Próteses Valvulares Cardíacas; Trombose; COVID-19; SARS-CoV-2; Fibrilação Atrial; Diagnóstico por Imagem; Infarto do Miocárdio
Dados clínicos
Paciente feminina de 65 anos internada inicialmente devido a um episódio de melena, sendo suspensa a anticoagulação e realizada endoscopia digestiva alta que não detectou sangramentos. Tinha antecedentes de pós-operatório tardio em 2005 de prótese mecânica aórtica e cirurgia de Bentall – de Bono devido a dissecção de aorta Stanford A. Era ex-tabagista, com obesidade e fibrilação atrial crônica em uso regular de varfarina. No dia seguinte, apresentou infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST em parede anterior, sendo submetida à angioplastia com stent farmacológico de descendente anterior e recebendo aspirina, clopidogrel 75 mg ao dia e anticoagulação com enoxaparina 100 mg 12/12 h. Na ocasião, realizou ecocardiograma transtorácico que demonstrou disfunção ventricular leve (FEVE: 50%) e folhetos de prótese aórtica com mobilidade preservada; o gradiente sistólico ventrículo esquerdo-aorta máximo era de 58 mmHg e o médio era de 33 mmHg. Dois dias após, iniciou quadro de anosmia, cefaléia, pico subfebril e hipoxemia, sendo confirmado diagnóstico de SARS-CoV-2 por PCR em swab de orofaringe. Passados sete dias, ainda em uso de enoxaparina plena, a paciente iniciou quadro de dor torácica atípica associado à dispneia. Ao exame físico apresentava-se em regular estado geral, dispneica, acianótica, pulsos presentes e cheios nos 4 membros, Glasgow de 15, pressão arterial de 120 x 86 mmHg, frequência cardíaca de 130 bpm, oximetria periférica de 97% em uso de cateter nasal de oxigênio a 3 L/min e tempo de enchimento capilar menor que 3 segundos. Ictus cordis na linha hemiclavicular esquerda, a nível do 5º espaço intercostal. Bulhas cardíacas normofonéticas, com sopro sistólico ejetivo de moderada intensidade com click metálico em foco aórtico presente. Fígado não palpável e estertores crepitantes discretos e esparsos em campos pulmonares bilateralmente.
Exames complementares
Eletrocardiograma: Taquicardia sinusal com supradesnível de ST em parede anterior.
Tomografia de tórax: Múltiplas opacidades pulmonares em vidro fosco, parte delas associadas à espessamento septal de permeio e outras confluindo em pequenos focos de consolidação, com distribuição multifocal bilateral e predominantemente periférica, nos campos médios e inferiores ( Figura 1 ).
Imagem tomográfica em plano coronal mostrando múltiplas opacidades pulmonares em vidro fosco características da infecção pela COVID-19.
Ecocardiograma: Ventrículo esquerdo com função sistólica diminuída às custas de acinesia do septo e do segmento apical da parede inferior com fração de ejeção estimada em 40%. Prótese mecânica com difícil caracterização da mobilidade de seus elementos, aparentemente com redução de mobilidade de um desses. Observada discreta regurgitação ao Doppler e mapeamento de fluxo em cores. Gradiente sistólico ventrículo esquerdo-aorta estimado máximo de 79 mmHg e médio de 48 mmHg (aumento de 15 mmHg em relação ao exame de dez dias anteriores). A velocidade máxima na prótese aórtica foi estimada em 4,47 m/s. A relação das velocidades entre a via de saída do ventrículo esquerdo e da prótese aórtica foi estimada em 0,21. O tempo de aceleração na prótese valvar aórtica foi estimado em 105 ms. A via de saída do ventrículo esquerdo foi estimada em 2,2 cm ( Figura 2 ).
Janela paraesternal longitudinal do ecocardiograma transtorácico evidenciando abertura mínima da prótese valvar aórtica (seta à esquerda) durante a sístole (A) e no modo Doppler colorido (B), bem como a presença de fluxo laminar através da prótese (seta à direita). Achados que sugerem aumento do gradiente transvalvar e trombose aguda de prótese.
Cineangiocoronariografia: Não evidenciou nova lesão coronariana, mas demonstrou redução importante de mobilidade de um dos folhetos da prótese aórtica ( Figura 3 ).
Cineangiocoronariografia demonstrando redução importante da mobilidade do folheto da prótese aórtica em sístole (A) e diástole (B).
Diagnóstico clínico: Trombose aguda de prótese mecânica aórtica em paciente com infecção pelo Sars-CoV-2 e infarto agudo do miocárdio recente.
Raciocínio clínico: A paciente em questão havia sido submetida a intervenção coronariana recente de descendente anterior devido a infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST, sendo aventada a hipótese inicial de trombose aguda de stent , portanto a paciente foi prontamente submetida a novo cateterismo. Devido à redução da mobilidade da prótese identificada no exame, à ausência de novas lesões coronarianas, associadas com os achados clínicos de sopro de estenose aórtica e ecocardiográficos de aumento do gradiente sistólico médio na valva aórtica, suspeitou-se de trombose aguda de prótese valvar. Devido a um episódio de sangramento recente, a trombólise química foi contraindicada, sendo procedida à cirurgia. No intraoperatório, foi evidenciada prótese mecânica de aspecto anatômico normal, porém com um dos folhetos fixo por trombo ao redor, confirmando o diagnóstico. Foi realizada trombectomia mecânica e limpeza de ambos os folhetos, com normalização da mobilidade.
Evolução clínica
Manteve-se estável imediatamente após a cirurgia, porém evoluiu em insuficiência respiratória pelo SARS-CoV-2, progrediu com hipoxemia grave e choque séptico refratário, evoluindo a óbito.
Comentários
A infecção pelo SARS-CoV-2 gera alterações hemostáticas como alargamento do INR, plaquetopenia e aumento de produtos de degradação da fibrina que estão relacionados a trombogênese.11. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18(4):844–7 Essas alterações podem ser decorrentes de um efeito específico do vírus ou consequência da cascata inflamatória de citocinas que precipita o aparecimento de síndrome da resposta inflamatória sistêmica,22. Libby P, Simon DI. Inflammation and Thrombosis: The Clot Thickens. Circulation. 2001;103(13):1718–20. como observado em outras doenças virais. Estudos de necrópsia demonstraram presença de microtrombos em alvéolos pulmonares, diferenciando a infecção pelo SARS-CoV-2 de outras infecções virais.33. Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, Laenger F, et al. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020;383:120-8. Dentre as manifestações clínicas da trombogênese relacionada à infecção pelo SARS-CoV-2 podemos destacar a síndrome coronariana aguda, coagulação intravascular disseminada, acidente vascular encefálico, tromboembolismo venoso ou arterial sendo a trombose aguda de prótese valvar ainda não descrita.44. Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E, t. al. COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up. J Am Coll Cardiol. 2020;75(23):2950-73
A taxa de incidência anual de trombose de prótese valvar varia de 0,1% a 5,7% sendo mais comum em próteses mecânicas, no período pós-operatório precoce, em posições mitral e tricúspide e em casos de anticoagulação subterapêutica.55. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68(24):2670-89. Nesse caso, a hipercoagulabilidade representada pela infecção pelo SARS-CoV-2 em conjunto com as alterações hemodinâmicas causadas pelo infarto agudo do miocárdio recente, que gera um miocárdio atordoado e consequente redução da diluição e washout dos fatores ativadores da coagulação periprótese, contribuíram para o mecanismo trombótico. Mesmo em uso de anticoagulação plena subcutânea, a paciente apresentou trombose da prótese valvar provavelmente relacionada à infecção viral, demonstrando mais uma das formas variadas de manifestações pró-coagulantes do SARS-CoV-2.55. Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68(24):2670-89.
Referências
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1Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18(4):844–7
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2Libby P, Simon DI. Inflammation and Thrombosis: The Clot Thickens. Circulation. 2001;103(13):1718–20.
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3Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, Laenger F, et al. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020;383:120-8.
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4Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E, t. al. COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-up. J Am Coll Cardiol. 2020;75(23):2950-73
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5Dangas GD, Weitz JI, Giustino G, Makkar R, Mehran R. Prosthetic Heart Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2016;68(24):2670-89.
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Vinculação acadêmicaNão há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
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Aprovação ética e consentimento informadoEste artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
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Fontes de financiamento .O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Datas de Publicação
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Publicação nesta coleção
18 Jan 2021 -
Data do Fascículo
Dez 2020
Histórico
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Recebido
09 Jul 2020 -
Revisado
17 Jul 2020 -
Aceito
05 Ago 2020