Hipertensão portal é a complicação mais comum das doenças crônicas do fígado, tais como cirrose. A resistência intravascular aumentada observada na doença hepática é devida a alterações na arquitetura celular e contração ativa das células estreladas. Neste trabalho revisamos aspectos históricos do estudo do sistema calicreína-cinina e os resultados de nossos estudos do papel deste nonapeptídeo no controle do tono vascular intra-hepático em condições normais e modelos experimentais de agressão hepática usando a perfusão de fígado isolado de rato (mono e bivascular) e células hepáticas isoladas. Nós demonstramos que: 1) o aumento da resistência vascular intrahepática induzido pela bradicinina é mediado por receptores B2, envolve a participação de células endoteliais sinusoidais e células estreladas e não é alterada pela presença de inflamação, fibrose ou cirrose; 2) a resposta hipertensiva induzida pela bradicinina no sistema arterial hepático é cálcio-independente emediada por eicosanóides; 3) bradicinina não tem efeito dilatador na circulação intra-hepática; 4) após exercer efeito vasoconstritor intra-hepático, a bradicinina é degradada pela enzima conversora de angiotensina. Em conclusão, a resposta hipertensiva à bradicinina é mediada pelo receptor B2 em condições normais e patológicas. Receptor B1 é expresso mais fortemente nos fígados em regeneração e cirróticos e seu papel está sob investigação.
bradicinina; metabolismo hepático; hipertensão porta; receptores de bradicinina
