Eficácia do pré-condicionamento isquêmico na proteção das lesões de isquemia e reperfusão hepáticas

Ischemic preconditioning efficacy on ischemia-reperfusion injuries protection

8 – EFICÁCIA DO PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO NA PROTEÇÃO DAS LESÕES DE ISQUEMIA E REPERFUSÃO HEPÁTICAS

ISCHEMIC PRECONDITIONING EFFICACY ON ISCHEMIA-REPERFUSION INJURIES PROTECTION

Lima RS, Jordani MC, Souza MEJ, Picinato MANC, Franco CFF, Castro e Silva Jr. O.

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Introdução: O pré-condicionamento isquêmico foi estudado inicialmente no coração, onde atenua os efeitos lesivos da isquemia coronariana. Consiste na indução de breves períodos de isquemia seguidos de reperfusão, para tornar o órgão resistente a períodos mais longos de isquemia. Nesta investigação estudamos sua eficácia na proteção das lesões de isquemia-reperfusão hepáticas em ratos.

Método: Utilizaram-se 40 animais divididos em grupo Controle (C); grupo Shunt (S), submetido a exposição da cavidade abdominal por 95’; grupo Isquemia (I), submetido a exposição da cavidade abdominal por 10’, isquemia de 80’ e reperfusão de 5’; e grupo Pré-condicionamento (PC), em que realizamos isquemia de 5’, reperfusão de 5’, nova isquemia de 80’ e reperfusão de 5’. As enzimas hepáticas e o potencial elétrico da membrana mitocondrial interna (MMI) foram analisados.

Resultados: Os resultados mostraram aumento nos níveis de ALT,AST e LDH em todos os grupos em relação ao controle e nos grupos I e PC em relação ao grupo S. Houve diminuição significativa do potencial elétrico da MMI no grupo Isquemia em relação aos demais.

Conclusão: O aumento nos níveis das enzimas hepáticas nos grupos Isquemia e Pré-condicionamento em relação ao grupo Shunt pode ser atribuído a perda da integridade da membrana citoplasmática provocada pela isquemia de 80’ e reperfusão de 5’.

A diminuição do potencial elétrico da membrana mitocondrial interna no grupo Isquemia em relação aos demais pode estar relacionada a lesão da MMI e perda do gradiente de prótons transmembrana. O pré-condicionamento isquêmico atenua essas lesões provavelmente pelo consumo mais lento do ATP durante a isquemia.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  26 Mar 2001
• Data do Fascículo
  2000