Objetivamos avaliar a influência da depleção cerebral de serotonina no apetite por sódio. Ratos depletados de serotonina através da administração sistêmica de paraclorofenilalanina (300 mg/kg, ip, por 2 dias) exibiram intensa resposta natriorexigênica induzida pela depleção de sódio (furosemida, 20 mg/kg, sc, 24 h antes da oferta de água e NaCl 1.8%). A ingestão de NaCl 1,8% atingiu valores sempre acima do grupo controle (12,9 ±1,4 e 21,4 ±3,0 mL vs 5,7 ±1,2 e 12,7 ±1,6 mL, 30 e 300 min após apresentação de água e salina hipertônica, P < 0,05). Ao final de 24 h a resposta natriorexigênica ainda mantinha-se significativamente mais elevada em relação aos controles (33,6 ±5,1 vs 21,9 ±3,6 mL, P < 0,05) e comparável aos controles no 14° dia. Ratos depletados de serotonina exibiram uma precoce resposta natriorexigênica após administração de isoproterenol, no terceiro dia após a primeira injeção de paraclorofenilalanina. O aumento da ingestão de NaCl 1,8% iniciou-se aos 120 min (1,9 ±0,3 vs 0,45 ±0,3 mL, P < 0,05) e manteve-se elevada ao final de 24 h (17,3 ±3,2 vs 1,1 ±0,5 mL, P < 0,05) após a oferta de fluidos. Decorridos sete e 14 dias a resposta natriorexigênica tornou-se comparável à dos controles. Os dados apresentados demonstram que a depleção de serotonina cerebral com paraclorofenilalanina, exagera o apetite por sódio em paradigma de depleção de sódio ou após estimulação b-adrenérgica.
apetite por sódio; depleção cerebral de serotonina; depleção de sódio e água; isoproterenol; sistema serotonérgico
