3. Hipertensão e tromboembolismo pulmonar

HIPERTENSÃO E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

3. Hipertensão e tromboembolismo pulmonar

A hipertensão pulmonar (HP) pode ser conceituada como a resultante de um grupo de doenças caracterizadas por aumento progressivo da resistência vasular pulmonar, com consequente falência do VD e morte prematura¹, sendo definida hemodinamicamente como pressão média em artéria pulmonar > 25 mmHg em repouso ou > 30 mmHg em exercício².

O diagnóstico ecocardiográfico da HP é baseado na mensuração das pressões sistólica, diastólica e média em artéria pulmonar a partir de diversas medidas realizadas nos refluxos tricúspide e pulmonar, quase sempre presentes, e no fluxo anterógrado da via de saída do VD, bem como na avaliação das repercussões sobre as cavidades direitas. O método mais utilizado (e o mais preciso) é a medida da pressão sistólica em artéria pulmonar (PSAP), que é igual à pressão sistólica do VD na ausência de estenose valvar ou infundibular pulmonar. Mede-se o gradiente sistólico VD/AD a partir da regurgitação tricúspide e adiciona-se a pressão do AD. Pode ser considerada como uma constante de 10 mmHg ou 14 mmHg, mas o mais correto é fazer uma estimativa a partir do calibre e da dinâmica respiratória da veia cava inferior. Essa medida já foi validada por diversos trabalhos na literatura, com correlações bastante aceitáveis com as medidas hemodinâmicas⁴. Levando-se em consideração a cava inferior, quando a PSAP é > 30 mmHg, tem-se a hipertensão pulmonar⁴. Outras medidas que podem ser realizadas são a pressão média em artéria pulmonar (considerada como o gradiente diastólico AP/VD máximo do refluxo pulmonar ou a partir do tempo de aceleração do fluxo anterógrado em via de saída do VD) e a pressão diastólica em artéria pulmonar (considerada como o gradiente diastólico final AP/VD do refluxo pulmonar mais a estimativa da pressão em AD), mas estas medidas mostram-se menos precisas que a PSAP e, por isto, são menos usadas⁵.

Quanto à avaliação das cavidades direitas, limitações são impostas devido à conformação geométrica do VD e, na maioria das vezes, o que se faz é avaliar subjetivamente as dimensões das cavidades e a função do VD. Para avaliações quantitativas do VD, podem ser utilizadas técnicas ao ecocardiograma unidimensional (deslocamento do anel tricúspide), ao bidimensional (pelas áreas sistólica e diastólica do VD no corte apical 4 câmaras) e ao Doppler tecidual (medida da onda S no anel tricúspide lateral), mas na prática rotineira tais medidas nem sempre são utilizadas.

Em relação ao tromboembolismo pulmonar (TEP), a ecocardiografia Doppler é capaz de fornecer informações críticas sobre suas repercussões funcionais e nas dimensões do VD, bem como sobre o grau de elevação das pressões pulmonares (principalmente a PSAP). As respostas à terapêutica realizada podem ser monitoradas por avaliações seriadas das dimensões e função do VD e da PSAP. Em relação à demonstração de trombos, contudo, é limitada à presença de grandes trombos nas cavidades direitas e nas artérias pulmonares, e neste mister a ETE é claramente superior.

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• 3. Galie N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S, Higenbottam T, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension: the task force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004; 25: 2243-78.
• 4. McGoon M, Gutterman D, Steen V, Barst R, McCrory DC, Fortin TA, et al. Screening, early detection, and diagnosis of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004; 126: 14S-34S.
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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  16 Jul 2010
• Data do Fascículo
  Dez 2009