Este artigo revisa o papel do sistema serotoninérgico no controle do apetite ao sódio. Dados derivados da administração periférica e icv de agentes serotoninérgicos demonstraram a participação de receptores 5-HT2/3 na modulação do apetite ao sódio. Estas observações foram estendidas com os estudos realizados após a depleção cerebral de serotonina, lesões do NDR e durante o bloqueio 5-HT2A/2C no núcleo parabraquial lateral (NPBL). A depleção cerebral de serotonina e as lesões do NDR aumentaram o apetite ao sódio, em condições basais, após depleção de sódio, durante a hipovolemia ou após a estimulação beta-adrenérgica. Estas evidências suscitaram a hipótese de que a supressão de vias ascendentes do NDR, possivelmente 5-HT, alteram os mecanismos angiotensinérgicos e a atividade dos sensores de sódio do órgão subfornicial envolvidos no controle do apetite ao sódio. O bloqueio serotoninérgico no NPBL induziu a resultados similares, particularmente aqueles relacionados com a resposta natriorexigênica provocada pela depleção de volume ou o aumento da ingestão de salina hipertônica induzida pela estimulação angiotensinérgica cerebral. Em resumo, as evidências convergem para a admissão de uma participação integrada resultante da interação recíproca entre NDR e NPBL objetivando controlar o apetite ao sódio.
equilíbrio hidroeletrolítico; apetite ao sódio; sistema serotoninérgico; núcleo dorsal da rafe; núcleo parabraquial lateral; agentes serotoninérgicos
