pós-CEC reflete a retenção de leucócitos ativados nos pulmões ¹⁶. O aumento de leucócitos CD11-b foi demonstrado após a CEC ¹⁸ e a utilização de aprotinina foi associada à redução desse tipo celular ¹⁹.

Um estudo em 80 pacientes submetidos à cirurgia de RM com CEC demonstrou maior participação das interleucinas IL6, IL8, TNF-a no lavado bronco-alveolar e que a resposta inflamatória predomina no território pulmonar com maior concentração de neutrófilos pulmonares com relação ao sangue periférico, sendo menos intensa sistemicamente ^8,20. A idéia do pulmão como importante fonte produtora de IL-8, responsável por aumento do influxo leucocitário após CEC, já havia sido proposta por Jorens e col. ²¹. Foi demonstrado que os macrófagos alveolares tiveram ativação precoce e maior produção de citocinas que os monócitos no sangue periférico após CEC ²².

Embora tenha sido relatada a predominância do aumento de células e citocinas no LBA com relação ao sangue periférico ⁸, a disfunção orgânica após CEC é multifatorial, tendo sido demonstrada a produção de citocinas por diversos órgãos incluindo o miocárdio ²³. Estudos recentes têm sido feitos com o objetivo de estudar o papel dos neutrófilos na patogênese da lesão de isquemia-reperfusão após CEC ^24,25. Há evidência de ativação pulmonar de neutrófilos após CEC, como seqüestro cardiopulmonar de neutrófilos, neutropenia circulante, liberação sistêmica de conteúdo granular neutrofílico (elastase, lactoferrina), substâncias oxidativas e liberação de proteases ³.

A CEC promove aumento da expressão de moléculas de adesão em neutrófilos e células endoteliais levando a aumento na sua adesão ao endotélio. Isso resulta em maior permeabilidade endotelial e subseqüente acúmulo de neutrófilos no parênquima pulmonar levando a edemas intersticial e parenquimatoso, com piora da oxigenação arterial ²². Os neutrófilos que migram para essas áreas são ativados, causando lesão da arquitetura bronco-alveolar pela liberação de radicais livres e enzimas lisossomais ²⁶.

Inicialmente, a ativação do complemento e mediadores inflamatórios, devido a exposição do sangue à superfícies não-fisiológicas, é seguida de aumento de receptores de adesão leucocitária ^1,27. As citocinas inflamatórias, como TNF-a, interleucina 1b e endotoxina, induzem a síntese de moléculas de adesão intercelular nas células endoteliais levando a aumento da adesão de neutrófilos nelas ²⁸. Conseqüentemente, os neutrófilos aderem a superfície endotelial e liberam altas concentrações de agentes tóxicos, como mieloperoxidase, elastase, radicais livres de oxigênio, incluindo ânion superóxido, peróxido de hidrogênio e radical hidroxila, que podem ser a principal causa da disfunção orgânica após CEC ^29-31. Os níveis de mediadores inflamatórios incluindo IL-6,8 e TNF-a aumentam consideravelmente e alcançam o pico em duas a quatro horas após o término da CEC levando a ativação de moléculas de adesão celular. Aumentos foram detectados para CD62 e CD41 em plaquetas e CD11b em monócitos e neutrófilos polimorfonucleares ¹⁸. A co-agregação entre plaquetas e polimorfonucleares também é aumentada ³¹, como demonstrado pela adesão de plaquetas-CD41 nos monócitos e polimorfonucleares.

O influxo leucocitário é descrito em diversas condições clínicas pulmonares inflamatórias, como na síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) ³². Sabe-se que a CEC está relacionada com inflamações sistêmica e pulmonar e seria esperado um aumento da celularidade do LBA após CEC. No LBA desses três pacientes observou-se aumento do número de células após a CEC ocorrendo o predomínio de macrófagos. Em geral, o fluido pulmonar normal contém leucócitos alveolares que são predominantemente macrófagos e constituem 90% das células.

O pulmão foi identificado como o principal órgão perpetuador desse processo inflamatório ^16,33. O fluxo não-pulsátil da CEC causa isquemia pulmonar, iniciando a produção local de mediadores inflamatórios e, conseqüentemente, as alterações pulmonares que podem dar origem a SDMO no pós-operatório de RM.

O estudo das alterações da celularidade pulmonar em pacientes submetidos à CEC é fundamental, visto que os pulmões são considerados como fonte de citocinas pró-inflamatórias, provavelmente devido ao regime de relativa isquemia durante a CEC com oferta inadequada de sangue para o epitélio alveolar, ficando a oxigenação pulmonar dependente apenas do fluxo não-pulsátil proveniente das artérias brônquicas ¹⁶ e resultando em síntese inadequada de surfactante pelos pneumócitos tipo II ³⁴. Durante a CEC e o pinçamento aórtico, o coração e os pulmões são excluídos da circulação, e após a reperfusão ocorre uma resposta cardíaca inflamatória como evidenciado pela liberação transcardíaca de interleucinas, ativação de moléculas de adesão ³⁵, aumento da reatividade da microvasculatura pulmonar em modelo animal ³⁶ e humano associado a aumento da produção de tromboxano A-2 e do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio ³⁷.

A reação inflamatória sistêmica está relacionada com a presença de atelectasia, sendo esta a principal causa de hipoxemia após a CEC ³⁸ com shunt intrapulmonar de 25% do débito cardíaco ^38,39. A presença de atelectasias está associada à reação inflamatória levando a produção de citocinas por macrófagos alveolares e a inflamação de pequenas vias aéreas ⁴⁰. Nos pacientes descritos, as manobras de recrutamento foram realizadas para desfazer atelectasias e, conseqüentemente, diminuir sua influência na reação inflamatória com aumento da celularidade.

O reconhecimento da reação inflamatória e o entendimento de sua fisiopatologia deve ser o primeiro passo para o desenvolvimento de estratégias com o objetivo de diminuir os efeitos da resposta sistêmica, definir quais os pacientes que se beneficiam e que tratamentos devem ser utilizados em cada caso. Atualmente tem sido discutido o uso de circuitos heparizinados, de aprotinina, de técnicas de RM sem CEC, de leucodepleção, de corticosteróides, de filtros leucocitários, de anticorpos monoclonais anti-C5. São necessários estudos controlados para definir os efeitos dessas estratégias na sobrevida de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.

A melhora da biocompatibilidade do circuito de extracorpórea com o objetivo de reduzir a ativação do sistema imunológico pode limitar a resposta inflamatória. A utilização de materiais biocompatíveis e o uso de circuitos cobertos por heparina (CCH) têm sido relacionados com a redução do tempo de UTI em pacientes com alto risco. Em pacientes com baixo risco, os benefícios dos CCH não foram definidos. Os circuitos heparinizados reduzem a reação inflamatória e a disfunção hemostática, diminuindo os índices de disfunções renal, neurológica e miocárdica ⁴¹. A utilização de circuitos reduzidos com menor volume de primming, a ausência de reservatório venoso está associada à redução da liberação de citocinas, da ativação neutrofílica e plaquetária ⁴². Circuitos recobertos com Poly (2-methoxyethylacrylato) foram relacionados com menor reação inflamatória ⁴³.

Ainda é necessário o estabelecimento de ligações causais diretas entre a resposta inflamatória após cirurgia ou CEC, alterações na fisiologia pulmonar durante a cirurgia de RM com CEC e a evolução clínica dos pacientes. Intervenções terapêuticas não se justificam na ausência de uma relação clara entre causa e efeito ¹¹.

O aumento da celularidade pode ter um papel importante na perpetuação do processo inflamatório no pós-operatório. Ainda são necessários mais estudos com maior número de pacientes para o melhor entendimento do processo da SIRS em cirurgia cardíaca e possível redução de complicações pulmonares em pacientes submetidos a CEC e possíveis modificações na sobrevida de curto e médio prazos.

Apresentado em 12 de setembro de 2005

Aceito para publicação 27 de janeiro de 2006

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Recebido do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  29 Maio 2006
• Data do Fascículo
  Jun 2006

Histórico

• Recebido
  12 Set 2005
• Aceito
  27 Jan 2006