Dieta Rica em Gordura e Coração: Qual é o Real Impacto do Treinamento com Exercícios de Resistência?

Palavras-chave
Coração/fisiopatologia; Gorduras/metabolismo; Dieta; Resistência Física; Exercícios; Remodelamento Atrial

O consumo prolongado de uma dieta rica em gordura (DRG) causa infiltração de macrófagos no miocárdio, que começa a secretar citocinas envolvidas na inflamação cardíaca. Nesse sentido, a interleucina-1β (IL-1β) desempenha um papel fundamental.¹ Níveis elevados de IL-1β desencadeiam a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio (ERO). A explosão de ERO no miocárdio contribui para o desenvolvimento de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em modelo experimental de DRG.¹

Uma revisão sistemática atual realizada por Portes et al.² mostrou que o treinamento de resistência (TR) pode mitigar efeitos nocivos da DRG no coração. O estudo de Portes et al.² revisou artigos originais incluindo roedores com DRG submetidos a um programa de TR de pelo menos quatro semanas comparando animais não treinados. Cinco estudos foram considerados elegíveis, e a subida em escada com carga externa foi o método de TR aplicado.³-⁷ Outros três estudos encontraram redução na massa corporal em animais submetidos ao TR,³,⁵,⁶ indicando que uma via pela qual o TR pode promover cardioproteção pode ser reduzindo a DRG. No entanto, nenhum desses estudos relatou a ingestão alimentar.³,⁵,⁶ Um único estudo realizado por Kim et al.,⁴ avaliou a ingestão alimentar semanal em ratos de meia-idade. Os autores demonstraram que o TR poderia regular positivamente proteínas ligadas à biogênese mitocondrial e reduzir marcadores de estresse do retículo sarcoplasmático sem afetar a ingestão de DRG e a massa corporal.

Quatro estudos avaliaram a massa cardíaca,⁴-⁷ e dois manuscritos indexaram a massa cardíaca pela massa corporal.⁴,⁵ O ajuste da massa cardíaca pela massa corporal permite avaliar a presença de hipertrofia cardíaca não mediada pela massa corporal. O aumento no índice de massa cardíaca foi relatado em um estudo,⁵ enquanto no outro estudo,⁴ nenhuma alteração foi observada após a TR. Lino et al.,⁶ e Melo et al.,⁷ não identificaram maior massa cardíaca não indexada em resposta ao TR. Dado que esses dois estudos observaram, respectivamente, redução e manutenção da massa corporal em resposta ao TR,⁶,⁷ torna-se desafiador assumir, com base no conjunto de quatro estudos que avaliaram a massa cardíaca, se o TR é eficaz na indução de hipertrofia cardíaca. Embora Lino et al.,⁶ tenham fornecido dados sobre o volume semanal de carga realizada no TR, os protocolos de exercício tinham um volume baixo. Esses achados podem apoiar a falta de hipertrofia cardíaca em animais em DRG,⁴,⁶,⁷ o que pode ter ocorrido devido ao volume de TR insuficiente para estimular o crescimento de cardiomiócitos. Assim, maior número de séries, mesmo que resulte em redução da sobrecarga, é uma alternativa viável para promover maior volume de TR.⁸

Todos os cinco estudos consideraram animais machos por serem mais propensos a desenvolver disfunção cardíaca do que fêmeas em modelos de DRG.³-⁷ Nesse sentido, 12 semanas de DRG foram associadas ao aumento do volume sistólico final e da pressão sistólica final do ventrículo esquerdo bem como diminuição da massa corporal em camundongos machos, mas não em fêmeas.⁹ É possível hipoteteizar que investigações em animais mais velhos ou períodos mais longos de DRG possam induzir disfunção cardíaca em fêmeas. O desenvolvimento de um protocolo experimental que resulte em disfunção cardíaca ligada a DRG pode ser vantajoso, pois as fêmeas tendem a exibir hipertrofia cardíaca mais significativa em resposta ao treinamento,¹⁰-¹² e, ao mesmo tempo, apresentam menor redução na massa corporal.¹¹-¹³

Em resumo, o estudo de Portes et al.² descobriu que o TR em animais submetidos à DRG aumenta a biogênese mitocondrial e os marcadores de remodelação tecidual, juntamente com menos inflamação, estresse oxidativo e estresse do retículo endoplasmático. O TR não atenuou a fibrose miocárdica ou preveniu a disfunção dos cardiomiócitos e de proteínas que modulam a cinética do cálcio causado pela DRG.² A principal limitação dos estudos incluídos na revisão sistemática foi a falta de dados sobre os desfechos cardíacos mais importantes, como parâmetros de função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Os estudos focaram principalmente em alterações biomoleculares precoces que desencadeiam a disfunção cardíaca causada pela DRG.³-⁷ No entanto, é importante notar que essas alterações nem sempre refletem as anormalidades funcionais cardíacas.

À luz de estudos futuros, recomenda-se que as próximas investigações considerem maior volume de treino semanal, seja pelo aumento do número de séries por sessão ou pela frequência de treinamento. Este procedimento possibilitará esclarecer se o TR tem impacto importante na hipertrofia cardíaca em animais sob DRG enquanto clarifica parâmetros de desempenho cardíaco. A Figura 1 abrange os possíveis efeitos benéficos do TR na remodelação cardíaca induzida pela DRG.

Figura 1
Alterações cardíacas induzidas pela DRG e os efeitos cardioprotetores do TR. O TR pode promover cardioproteção reduzindo indiretamente a ingestão de DRG ou agindo diretamente no nível celular para reduzir o estresse oxidativo, o estresse do retículo endoplasmático e a inflamação cardíaca em roedores. No entanto, a RT não demonstrou atenuar a fibrose ou reverter a disfunção contrátil e os prejuízos na manipulação do cálcio nos cardiomiócitos. Existe a hipótese de que o TR possa reverter a disfunção cardíaca induzida pela DRG, mas não houve estudos que avaliaram parâmetros cardíacos funcionais. Criado por Bio Render.com. PSV: pressão sistólica do ventrículo esquerdo.

• Minieditorial referente ao artigo: O Treinamento Resistido Atenua a Remodelação Cardíaca Induzida por uma Dieta Hiperlipídica em Roedores: Uma Revisão Sistemática

Reconhecimento

Andrey Jorge Serra foi apoiado pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq (Bolsa 306385/2020-1).

Referências

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Maio 2024
• Data do Fascículo
  2024

Histórico

• Recebido
  16 Fev 2024
• Revisado
  06 Mar 2024
• Aceito
  06 Mar 2024