OBJETIVO: Analisar as disfunções da hipertrofia miocárdica induzida pelo isoproterenol e de sua regressão. Corações isolados hipertrofiados por isoproterenol (ISO) (8 dias) e após 22 dias de sua suspensão (regressão) foram distendidos. MÉTODOS: Até pressão de repouso (Pr) de 60mmHg, analisaram-se: pressão desenvolvida máxima (PDmáx.); estresse sistólico (sigmamáx); inclinação da reta estresses/deformações; constante de relaxamento; rigidez da câmara e rigidez miocárdica. RESULTADOS: Nos corações hipertrofiados (H) as variações de volume (deltaV) necessárias para Pr=60mmHg foram heterogêneas. Em alguns (H1; n=10) deltaV equivaleu à dos controle (C) enquanto em outros (H2; n=10) foi inferior, e também diferiram quanto ao peso seco, complacência ventricular, rigidez miocárdica, constante de relaxamento,e sigmamáx. PDmáx dos grupos H1 e H2 foram superiores às de C (n=8) e Regressão (R) (n=8). Contudo, sigmamáx de H2 foi menor que C, H1 e R. O mecanismo de Frank-Starling foi deprimido nos corações hipertrofiados. A constante de relaxamento de H2 indicou retardo no decaimento da pressão associado a menor complacência ventricular e rigidez miocárdica acentuada. CONCLUSÃO: Hipertrofia miocárdica induzida pelo ISO não é homogênea. Alguns corações têm alterações pouco expressivas; outros têm comprometimento das funções sistólica e diastólica. A hipertrofia miocárdica reduz a capacidade de gerar força e aprimora a capacidade em variar pressão por aumento da relação massa/volume. Há, também, comprometimento da complacência ventricular e da rigidez muscular.
hipertrofia miocárdica; isoproterenol; função sistólica; função diastólica
