Scrapie e seu diagnóstico diferencial em ovinos no Mato Grosso do Sul

Scrapie and differential diagnosis in sheep in Mato Grosso do Sul, Brazil

ANIMAIS DE PRODUÇÃO

Scrapie e seu diagnóstico diferencial em ovinos no Mato Grosso do Sul

Scrapie and differential diagnosis in sheep in Mato Grosso do Sul, Brazil

Héllen M. Martins^I; Nilton M. Carvalho^I; Nickolly L.K.S. Ribas^I; David Driemeier^II; Ricardo A.A. Lemos^III; Eurípedes B. Guimarães^III,*

^IPrograma de Pós-Graduação em Ciência Animal, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (Famez), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS), Av. Senador Filinto Müller 2443, Campo Grande, MS 79074-460, Brasil

^IISetor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brasil

^IIIFaculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, UFMS, Campo Grande, MS

RESUMO

Scrapie é uma doença infecciosa, neurodegenerativa fatal, causada pelo príon scrapie (PrP^sc). Apresenta-se tanto na forma clássica em ovinos e caprinos geneticamente susceptíveis quanto na forma atípica em ovinos. A primeira notificação oficial do Brasil à Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), um caso da forma clássica diagnosticado no Rio Grande do Sul ocorreu em 1985, mas a doença já havia sido diagnosticada no mesmo Estado em 1978. Este trabalho objetivou descrever dois surtos de Scrapie em ovinos em Mato Grosso do Sul (MS), Brasil e investigar, por meio de imuno-histoquímica (IHQ) a presença de PrP^sc no Sistema Nervoso Central (SNC) de ovinos examinados entre 2003 e 2010. Na primeira parte observaram-se dois ovinos com sinais clínicos típicos de scrapie, detalhando-se os sinais neurológicos, dados epidemiológicos, histopatológicos e amostras teciduais em duplicata desses ovinos foram encaminhadas para realização de diagnóstico de Raiva e para diagnóstico IHQ para príon. Na segunda parte realizou-se levantamento de laudos de necropsia e diagnósticos histopatológicos de ovinos, no período de maio de 2003 a março de 2010. Amostras de sistema nervoso central de 51 casos foram selecionados, incluindo os dois já com diagnóstico de Scrapie mencionados acima; os tecido de todos esses ovinos foram submetidos à IHQ para detecção de proteína priônica. Os 49 ovinos avaliados apresentaram resultado negativo na IHQ para príon.

Termos de indexação: Doenças de ovinos, scrapie, príon, sistema nervoso central.

ABSTRACT

Scrapie is a fatal neurodegenerative infectious disease, caused by the scrapie prion (PrP^sc), that can both in the as the classic form in genetically susceptible sheep and goats and in the atypical form in sheep. The first official notification of scrapie from Brazil was made to the World Organization for Animal Health (OIE) in 1985, in the state of Rio Grande do Sul, although the disease was first documented in this Brazilian state in 1978. The objective this paper was to describe two outbreaks of scrapie in sheep from Mato Grosso do Sul (MS), Brazil, and to investigate by immunohistochemistry (IHC) the presence of PrP^sc in samples from the CNS of sheep examined during 2003 and 2010. The study was conducted in two stages; the first was the observation of two sheep with typical clinical signs of scrapie that underwent clinical examination with emphasis on neurological parameters, epidemiological data collection, necropsy and collection of samples in duplicate forwarded to the diagnosis of rabies, and for the IHC diagnosis of Transmissible Spongiform Encephalopathies. In the second part of the study, a survey was made the necropsy reviewing gross findings and histopathological diagnoses in sheep from May 2003 to March 2010. Samples of the central nervous system of fifty-one cases, including the two sheep mentioned above were subjected to IHC for detection of prion protein. The other 49 sheep, although displaying neurological-disease which should be included as scrapie differential diagnosis, had their tissues submitted to IHC resulting negative.

Index terms: Diseases of sheep, scrapie, prion, central nervous system.

INTRODUÇÃO

Scrapie é uma doença infecciosa, neurodegenerativa progressiva e fatal, causada por uma isoforma anormal do Príon celular (PrP^c), denominada Príon Scrapie (PrP^sc) (Prusiner 1998). A doença pode apresentar-se na forma clássica em ovinos e caprinos geneticamente susceptíveis (AVMA 2002, Goldmann & Baylis 2004, González et al. 2009, OIE 2009) e na forma atípica, diagnosticada na Noruega, por Benestad et al. (2003), denominada "Nor98", posteriormente observada em outras partes do mundo (Arsac et al. 2007,Cosseddu 2007, Jeffrey & González 2007, Seuberlich et al. 2007, Colussi et al. 2008, Fediaevsky et al. 2008, Loiacono et al. 2009, Martinez 2010). A susceptibilidade genética de ovinos à doença se deve ao pleomorfismo nos códons 136, 154 e 171, do gene PrP^c . No entanto, recentemente a forma clássica da doença foi relatada no Brasil, em ovinos que apresentavam o pleomorfismo predominante nos códons 136, 143 e 171 (Andrade et al. 2011).

No Brasil, especificamente no Rio Grande do Sul (RS), há diagnóstico de scrapie clássica desde 1978, (Fernandes et al. 1978), mas a primeira notificação oficial à Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) foi de um surto, também no RS, ocorrido em 1985, (Pereira 1996). Posteriormente, entre 1995 e 2010, foram registrados surtos, no RS, Paraná (PR), Mato Grosso do Sul (MS), Mato Grosso (MT), Minas Gerais (MG) e São Paulo (SP)(OIE 2011a).

O objetivo deste trabalho foi descrever dois surtos e proceder o diagnóstico diferencial de scrapie em ovinos em MS, Brasil, investigando retrospectivamente, através de IHQ a presença de PrP^sc em amostras de sistema nervoso central (SNC) de ovinos do Estado.

MATERIAL E MÉTODOS

Na primeira etapa foi realizada a descrição clínico-epidemiológica de dois surtos, com comprometimento de ovinos de ambos os sexos, com três anos de idade, apresentando distúrbios neurológicos e diagnóstico laboratorial positivo para scrapie. Estes ovinos designados Ovi1 e Ovi2 foram levados pelos proprietários ao Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (LAP/Famez/UFMS) em junho de 2006 e março de 2008 respectivamente. O Ovi1 era uma fêmea Hampshire Down, procedente do município de Campo Grande, MS e o Ovi2, um macho Suffolk procedente do município de Coxim, MS.

Na Famez/UFMS, ambos os ovinos foram examinados com ênfase para parâmetros neurológicos que, junto com os dados epidemiológicos informados pelos proprietários, permitiram forte suspeita clinica de scrapie. O Ovi1 foi internado em isolamento evidenciando piora progressiva dos distúrbios neurológicos, até estado terminal, quando foi eutanasiado. O Ovi2 teve morte espontânea e ambos foram necropsiados, colhendo-se, em duplicata, materiais para exames laboratoriais. Nos dois casos, um conjunto de amostras foi fixado em formol a 10% e o outro refrigerado e encaminhado imediatamente ao Laboratório de Diagnóstico de Doenças Animais e Análise de Alimentos (Laddan) da Agência Estadual de Defesa Sanitária Animal e Vegetal (IAGRO), para exames de imunofluorescência direta (IFD) e inoculação intracerebral em camundongos (IIC) para Raiva.

As suspeitas foram notificadas aos serviços oficiais de Defesa Sanitária Animal de MS (IAGRO e Superintendência Federal de Agricultura no MS (SFA/MS), que interditaram as propriedades. Parte das amostras fixadas em formol a 10% foram enviadas ao LAP/Famez/UFMS para histopatologia e parte para o laboratório do Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (SPV/UFRGS), para diagnóstico imuno-histoquímico de Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET's).

No primeiro surto foi acionado o Grupo Especial de Atenção a Suspeita de Enfermidades Exóticas ou Emergenciais do Estado de MS (GEASE/MS) que constituiu uma comissão para colher informações sobre ascendentes e descendentes da ovelha afetada (Ovi1), rastrear a propriedade e decidir sobre a destinação dos ovinos considerados de risco para disseminação da scrapie, bem como eleger os exames laboratoriais de suporte a serem realizados. Os ovinos considerados de risco foram eutanasiados, colhidas amostras de tecido linfoide associado ao sistema digestório para serem submetidos ao exame de IHQ, utilizando-se o cromógeno DAB (diaminobenzidina) no SPV/UFRGS.

No segundo surto, imediatamente após a notificação, os técnicos da IAGRO, visitaram a propriedade e levantaram informações a respeito do ovino afetado (Ovi2), e das condições de criação do rebanho.

Na segunda etapa do trabalho, realizou-se uma busca da doença examinando-se amostras de sistema nervoso central (SNC) de ovinos com idade superior a 12 meses, atendidos no LAP/ Famez/UFMS, em cuja história clínica havia registros de sinais clínicos neurológicos. Para isto procedeu-se um levantamento retrospectivo, pesquisando-se os arquivos do LAP/Famez/UFMS, examinando-se os laudos de necropsia e diagnósticos histopatológicos de ovinos ou materiais colhidos por médico veterinários de campo que deram entrada no laboratório, no período de maio de 2003 a março de 2010. Foram selecionados, incluindo os dois com diagnóstico prévio de scrapie, 51 casos de ovinos com mais de 12 meses de idade, com histórico de sinais clínicos neurológicos e com resultados laboratoriais negativos para raiva. De cada caso foi separado um bloco de parafina contendo amostra do SNC, ao nível do bulbo, do qual se obtiveram dois cortes histológicos com 4 µm de espessura. Um espécime foi corado com Hematoxilina & Eosina (H&E) e o outro fixado em lâminas especiais com carga elétrica e submetido à IHQ empregando-se Microprova por capilaridade, e utilizando-se cromógeno AEC (3-amino-9-etilcarbazol) para detecção de proteína priônica, conjugado com anticorpo monoclonal F99/97.6.1 (VMRD 2010). Os cortes histológicos dos casos selecionados, juntamente com um controle positivo e um negativo, fornecidos pelo Laboratório Nacional Agropecuário, do Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento de Pernambuco (Lanagro/ MAPA/PE), foram submetidos ao teste de imuno-histoquímica. O protocolo utilizado é preconizado pelo Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento (MAPA), na Instrução Normativa (IN) Nº 18 de 27 de fevereiro de 2004 atualizada pela IN Nº 36 de 5 de outubro de 2007 (Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento 2007). Os cortes histológicos corados com H&E e os submetidos à IHQ foram examinados em microscopia de luz.

RESULTADOS

Durante a anamnese, a proprietária do Ovi1 informou que o mesmo era mantido em uma propriedade de criação de ovinos das raças Hampshire Down e Texel e que foi conduzido ao Hospital Veterinário (HV) da Famez/UFMS porque manifestou perda de peso, prurido e perda de lã. Depois de examinado, o ovino foi internado em uma baia individual e isolada e passou a manifestar ataxia e hipermetria moderada. Durante as duas semanas seguintes ao internamento os sinais clínicos neurológicos agravaram-se com ampliação das áreas deslanadas principalmente nos flancos (Fig.1). Na avaliação diária, ao ser retirado da baia o ovino apresentava tremores, caía e, ao se levantar, os distúrbios locomotores eram exacerbados. Com a evolução progressiva do quadro clínico decidiu-se pela eutanásia, na terceira semana de internação, que foi realizada de acordo com normas previstas pelo Conselho Federal de Medicina Veterinária (CFMV2002).

O proprietário informou que o Ovi2 era procedente do RS, foi adquirido em uma exposição agropecuária em Campo Grande e levado para uma propriedade do município de Coxim, MS. Depois do período de adaptação foi posto em reprodução, produzindo 36 descendentes de ambos os sexos. No ano seguinte à aquisição, apresentou perda da condição corporal, evoluindo para incoordenação motora. Depois de uma semana de iniciado os sinais clínicos o ovino foi levado ao HV/Famez/UFMS e, durante o transporte, houve piora do quadro clínico. Ao ser examinado, o ovino apresentou estado geral deficiente, perda de lã e sinais de incoordenação (Fig.2), que se agravavam quando era estimulado. Quando em repouso permanecia em decúbito esternal manifestando interesse por alimento, mas não conseguia beber água. Morreu no segundo dia de internação.

O exame clínico de ambos os ovinos revelou que, além do prurido, dos distúrbios neurológicos e da perda de lã, ao se coçar manualmente o dorso dos animais eles respondiam com reflexo de "mordiscar".

À necropsia, o exame externo do cadáver de ambos os ovinos mostrou estado geral ruim e extensas áreas deslanadas. O Ovi1 apresentou também edema submandibular e alguns poucos exemplares de Haemonchus spp. no abomaso. Os demais órgãos examinados não revelaram alterações significativas. O Ovi2 não mostrou alterações macroscópicas.

O teste de Imunofluorescência Direta (IFD) nas amostras refrigeradas do SNC de ambos os casos, conduzido pelo Laddan/IAGRO foi negativo para raiva e o material foi redirecionado para a IIC.

A histopatologia realizada pelo LAP/Famez/UFMS revelou vacúolos redondos, bem delimitados e de dimensões variáveis no pericário (Fig.3 e ^4a) e distribuídos pelo neurópilo (^{Fig 4b}). Estas lesões histológicas características de scrapie, apesar de mais evidentes no tronco encefálico em nível do óbex, ocorreram também no mesencéfalo, ponte, medula oblonga, cornos laterais e ventrais da medula espinhal. A imuno-histoquímica das amostras enviadas ao SPV/ UFRGS confirmou a presença de Príon scrapie (PrP^sc) em ambos os casos.

A comissão constituída pelo GEASE/MS, acionada durante o primeiro surto, em 2006, colheu informações sobre ascendentes e descendentes do Ovi1, que pudessem oferecer risco de infecção ao rebanho. Constatou-se que a mesma era filha de uma fêmea adquirida em uma propriedade do Estado de São Paulo, não possuía irmãos e havia parido apenas uma vez, produzindo um macho já enviado ao abatedouro. Obteve-se informação de que a avó da ovelha em questão conviveu com ovinos importados do Canadá, mas a mesma não foi localizada.

Ao se rastrear a propriedade, identificaram-se 17 ovinos que estiveram nas baias maternidades, cinco dias antes e/ou após a data do nascimento e do parto da fêmea doente. Todos estes ovinos, considerados como de risco de disseminação da doença, foram eutanasiados de acordo o preconizado pelo CFMV, colhendo-se amostras do tecido linfóide associado ao tubo digestivo (GALT), com ênfase para as amígdalas e Placas de Peyer no terço final do íleo fixadas em solução de formol a 10% neutro e tamponado. Os cadáveres foram destruídos por incineração e as amostras, enviadas ao SPV/UFRGS para exame imuno-histoquímico. Destas, seis amostras (35,3%) das tonsilas, colhidas dos 17 ovinos eutanasiados apresentaram marcação granular positiva para PrP^sc em células foliculares (Fig.5).

De posse desses resultados e considerando a elevada susceptibilidade da raça Hampshire Down à scrapie, o GEA-SE decidiu pela eutanasia dos 89 ovinos dessa raça, restantes na propriedade. Não foram realizados exames laboratoriais nos materiais destes animais. Por recomendação do GEASE, as autoridades sanitárias não impuseram restrição à movimentação dos machos da raça Texel produzidos na propriedade.

No segundo surto, os técnicos da IAGRO, visitaram a propriedade, levantaram informações a respeito do Ovi2 e das condições de criação do rebanho e preencheram o Formulário de Investigação de Doenças - Inicial (FORM-IN). Constataram que a doença observada somente no reprodutor, procedente do RS e adquirido na Exposição de Campo Grande/MS no ano de 2006. O animal havia produzido 36 descendentes, sendo 20 machos e 16 fêmeas. A propriedade foi interditada por um breve período de 45 dias.

Na segunda parte do estudo, o resultado da IHQ para pesquisa de príon no SNC dos 51 casos selecionados está expresso no Quadro I. Houve forte marcação de grumos marrom brilhantes no neurópilo e no pericário dos neurônios no bulbo na altura do óbex (Fig.6 e ⁷) somente nos dois casos de scrapie já diagnosticados.

De acordo com informações enviadas pelos médicos veterinários de campo ou colhidas no HV/Famez/UFMS, registradas nos laudos arquivados no LAP/Famez/UFMS, excluindo-se os dois casos positivos para scrapie, foram registrados nos demais, em ordem decrescente de ocorrência, em 49 ovinos diferentes, os seguintes sinais clínicos neurológicos passíveis de diagnóstico diferencial para a doença: apatia (19/38,8%), incoordenação motora (17/39,7%), decúbito (16/32,6%), prurido e perda de lã (9/18,4%), movimento de pedalagem (7/14,3 %), anorexia (2/4,2%), opistótono (2/4,2%), sialorréia, cegueira, convulsão, nistagmo, alteração comportamental e emagrecimento e outros distúrbio neurológicos (1/2,1%). A histopatologia, associada às informações clínicas e epidemiológicas desses casos possibilitou a formulação de diferentes diagnósticos, expressos no Quadro I.

DISCUSSÃO

Ambos os casos de scrapie foram notificados às autoridades sanitárias oficiais porque, de acordo com a legislação vigente, esta enfermidade faz parte da lista de doenças de notificação compulsória da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE).

Clinicamente, as manifestações de prurido e perda de lã, evoluindo para distúrbios locomotores decúbito e morte, apresentadas pelos dois ovinos enviados à Famez/UFMS e positivos para scrapie, são também descritas nos manuais oficiais de controle da doença (AQIS 2000, ANSC 2002, CFIA 2004, OIE 2009) e, segundo Van Keulen et al. (2002) e Driemeier (2007) são características da doença. O reflexo de "mordiscar" expresso ao se manipular a região dorsal de ambos os animais, considerado patognomônico nos casos de scrapie, é também citado por Driemeier (2007), descrito no Código Sanitário para Animais Terrestres da OIE (OIE 2009).

À necropsia a avaliação dos cadáveres revelou somente estado geral ruim e múltiplas áreas deslanadas. Estes achados, apesar de inespecíficos são, de acordo com Driemeier (2007) e Maxie & Youssef (2007) frequentes nos casos de scrapie.

O diagnóstico post mortem definitivo de scrapie nos dois ovinos foi feito pela histopatologia e IHQ conforme prevêem o MAPA e a OIE (Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento 2008, OIE 2009).

O quadro histopatológico observado nos cortes do SNC de ambos os ovinos revelou grandes vacúolos no pericário neuronal (Fig.2 e 5a) e, segundo Barros et al. (2001), Barros et al. (2006) e Sofiandis et al. (2006), ocorrem em casos de Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET's), doenças priônicas entre as quais inclui scrapie dos ovinos e caprinos. Segundo Prusiner (1997), estes vacúolos correspondem ao acúmulo de PrP^sc não degradado por proteases endógenas, cuja presença foi confirmada pela IHQ para príon. A vacuolização do neurópilo, mais intensa no Ovi2, conferindo um aspecto de esponja (Fig.5b) de acordo Barros et al. (2006) resulta do acúmulo de PrP^sc nos neuritos, isto é, nos prolongamentos neuronais, constante em casos de EET's. Em ambos os animais, estas lesões, apesar de mais evidentes no tronco encefálico ao nível do óbex, foram observadas também no mesencéfalo, ponte, medula oblonga, cornos laterais e ventrais da medula espinhal, concordando com as descrições de Summers et al. (1995), Driemeier (2007), Maxie & Youssef (2007) e McGavin & Zachary (2009), para os casos de scrapie.

O diagnóstico prévio de scrapie nos dois ovinos foi confirmado pela IHQ para doenças priônicas, um teste altamente específico e sensível que, segundo Dennis et al. (2009)é capaz de detectar baixas concentrações de PrP^sc, não só do SNC, como também em diversos tecidos linfóides de ovinos e caprinos afetados de scrapie. Conforme afirma Hoinville (1996), este teste é de grande utilidade para o diagnóstico da doença em animais recém-infectados, em fase de incubação ou com sinais iniciais da doença, quando as alterações histopatológicas ainda podem estar ausentes ou serem incipientes, com possibilidade de diagnóstico falso negativo na histopatologia. Neste caso, segundo Haritani et al. (1994) e Webb (2009), a IHQ, no tecido linfóide junto com SNC, torna-se uma importante ferramenta na elucidação do diagnóstico de scrapie.

Com relação ao primeiro surto, o rastreamento e colheita de informações sobre partos e ascendentes do animal, realizada pela Comissão do GEASE/MS atendeu as exigências do Código Sanitário para Animais Terrestres da OIE (OIE, 2009), o qual afirma que as ovelhas com scrapie podem eliminar o agente e infectar a prole por via oral, desde o parto até o desmame, o que é corroborado por Hamir et al. (2009). As crias infectadas tornam-se importantes fontes de contaminação para restante do rebanho. A conclusão do GEASE/MS de que, a partir desse foco, não ocorreu disseminação da doença porque a propriedade não comercializava fêmeas e que somente estas transmitiriam a scrapie via placenta e secreções placentárias, conforme afirmam Andréoletti et al. (2002), O'Rourke et al. (2002) e Tuo et al. (2002) deve, atualmente, ser vista com restrição, uma vez que a literatura recente informa que o ovino infectado com PrP^sc pode excretar o agente também através da pele (Thomzig et al. 2007), leite (Konold et al. 2008, Lacroux et al. 2008, Maddison et al. 2009, Ligios et al. 2011), fezes (Tamgüney 2009;,Terry et al. 2011), urina (Murayama et al. 2007, Gregori et al. 2008, Rubenstein et al. 2011), saliva (Vascellari et al. 2007, Maddison 2010), sangue (Murayama et al. 2007, Terry et al. 2009, Edwards et al. 2010) e secreções nasais (Bessen et al. 2010). A placenta, segundo Gough & Maddison (2010) é via por onde o PrP^sc é mais intensamente eliminado, mas as demais fontes não devem ser negligenciadas, ao se estabelecer medidas de controle sanitário da doença.

A eutanásia e destruição dos 89 ovinos que entraram em contato com a ovelha durante o seu periparto, considerados de alto risco por terem sido infectados com o príon recém-eliminado via placenta, até então preconizada pelo MAPA (Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento 2008) não é suficiente para oferecer segurança na prevenção da disseminação do príon, uma vez que, dependendo do tipo de solo, o PrP^sc pode ser retido por até três anos, conforme afirmam Gough & Maddison (2010), Maddison et al. (2010) e Nagaoka et al. (2010) ou, segundo Georgsson et al. (2006), por até 16 anos em instalações abandonadas.

O elevado índice de positividade à IHQ do tecido linfoide das tonsilas palatinas, em seis (35,3%) dos 17 ovinos de alto risco, mas ainda sem sinais clínicos, mostra a dimensão do problema relacionado com a disseminação da scrapie em uma propriedade infectada. Além disso, questiona-se se entre os ovinos avaliados não teriam mais portadores assintomáticos uma vez que, de acordo com Monleón et al. (2011), a sensibilidade do tecido linfóide resultante de biópsias da mucosa retal e da terceira pálpebra é, no máximo, de 48% e 44% respectivamente. Isto porque, segundo Van Keulen et al. (1996) e Dennis et al. (2009),um número relativamente alto de animais infectados apresenta um mínimo ou não apresenta envolvimento do tecido durante a patogênese de scrapie.

No segundo surto, com base na literatura recente, o comprometimento de somente um macho não é suficiente para se concluir pela impossibilidade de disseminação da doença, uma vez que autores como Murayamaet al. (2007), Thomzig et al. (2007), Vascellari et al. (2007), Gregori et al. (2008), Tamgüney (2009), Bessen et al. (2010), Maddison (2010), Rubenstein et al. (2011) e Terry et al. (2011), afirmam que o ovino infectado com PrP^sc de scrapie clássica pode excretar o agente por diversas vias tais como pele, fezes, urina, saliva e secreções nasais. Neste caso, infere-se que o macho infectado também adquira importância na disseminação do PrP^sc e no controle da doença em um plantel.

Com relação à segunda parte do estudo, os resultados expressos no Quadro I, demonstram que as endoparasitoses aparecem em primeiro lugar com (11/21,6%) dos 49 diagnósticos, excluindo-se os dois casos de scrapie. Segundo Driemeier (2007), os ovinos gravemente afetados de endoparasitos manifestam sinais de apatia, anorexia e emagrecimento, compatíveis com a forma inicial da scrapie, descrita nos manuais oficiais (AQIS 2000, APHIS 2009, NZFSA 2009, OIE 2009). A maioria das endoparasitoses tratava-se de hemoncose, condição que, segundo Rissi et al. (2010), cursa com quadro clínico predominantemente crônico, com perda da condição geral e emagrecimento progressivo, importante no diagnóstico diferencial de scrapie.

Na sequência aparece a intoxicação por Brachiaria sp. em (7/13,7%). O diagnóstico baseou-se, principalmente, na observação de alterações hepáticas relacionadas à ingestão de Brachiaria sp., descritas por Lemos et al (1998). Os ovinos doentes apresentaram alteração comportamental, incoordenação, decúbito, movimentos de pedalagem, opistótono, sialorréia e distúrbios do sistema digestório. Estes sinais são compatíveis com os decorrentes de distúrbios metabólicos ou tóxicos com comprometimento hepático e desenvolvimento de síndrome sugestiva de encefalopatias hepáticas conforme descrevem Driemeier (2007), Maxie & Youssef (2007) e McGavin & Zachary (2009). No que diz respeito ao sinal de prurido e perda de lã, citado na maioria dos casos de intoxicação por Brachiaria, além de ser característica de scrapie, esta alteração é referenciadas na literatura por Driemeier (2007), Saturnino et al. (2010) e Albernaz et al. (2010), como presente nos casos de fotossensibilização decorrente da intoxicação com comprometimento hepático por saponinas presentes nas pastagens de Brachiaria sp.

Ainda dentre as hepatopatias ocorreram dois diagnósticos de cetose (2/3,9%) e dois de cirrose (2/3,9%). Os ovinos com cetose manifestaram apatia, incoordenação motora, convulsão, tremores musculares e opistótono que, de acordo com Schild (2007), são frequentes nos casos da doença em ovinos. Já os com cirrose manifestaram apatia, anorexia, cegueira, tremores, decúbito e opistótono, compatíveis com os sinais clínicos descritos por Maxie & Youssef (2007) para casos de insuficiência hepática, cuja etiologia pode, segundo estes autores ser também devido a intoxicação por Brachiaria sp elevando para (9/17,6%) a frequência de patologias de ovinos decorrentes da ingestão prolongada da planta.

Foi diagnosticada a intoxicação por cobre em (5/9,8%) ovinos que manifestaram sinais caracterizados por depressão, fraqueza, hematúria, icterícia , decúbito, estase rumenal e salivação, compatíveis com as citações de Oruc et al. (2009) que segundo o Manual da OIE (2009), são possíveis de ocorrerem nos casos de scrapie e devem ser levados em conta no diagnóstico diferencial.

Houve também o diagnóstico de (2/3,9%) casos de enterotoxemia, (1/1,9%) de polioencefalomalacia, (1/1,9%) de meningite supurativa difusa e (1/1,9%) de encefalite purulenta. Estas patologias em ovinos, de acordo com Driemeier (2007) e Maxie & Youssef (2007), McGavin & Zachary (2009), Pimentel et al. (2010) podem cursar com sinais neurológicos caracterizados por depressão severa, tremores musculares, ataxia, movimentos de pedalagem, opistótono, nistagmo, decúbito, paralisia, coma e morte, devendo ser diferenciados de scrapie.

No presente estudo a IHQ para Príon não revelou scrapie em ovinos autóctones de MS. Nos dois casos registrados, um era descendente de animais importados (Surto 1) e o outro proveniente de outro Estado (Surto 2). Neste caso é provável que a fêmea positiva tenha sido infectada pela mãe antes de ser trazida para o MS e o macho foi infectado no Estado de origem. Estes resultados ressaltam a importância da adoção, pelas autoridades responsáveis pela vigilância oficial de enfermidades de animais de interesse econômico no MS, de programas de vigilância epidemiológica de scrapie. Medidas dessa natureza poderiam controlar a disseminação da doença, principalmente através de diagnóstico precoce da infecção em criatórios de ovinos. A adoção de programas rigorosos de controle é fundamental, principalmente considerando-se que a contaminação ambiental pelo animal infectado, doente ou não, pode-se dar por várias vias como fazem referência Andréoletti et al. (2002), Thomzig et al. (2007), Bessen et al. (2010), Edwards et al. (2010), Maddison (2010), Ligios et al. (2011), Rubenstein et al. (2011) e Terry et al. (2011). A descontaminação natural de instalações e do solo pode ser demorada conforme afirmam Georgsson et al. (2006) e Nagaoka et al. (2010).

Recebido em 12 de março de 2012

Aceito para publicação em 3 de agosto de 2012

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  28 Jan 2013
• Data do Fascículo
  Dez 2012

Histórico

• Recebido
  12 Mar 2012
• Aceito
  03 Ago 2012