Carcinoma verrucoso: uma variante clínico-histopatológica do carcinoma espinocelular

Resumos

Verrucous carcinoma is a rare and indolent variant of the squamous cell carcinoma described by Ackerman in 1948. The oral cavity is a most common site. Clinically, it presents most often as a slow-growing verrucous lesion. The prognosis is good. Treatment of choice is surgery. Patients require frequent reevaluation because recurrences may occur.

Carcinoma, Squamous Cell; Carcinoma, Squamous Cell; Carcinoma, Squamous Cell

COMUNICAÇÃO

Carcinoma verrucoso: uma variante clínico-histopatológica do carcinoma espinocelular^*

Maurício Zanini^I; Cláudio Wulkan^II; Francisco Macedo Paschoal^III; Marisa Homem de Mello Maciel^III; Carlos D´Apparecida S. Machado Filho^IV

^IEspecialista em Dermatologia. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Monitor em Cirurgia Dermatológica e Dermatocosmetologia

^IIEspecialista em Dermatologia

^IIIProfessor Assistente de Dermatologia. Membro Efetivo da Sociedade Brasileira de Dermatologia

^IVChefe interino da disciplina de Dermatologia. Doutor em Dermatologia. Diretor do departamento de Cirurgia Dermatológica da Sociedade Brasileira de Dermatologia

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

O carcinoma verrucoso é uma rara e indolente forma do carcinoma espinocelular descrita por Ackerman em 1948. Sua localização preferencial é a cavidade oral. Clinicamente manifesta-se como lesão verrucosa, de progressivo e lento crescimento e bom prognóstico. O tratamento de escolha é a exérese cirúrgica, devendo o paciente ser regularmente acompanhado devido ao risco de recorrências.

Palavras-chave: carcinoma de células escamosas; carcinoma de células escamosas/diagnóstico; carcinoma de células escamosas/patologia.

COMENTÁRIO

O carcinoma espinocelular (CEC) surge a partir dos queratinócitos¹ e apresenta diversas variantes clínico-histopatológicas, incluindo o carcinoma verrucoso (CV). Apesar de maligna, essa variante cursa com algumas características de tumor benigno.² As características "benignas" do CV são o lento crescimento, o padrão evolutivo mais expansivo do que invasivo, e a boa diferenciação celular.^2,3

A expressão carcinoma verrucoso foi definida por L.V. Ackerman⁴ em 1948, para caracterizar uma neoplasia verrucosa, bem diferenciada, de lento crescimento e sem tendência a metastatizar.⁵ O CV é um CEC com baixo grau de displasia, de incidência infreqüente.⁶ A agressividade biológica é limitada ao local, sendo um tumor de crescimento predominante horizontal, e com maior tendência para erodir do que infiltrar.⁷ Tem bom prognóstico, raramente determinando metástases regionais, e não cursa com metástases a distância.^7,8

O carcinoma verrucoso ou carcinoma cutâneo papilomatoso, dependendo do local, recebe várias designações; assim, na área genital, é denominado tumor de Bushke-Loewenstein, na região plantar, epitelioma cuniculatum, e na boca, papilomatose oral florida, tumor de Ackerman ou CV oral.⁵ O CV híbrido é definido como uma lesão tumoral mista, composta predominantemente de um CV e por áreas de CEC, adquirindo os fatores prognósticos do CEC.⁸

Pode localizar-se na pele e em mucosas,⁷ sendo a cavidade oral o sítio de excelência do CV, responsável por 70% dos casos.⁵ O CV oral é responsável por proporção que varia de 4,5 a 9% dos CECs orais e predomina em homens acima dos 65 anos.⁶ Caracteriza-se clinicamente por pápula ou placa notavelmente verrucosa, branco-acinzentada e de lento crescimento, que acomete mais freqüentemente a mucosa jugal, gengival e alveolar, apesar de qualquer segmento oral poder ser afetado (Figura 1).⁶ Infecção secundária é freqüente, podendo determinar odor desagradável e adenopatia reacional.¹

Sua etiopatogenia está relacionada com carcinógenos biológicos (HPV), químicos (tabagismo) e físicos (trauma constante). Quanto ao CV oral, o tabagismo, o hábito de mascar bétel e rapé e infecção pelo papiloma vírus humano (HPV) destacam-se como os principais fatores carcinogênicos.^2,5,6 Há um caso descrito da associação do líquen plano oral com o CV.⁶ O HPV é responsabilizado por cerca de 28% dos casos, geralmente os tipos 16 e 18, mas também, 2 e 11. A carcinogênese viral provavelmente dá-se pela supressão ou mutação do gene p53, responsável pela atividade celular supressora tumoral. Entretanto, a simples evidência de uma infecção viral não é suficiente para determinar uma transformação maligna, pois a maioria dos pacientes infectados pelo HPV não desenvolve cânceres, sendo necessários co-fatores.⁵

Como diagnóstico clínico diferencial, verificam-se CEC, verruga viral, melanoma amelanótico, histoplasmose, sífilis secundária, doença de Darier, nevo esponjoso branco e lúpus eritematoso.⁶ Devido ao alto grau de diferenciação, o diagnóstico histopatológico é muito difícil.⁵ As alterações histopatológicas do CV incluem hiperqueratose e paraqueratose, acantose verrucosa maciça com formação de papilas alargadas em forma de clava e proeminente infiltrado inflamatório perilesional. A epiderme hiperplásica empurra a membrana basal e derme, mas a membrana basal permanece intacta. Atipia celular não é evidente, e a formação de pérolas de queratina é infreqüente.⁷ Mitoses e células disqueratósicas eventualmente podem ser vistas na base da lesão.⁸ Para que o estudo histopatológico seja confiável, a biópsia deve ser ampla e profunda a fim de demonstrar esses achados histopatológicos e permitir adequada diferenciação com o CEC e outras causas de hiperplasia pseudo-epiteliomatosa. Alguns definem o padrão histopatológico do CV como intimidadora, mas não bandida.⁵

O manejo do CV oral deve incluir medidas gerais como higienização oral adequada, readaptação de eventuais próteses dentárias e acompanhamento regular do paciente. O CV pode ser considerado doença multifocal e recorrente, seja por predisposição genética ou pela permanência de fatores indutores. Assim, mesmo com a cura de um foco, poderá ocorrer recorrência da afecção em outro sítio.¹

A microcirurgia de Mohs é o tratamento de escolha do CV, conferindo 98% de cura.⁹ Devido à associação com HPV, a terapia com imiquimod e cidofovir é aventada.¹⁰ Radioterapia deve ser evitada em função do potencial de transformação anaplásica.^2,5,6 Criocirurgia, laser, terapia fotodinâmica, bleomicina intralesional são opções terapêuticas.^1,5

Recebido em 05.06.2002.

Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 10.09.2003.

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Trabalho realizado na Disciplina de Dermatologia Prof. Dr. Luiz Henrique Camargo Paschoal - Faculdade de Medicina do ABC, Santo André/SP.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  29 Maio 2006
• Data do Fascículo
  Out 2004

Histórico

• Aceito
  10 Set 2003
• Recebido
  05 Jun 2002