IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial
Realização
Sociedade Brasileira de Hipertensão SBH
Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC
Sociedade Brasileira de Nefrologia SBN
Sociedades Patrocinadoras
Academia Brasileira de Neurologia ABN
Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade ABESO
Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia FEBRASGO
Sociedade Brasileira de Clínica Médica SBCM
Sociedade Brasileira de Diabetes SBD
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia SBEM
Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia SBGG
Comissão Organizadora
Décio Mion Jr. (Coordenador)
Marco Antônio Mota Gomes (SBC)
Fernando Nobre (SBH)
Celso Amodeo (SBN)
Osvaldo Kohlmann Jr. (SBH)
José Nery Praxedes (SBN)
Carlos Alberto Machado (SBC)
Comissão de Redação
Carlos Alberto Machado
Celso Amodeo
Décio Mion Jr.
Fernando Nobre
Istênio Pascoal
José Nery Praxedes
Lucélia C. Magalhães
Marco Antônio Mota Gomes
Osvaldo Kohlmann Jr.
Apoio
AstraZeneca do Brasil Ltda.
Aventis Pharma Ltda.
Bayer S.A.
Biolab Farmacêutica Ltda.
Boehringer Ingelheim do Brasil Quím. e Farm. Ltda.
Farmalab Ind. Químicas e Farmacêuticas Ltda.
Laboratórios Biosintética
Laboratórios Pfizer Ltda.
Libbs Farmacêutica Ltda.
Merck Sharp & Dohme Farmacêutica Ltda.
Novartis Biociências S.A.
Sanofi-Synthélabo Ltda.
Servier do Brasil Ltda.
Introdução
A hipertensão é um dos principais agravos à saúde no Brasil. Eleva o custo médico-social, principalmente pelas suas complicações, como as doenças cérebro-vascular, arterial coronariana e vascular de extremidades, além da insuficiência cardíaca e da insuficiência renal crônica.
Desde 1963, as doenças cardiovasculares superaram as outras causas de morte, sendo responsáveis atualmente por 27% dos óbitos. Houve aumento do risco de morte por estas doenças de 1980 a 1984, seguido de queda até 1996.
Diferentemente do quadro norte-americano, que mostrou redução de 60% na mortalidade por doença cérebro-vascular e 53% por doença arterial coronariana, no Brasil (Figura 1) a redução verificada foi de 20% e 13%, respectivamente. As tendências de risco de morte por doenças cardiovasculares são diferentes nas diversas regiões com queda no Sudeste e Sul, aumento no Centro-Oeste e Nordeste e estabilidade no Norte1 (B).
Os estudos de prevalência são poucos e não representativos do país. Os inquéritos mostrados na Figura 2 apontam alta prevalência, da ordem de 22% a 44%2(B) 3-6 (A) 7(C). Em função desta realidade, deve-se estabelecer programas de controle em todo o país.
Diagnóstico e Classificação
O diagnóstico de hipertensão é estabelecido com medida de pressão realizada com métodos e condições descritos na Tabela 1, de acordo com os níveis tensionais relacionados na Tabela 2.
Medida da Pressão Arterial17,19(D)
O aparelho de coluna de mercúrio é o mais adequado. O aneróide deve ser testado a cada seis meses e os eletrônicos são indicados somente quando validados.
Rotina Diagnóstica (D)
Realizar no mínimo duas medidas da pressão por consulta, na posição sentada, e se as diastólicas apresentarem diferenças acima de 5 mmHg, fazer novas medidas até se obter menor diferença. Na primeira avaliação, as medições devem ser obtidas em ambos os membros superiores. Em caso de diferença, utilizar sempre o braço de maior pressão. Recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas antes de confirmar o diagnóstico de hipertensão.
A medida na posição ortostática deve ser feita, pelo menos, na avaliação inicial, especialmente em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, dependentes do álcool e usuários de medicação antihipertensiva.
Critérios Diagnósticos, Classificação e Recomendações para Seguimento20(D)
Qualquer atribuição de valor numérico é arbitrária e qualquer classificação insuficiente. Considerar, além dos níveis de pressão, a presença de fatores de risco, comorbidades e lesão de órgãos alvos relacionados na Tabela 3.
Em crianças e adolescentes, a pressão arterial é classificada de acordo com os percentis de estatura e sexo. Considera-se hipertensão arterial valores iguais ou acima do percentil 95.
Investigação Clínica e Decisão Terapêutica
São objetivos da investigação clínica confirmar a elevação persistente da pressão arterial, avaliar lesões de órgãos-alvo, identificar fatores de risco cardiovascular, diagnosticar doenças associadas e a etiologia da hipertensão. Para tanto, realiza-se: a) história clínica - considerando, além do habitual, sexo, idade, raça, condição socioeconômica, tabagismo, duração da hipertensão e níveis de pressão arterial, sobrepeso e obesidade, sintomas de doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral ou doença arterial coronariana na família (em mulheres < 65 anos e homens < 55 anos), sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, história familiar de hipertensão, doença vascular encefálica, morte prematura/súbita em familiares próximos, insuficiência vascular periférica, depressão, ansiedade, pânico, doença renal, situação familiar, diabete melito, ingestão de sal e álcool, consumo de medicamentos ou drogas que possam interferir com a pressão arterial, fatores de risco para aterosclerose, prática de atividade física, dislipidemias, perda de peso e indícios de hipertensão secundária, que deve ser sempre pesquisada na presença das manifestações características; b) exame físico - com ênfase para peso e estatura, sopros mitral e aórtico, circunferência abdominal, estertores, roncos, sibilos, sinais de hipertensão secundária, massas abdominais (tumores, aneurismas, hidronefrose, rins policísticos) medida da pressão arterial, sopros abdominais (renais, aorta), freqüência de pulso, pulsos braquiais, radiais, fumorais, tibiais pediosos e pediosos, palpação e ausculta de carótidas, presença de edema, estase venosa, exame neurológico sumário, palpação da tireóide, fundo de olho, ictus sugestivo de hipertrofia ventricular esquerda/dilatação do ventrículo esquerdo, 3ª bulha (disfunção sistólica do ventrículo esquerdo), hiperfonese de A2; c) avaliação laboratorial de rotina - análise de urina, dosagens de potássio, creatinina, glicemia de jejum, colesterol total, HDL-colesterol, triglicérides e eletrocardiograma, pode-se calcular o LDL-colesterol quando a dosagem de triglicérides for abaixo de 400mg/dl pela fórmula: LDL-colesterol = colesterol total - HDL-colesterol - triglicérides/5; d) avaliação complementar quando há indícios de hipertensão secundária, lesão em órgãosalvo ou doenças associadas21,22(D).
Para instituição do tratamento, deve-se considerar o nível pressórico e o risco do paciente de acordo com as Tabelas 3 e 4.
Abordagem Multiprofissional
Por ser a hipertensão arterial multifatorial e envolver orientações voltadas para vários objetivos, poderá requerer o apoio de outros profissionais de saúde além do médico. A formação da equipe multiprofissional irá proporcionar uma ação diferenciada aos hipertensos24(A).
A Equipe
Poderá ser formada por médicos, enfermeiros, auxiliares de enfermagem, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais, professores de educação física, farmacêuticos, funcionários administrativos e agentes comunitários. Não é necessário a existência de todo esse grupo para a formação da equipe.
Ações comuns à Equipe
Visa a promoção à saúde, ações educativas com ênfase nas mudanças do estilo de vida, correção dos fatores de risco e produção de material educativo; treinamento de profissionais; encaminhamento a outros profissionais, quando indicado; ações assistenciais individuais e em grupo; participação em projetos de pesquisa; gerenciamento do programa.
Ações Individuais
Ações próprias de cada profissional, porém haverá momentos em que as funções serão comuns e deverão ocorrer de modo natural com uniformidade de linguagem e conduta.
Programas Comunitários
A criação de ligas e associações de hipertensos pode aumentar a adesão e ser instrumento de pressão junto às autoridades constituídas visando melhoria na qualidade da assistência aos portadores de hipertensão arterial.
Tratamento não Medicamentoso
Medidas de maior Eficácia
Redução do peso corporal e manutenção do peso ideal - índice de massa corpórea (peso em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros) entre 20 e 25 kg/m2 porque existe relação direta entre peso corpóreo e pressão arterial25(A).
Redução da ingestão de sódio - é saudável ingerir até 6 g/dia de sal correspondente a 4 colheres de café rasas de sal, 4g, e 2g de sal presente nos alimentos naturais, reduzindo o sal adicionado aos alimentos, evitando o saleiro à mesa e alimentos industrializados. A dieta habitual contém 10 a 12 g/dia de sal26(A).
Maior ingestão de potássio dieta rica em vegetais e frutas contém 2 a 4g de potássio/dia e pode ser útil na redução da pressão e prevenção da hipertensão arterial27(A). Os substitutos do sal contendo cloreto de potássio e menos cloreto de sódio (30% a 50%) são úteis para reduzir a ingestão de sódio e aumentar a de potássio.
Redução do consumo de bebidas alcoólicas28,29 (D) 30,31(B) 32(A) - para os consumidores de álcool, a ingestão de bebida alcoólica deve ser limitada a 30g álcool/dia contidas em 600 ml de cerveja (5% de álcool) ou 250 ml de vinho (12% de álcool) ou 60ml de destilados (whisky, vodka, aguardente - 50% de álcool). Este limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso, mulheres, indivíduos com sobrepeso e/ou triglicérides elevados.
Exercícios físicos regulares33(A) 34(D) há relação inversa entre grau de atividade física e incidência de hipertensão; exercício físico regular reduz a pressão (Tabela 5).
Medidas sem Avaliação Científica Definitiva
Suplementação de cálcio36,37(A), magnésio38(D), dietas vegetarianas e medidas antiestresse.
Medidas Associadas
Abandono do tabagismo deve ser recomendado devido a sua associação com maior incidência e mortalidade cardiovascular e aumento da pressão arterial medida ambulatorialmente39-41(B). A interrupção deve ser acompanhada de restrição calórica e aumento da atividade física para evitar ganho de peso que pode ocorrer. A exposição ao fumo, tabagismo passivo, também constitui fator de risco cardiovascular que deve ser evitado42(D).
Controle do diabete e das dislipidemias intolerância à glicose e diabete estão freqüentemente associadas à hipertensão arterial, favorecendo a ocorrência de doenças cardiovasculares e complicações do diabete43(A) 44(B). Sua prevenção tem como base a dieta hipocalórica, a prática regular de atividades físicas aeróbias e a redução de ingestão de açúcar simples. Estas medidas visam também a manutenção da pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg45(D). Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, com HDL-colesterol baixo, são importantes fatores de risco cardiovascular45(D). A base do controle das dislipidemias é representada por mudanças dietéticas, com redução do consumo de gordura e substituição parcial das gorduras saturadas por gorduras mono e poliinsaturadas e redução da ingestão diária de colesterol46(D).
Evitar medicamentos que elevem a pressão arterial23(D) relacionados na Tabela 6, onde se encontram as condutas específicas a cada tipo de medicamento.
Tratamento Medicamentoso
Objetivo - Reduzir a morbidade e mortalidade cardiovasculares do hipertenso. O benefício é obtido em pacientes tratados com diuréticos47(A), betabloqueadores47(D), inibidores da enzima conversora da angiotensina - ECA48(A), antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II - AII49(D) e em pacientes mais idosos com antagonistas de canal de cálcio48(A), sendo que a maioria dos estudos terminou por utilizar associação de fármacos.
Meta de Redução da Pressão Arterial
Deve ser, no mímimo, para valores inferiores a 140/ 90 mmHg20(D). Reduções para níveis menores que 130/ 85 mmHg propiciam maior benefício20(D) em pacientes de alto risco cardiovascular43(A), diabéticos em especial com microalbuminúria50(A), com insuficiência cardíaca, com nefropatia e na prevenção primária e secundária de acidente vascular cerebral48(A).
Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso (D):
Medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e permitir o menor número possível de tomadas diárias;
Em pacientes em estágio 1, iniciar tratamento com as menores doses efetivas;
Em pacientes nos estágios 2 e 3, considerar o uso associado de anti-hipertensivos para início de tratamento;
Respeitar mínimo de quatro semanas para aumentar a dose, substituir a monoterapia ou mudar a associação de fármacos;
Instruir o paciente sobre a doença, planificação e objetivos terapêuticos, necessidade do tratamento continuado e efeitos adversos dos fármacos;
Considerar as condições socioeconômicas.
Esquemas Terapêuticos
O tratamento deve ser individualizado e procurar conservar a qualidade de vida do paciente. Qualquer grupo de fármacos anti-hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores de ação direta e alfa-bloqueadores, é apropriado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial (Tabela 7)23(D). Os agentes anti-hipertensivos disponíveis no Brasil estão nas Tabelas 8 e 9.
A clortalidona se mostrou superior a doxazosina como escolha medicamentosa inicial em pacientes hipertensos mais velhos com outros fatores de risco50(D) 51(A).
Para o paciente hipertenso com pressão arterial controlada, a associação de baixas doses de ácido acetil salicílico pode diminuir a ocorrência de complicações cardiovasculares52(A).
Prevenção de Hipertensão e Fatores de Risco Associados
Combater a hipertensão é prevenir o aumento da pressão pela redução dos fatores de risco em toda população e nos grupos de maior risco de desenvolver a doença como o normal limítrofe (130 - 139/80 89 mmHg)35(D) e aqueles com história familiar de hipertensão. O aparecimento da hipertensão é facilitado pelo excesso de peso53(D), sedentarismo34(D), elevada ingestão de sal26(A), baixa ingestão de potássio46(D) e consumo excessivo de álcool31(B). No grupo com pressão normal limítrofe também contribuem para o aumento do risco cardiovascular as dislipidemias, intolerância à glicose e diabete, tabagismo, menopausa e estresse emocional54(A).
As medidas preventivas incluem: manutenção do peso ideal53(D), prática regular de atividade física35(D), redução da ingestão de sal e aumento da de potássio46(D), evitar a ingestão de bebidas alcoólicas31(B), seguir dieta saudável (Tabela 10) que deve conter baixo teor de gordura, principalmente saturadas, baixo teor de colesterol, elevado teor de potássio e fibras46(D) e baixo teor de sódio26(A). O valor calórico total deve ser ajustado para obtenção e manutenção do peso ideal. A observância global da dieta é mais importante do que o seguimento de medidas isoladas55(B).
Referências
1. Mansur AP, Favarato D, Souza MF, Avakian SD, Aldrighi JM, Cesar LA, et al. Trends in death from circulatory diseases in Brazil between 1979 and 1996. Arq Bras Cardiol 2001; 76: 497-510.
2. Freitas OC, Carvalho FR, Neves JM, et al. Prevalence of hypertension in the urban population of Catanduva, in the State of Sao Paulo, Brazil. Arq Bras Cardiol 2001; 77: 9-21.
3. Fuchs FD, Moreira LB, Moraes RS, Bredemeier M, Cardozo SC. Prevalence of systemic arterial hypertension and associated risk factors in the Porto Alegre metropolitan area.Populational-based study. Arq Bras Cardiol 1994; 63: 473-9.
4. de Lolio CA. Prevalence of arterial hypertension in Araraquara, Brazil. Arq Bras Cardiol 1990; 55: 167-73.
5. Martins IS, Marucci M de F, Velasquez-Melendez G, Coelho LT, Cervato AM. Atherosclerotic cardiovascular disease, lipemic disorders, hypertension, obesity and diabetes mellitus in the polulation of a metropolitan area of southeastern Brazil. III Hypertension. Rev Saude Publica 1997; 31: 466-71.
6. Ayres JE. Prevalence of arterial hypertension in Piracicaba city. Arq Bras Cardiol 1991; 57: 33-6.
7. Rego RA, Berardo FA, Rodrigues SS, Oliveira ZM, Oliverira MB, Vasconcellos C, et al. Risk factors for chronic noncommunicable diseases: a domiciliary survey in the municipality of Sao Paulo, SP (Brazil). Methodology and preliminary results. Rev Saúde Pública 1990; 24: 277-85.
8. Rummel RM, Crawford M, Bruce P. The physiological effects of inhaling exhaled cigarette smoke in relation to attitude of the nonsmoker. J Sch Health 1975; 45: 524-9.
9. Potter JF, Watson RD, Skan W, Beevers DG. The pressor and metabolic effects of alcohol in normotensive subjects. Hypertension 1986; 8: 625-31.
10. Van Dusseldorp M, Smits P, Lenders JW, Thien T, Katan MB. Boiled coffee and blood pressure. A 14-week controlled trial. Hypertension 1991; 18: 607-13.
11. Scriven AJ, Brown MJ, Murphy MB, Dollery CT. Changes in blood pressure and plasma catecholamines caused by tyramine and cold exposure. J Cardiovasc Pharmacol 1984; 6: 954-60.
12. Foster-Fitzpatrick L, Ortiz A, Sibilano H, Marcantonio R, Braun LT. The effects of crossed leg on blood pressure measurement. Nurs Res 1999; 48: 105-8.
13. Peters GL, Binder SK, Campbell NR. The effect of crossing legs on blood pressure: a randomized single-blind cross-over study. Blood Press Monit 1999; 4: 97-101.
14. Palatini P. Exercise haemodynamics in the normotensive and the hypertensive subject. Clin Sci (Lond)1994; 87: 275-87.
15. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, et al. White coat hypertension and white coat effect. Similarities and differences. Am J Hypertens 1995; 8: 790-8.
16. Russell AE, Wing LM, Smith SA, Aylward PE, McRitchie RJ, Hassam RM, et al. Optimal size of cuff bladder for indirect measurement of arterial pressure in adults. J Hypertens 1989; 7: 607-13.
17. Perloff D, Grim C, Flack J, Frohlich ED, Hill M, McDonald M, et al. Human blood pressure determination by sphygmomanometry. Circulation 1993; 88: 2460-70.
18. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
19. McAlister FA, Straus SE. Measurement of blood pressure: an evidence based review. BMJ 2001; 322: 908-11.
20. 1999 World Health Organization- International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee. J Hypertens 1999; 17: 151-83.
21. Zarnke KB, Levine M, McAlister FA, Campbell NR, Myers MG, McKay DW, et al. The 2000 Canadian recommendations for the management of hypertension: part two - diagnosis and assessment of people with high blood pressure. Can J Cardiol 2001; 17: 1249-63.
22. Vagaonescu T, Phillips RA. Initial Routine Tests for Diagnosis and Risk Stratification of the Patient with Hypertension. In: Weber M (editor). Hypertension Medicine. New Jersey: Humana Press; 2001. p.147-55.
23. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Clin Terap 1998; 24: 233-72.
24. Boulware E, Daumit GL, Frick KD, Minkovitz CS, Lawrence RS, Powe NR. An evidence-based review of patient-centered behavioral interventions for hypertension. Am J Prev Med 2001; 21: 221-32.
25. The effects of nonpharmacologic interventions on blood pressure of persons with high normal levels. Results of the Trials of Hypertension Prevention, Phase I. JAMA 1992; 267: 1213-20.
26. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH - Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 344: 3-10.
27. Whelton PK, He J, Cutler JA, Brancati FL, Appel LJ, Follmann D, et al. Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA 1997; 277: 1624-32.
28. MacMahon S. Alcohol consumption and hypertension. Hypertension 1987; 9: 111-21.
29. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels SR, Deckelbaum RJ, et al. AHA Dietary Guidelines: revision 2000: A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association. Stroke 2000; 31: 2751-66.
30. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R, Rouse IL, Rogers P. Evidence for a direct effect of alcohol consumption on blood pressure in normotensive men. A randomized controlled trial. Hypertension 1985; 7: 707-13.
31. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use raises blood pressure in treated hypertensive subjects: a randomized controlled trial. Lancet 1987; 1: 647-51.
32. Klatsky AL. Armstrong MA, Friedman GD. Risk of cardiovascular mortality in alcohol drinkers, ex-drinkers and nondrinkers. Am J Cardiol 1990; 66: 1237-42.
33. Berlin JA, Colditz GA. A meta-analysis of physical activity in the prevention of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1990; 132: 612-28.
34. Paffenbarger RS Jr. Contributions of epidemiology to exercise science and cardiovascular health. Med Sci Sports Exerc 1988; 20: 426-38.
35. American College of Sports Medicine. ACSM's Guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore: Williams & Wilkins, 2000.
36. Griffith LE, Guyatt GH, Cook RJ, Bucher HC, Cook DJ. The influence of dietary and nondietary calcium supplementation on blood pressure: an updated metaanalysis of randomized trials. Am J Hypertens 1999; 12: 84-92.
37. Allender PS, Cutler JA, Follmann D, Cappuccio FP, Pryer J, Elliott P. Dietary calcium and blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Intern Med 1996; 124: 825-31.
38. McAlister FA, Levine M, Zarnke KB, Campbell N, Lewanczuk R, Leenen F, et al. The 2000 Canadian recommendations for the management of hypertension. Part one-therapy. Can J Cardiol 2001; 17: 543-59.
39. Milkkelsen KL, Winberg N, Hoegholm A, Christensen HR, Bang LE, Nielsen PE, et al. Smoking related to 24-h ambulatory blood pressure and heart rate: a study in 352 normotensive Danish subjects. Am J Hypertens 1997; 10: 483-91.
40. Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Elevation of ambulatory systolic blood pressure in hypertensive smokers. A casecontrol study. JAMA 1991; 265: 2226-8.
41. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Battistelli M, et al. Cigarette smoking, ambulatory blood pressure and cardiac hypertrophy in essential hypertension. J Hypertens 1995; 13: 1209-15.
42. Raw M, McNeill A, West R. Smoking cessation: evidence based recommendations for the healthcare system. BMJ 1999; 318: 182-85.
43. Tight blood pressure control and the risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703-13.
44. Parving HH, Andersen AR, Smidit UM, Svendsen PA. Early agressive antihypertensive treatment reduces rate of decline in kidney function in diabetic nephropathy. Lancet 1983; 1: 1175-8.
45. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2002; 25: 213-29.
46. III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2001; 77: 1-48.
47. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert SR, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and metaanalysis. JAMA 1997; 277: 739-45.
48. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood pressure-lowering drugs: results of prospectively designed over views of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Lancet 2000; 356: 1955-64.
49. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, Faire U, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.
50. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipidlowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA 2000; 283: 1967-75.
51. Detection, evaluation, and treatment of renovascular hypertension. Final report. Working Group on Renovascular Hypertension. Arch Intern Med 1987; 147: 820-9.
52. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 351: 1755-62.
53. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults. Ann Epidemiol 1991; 1: 347-62.
54. Neaton JD, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and differences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factors Intervention Trial Research Group. Arch Intern Med 1992; 152: 56-64.
55. Stamler R, Stamler J, Gosh FC, Civinelli J, Fishman J, McKeever P, et al. Primary prevention of hypertension by nutritionalhygienic means. Final report of a randomized, controlled trial. JAMA 1989; 262: 1801-7.
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
22 Abr 2004 -
Data do Fascículo
Mar 2004
