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Pitiríase versicolor e síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)

Pityriasis versicolor and AIDS

Resumos

FUNDAMENTOS: A pitiríase versicolor é uma infecção crônica recorrente da camada córnea causada pela Malassezia furfur, geralmente assintomática, podendo ser causa de fungemia. A síndrome da imunodeficiência adquirida caracteriza-se por uma importante depressão celular, o que propicia a ocorrência de infecções oportunistas. OBJETIVOS: Dados a imunodepressão causada pelo HIV e o risco da presença de M. furfur em sua forma patogênica no imunocomprometido, realizou-se este trabalho comparativo buscando as reais diferenças da pitiríase versicolor no imunocompetente e no imunodeprimido pelo HIV. PACIENTES E MÉTODOS: Foram avaliados, no período de julho de 1998 a junho de 1999, 50 pacientes HIV positivos do Hospital Universitário da UFJF. Como grupo controle, foram examinados de forma aleatória 50 pacientes soronegativos para HIV. Para cada paciente foi preenchido um protocolo constando de identificação e exames clínicos e laboratoriais. RESULTADOS: A pitiríase versicolor foi diagnosticada clinicamente no grupo HIV positivo em sete (14%) pacientes, resultado coincidente no grupo controle. Quanto ao passado para a pitiríase versicolor, 12 (24%) pacientes já haviam apresentado tal doença no grupo HIV positivo, e igual incidência ocorreu no grupo controle. CONCLUSÕES: A pitiríase versicolor não se mostrou mais freqüente e nem mais agressiva na população imunodeprimida pelo HIV em relação ao grupo controle, enquanto a dermatite seborréica apresentou-se mais freqüente no grupo infectado pelo HIV.

Malassezia; pitiríase; Síndrome da Imunodeficiência Adquirida; tinha versicolor


BACKGROUND: Pityriasis versicolor (PV) is a recurrent, chronic infection of the stratum corneum due to Malassezia furfur that is generally asymptomatic and has the potential of leading to fungemia. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) is characterized by a severe cellular depression, which facilitates the occurrence of opportunist infections. OBJECTIVES: Given the immunodepression caused by HIV and risk this entails for the presence of the pathogenic form of M. furfur, this work sought the real differences in PV affecting immunocompetent hosts compared to immunocompromised HIV-patients. PATIENTS AND METHODS: From July 1998 to June 1999, 50 HIV-positive outpatients from the Teaching Hospital were studied. The control group comprised of 50 HIV-negative patients. The protocol for each patient included identification, clinical and laboratory examination. RESULTS: PV was clinically diagnosed in the HIV-positive group in 7 (14%) patients, with the same number in the control group. As for prior history, 12 (24%) patients in the HIV-positive group reported having previously presented PV, the same incidence was found in the control group. CONCLUSIONS: PV was neither more frequent nor more severe in the HIV-immunocompromised group compared to the control group, whereas seborrheic dermatitis was more frequent in the former.

Malassezia; pityriasis; Acquired Immunodeficiency Syndrome; tinea versicolor


INVESTIGAÇÃO CLÍNICA, LABORATORIAL E TERAPÊUTICA

Pitiríase versicolor e síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)* Endereço para correspondência Maria Teresa Feital de Carvalho Serviço de Dermatologia - Hospital Universitário - UFJF Rua Catulo Breviglieri, s/n. - Bairro Santa Catarina Juiz de Fora MG 36036-110 Tel.: (11) 6979-8931

Pityriasis versicolor and AIDS* Endereço para correspondência Maria Teresa Feital de Carvalho Serviço de Dermatologia - Hospital Universitário - UFJF Rua Catulo Breviglieri, s/n. - Bairro Santa Catarina Juiz de Fora MG 36036-110 Tel.: (11) 6979-8931

Marlon Soares RozaI; David DornellasII; Márcio Tavares RodriguesIV; Patrícia Viana VieiraII; Marco Andrey Cipriani FradeIII; Maria Teresa Feital de CarvalhoV

IAcadêmico de medicina, bolsista do CNPq. Universidade Federal de Juiz de Fora

IIPós-Graduandos em Dermatologia, Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora

IIIProfessor auxiliar, Serviço de Dermatologia - Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora

IVProfessor de Micologia da UFJF

VProfessora de Dermatologia da UFJF

Endereço para correspondência Endereço para correspondência Maria Teresa Feital de Carvalho Serviço de Dermatologia - Hospital Universitário - UFJF Rua Catulo Breviglieri, s/n. - Bairro Santa Catarina Juiz de Fora MG 36036-110 Tel.: (11) 6979-8931

RESUMO

FUNDAMENTOS: A pitiríase versicolor é uma infecção crônica recorrente da camada córnea causada pela Malassezia furfur, geralmente assintomática, podendo ser causa de fungemia. A síndrome da imunodeficiência adquirida caracteriza-se por uma importante depressão celular, o que propicia a ocorrência de infecções oportunistas.

OBJETIVOS: Dados a imunodepressão causada pelo HIV e o risco da presença de M. furfur em sua forma patogênica no imunocomprometido, realizou-se este trabalho comparativo buscando as reais diferenças da pitiríase versicolor no imunocompetente e no imunodeprimido pelo HIV.

PACIENTES E MÉTODOS: Foram avaliados, no período de julho de 1998 a junho de 1999, 50 pacientes HIV positivos do Hospital Universitário da UFJF. Como grupo controle, foram examinados de forma aleatória 50 pacientes soronegativos para HIV. Para cada paciente foi preenchido um protocolo constando de identificação e exames clínicos e laboratoriais.

RESULTADOS: A pitiríase versicolor foi diagnosticada clinicamente no grupo HIV positivo em sete (14%) pacientes, resultado coincidente no grupo controle. Quanto ao passado para a pitiríase versicolor, 12 (24%) pacientes já haviam apresentado tal doença no grupo HIV positivo, e igual incidência ocorreu no grupo controle.

CONCLUSÕES: A pitiríase versicolor não se mostrou mais freqüente e nem mais agressiva na população imunodeprimida pelo HIV em relação ao grupo controle, enquanto a dermatite seborréica apresentou-se mais freqüente no grupo infectado pelo HIV.

Palavras-chave: Malassezia; pitiríase; Síndrome da Imunodeficiência Adquirida; tinha versicolor.

SUMMARY

BACKGROUND: Pityriasis versicolor (PV) is a recurrent, chronic infection of the stratum corneum due to Malassezia furfur that is generally asymptomatic and has the potential of leading to fungemia. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) is characterized by a severe cellular depression, which facilitates the occurrence of opportunist infections.

OBJECTIVES: Given the immunodepression caused by HIV and risk this entails for the presence of the pathogenic form of M. furfur, this work sought the real differences in PV affecting immunocompetent hosts compared to immunocompromised HIV-patients.

PATIENTS AND METHODS: From July 1998 to June 1999, 50 HIV-positive outpatients from the Teaching Hospital were studied. The control group comprised of 50 HIV-negative patients. The protocol for each patient included identification, clinical and laboratory examination.

RESULTS: PV was clinically diagnosed in the HIV-positive group in 7 (14%) patients, with the same number in the control group. As for prior history, 12 (24%) patients in the HIV-positive group reported having previously presented PV, the same incidence was found in the control group.

CONCLUSIONS: PV was neither more frequent nor more severe in the HIV-immunocompromised group compared to the control group, whereas seborrheic dermatitis was more frequent in the former.

Key words: Malassezia; pityriasis; Acquired Immunodeficiency Syndrome; tinea versicolor.

INTRODUÇÃO

A pitiríase versicolor (PV) é a infecção pitirospórica mais comum da pele.1 É uma infecção crônica e recorrente da camada córnea causada pela Malassezia furfur, geralmente assintomática, podendo ser causa de fungemia adquirida por introdução de cateter, tanto em adultos como, especialmente, em neonatos que recebem alimentação parenteral rica em lipídios.2,3

Clinicamente a pitiríase versicolor caracteriza-se por máculas ou placas numulares ou gutatas, amareladas, acinzentadas ou hipocrômicas, comprometendo principalmente ombros e a parte superior do tronco de adultos jovens que perspiram acentuadamente.4

Na pitiríase versicolor, o Pityrosporum ovale muda de sua forma leveduriforme (blastosporo) para a forma miceliana devido a fatores predisponentes, como alta temperatura e umidade, ou fatores endógenos, como oleosidade cutânea, hereditariedade, tratamentos ou distúrbios imunodepressivos.5

Para Lacas tudo faz crer que os gêneros Malassezia e Pityrosporum sejam sinônimos.6

A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) caracteriza-se por uma importante depressão celular, o que propicia a ocorrência de infecções oportunistas. As manifestações tegumentares da enfermidade são extremamente freqüentes, atingindo mais de 90% dos doentes em alguma fase de sua evolução.7

Mathes & Douglas afirmaram que 80% dos pacientes com SIDA apresentavam dermatite seborréica.8

Em pacientes com dermatite seborréica, grande quantidade de P. ovale foi encontrada por Mc Ginley et al.9 Shuster10 e Faergemann5 acreditam que P. ovale seja a principal causa da dermatite seborréica, que, sendo comum em pacientes HIV positivos, lhes provoca provavelmente aumento de susceptibilidade à infecção por essa levedura.11,12,13 Assim, espera-se maior número de casos de pitiríase versicolor na SIDA. Contrariamente a essa suposição, podemos notar que em diversos trabalhos publicados sobre lesões cutâneas em SIDA, essa micose superficial é pouco citada ou mesmo não o é, o que leva a concluir que a PV não parece ser mais freqüente nesses pacientes.8,14,15

Manifestações sistêmicas graves por M. furfur são citadas em outras doenças capazes de causar imunodepressão.16,17

Dados a imunodepressão causada pelo HIV e o risco da presença de M. furfur em sua forma patogênica no imunocomprometido, realizou-se este trabalho comparativo buscando as reais diferenças da pitiríase versicolor no imunocompetente e no imunodeprimido pelo HIV.

População estudada

Foram avaliados, no período de julho de 1998 a junho de 1999, 50 pacientes HIV positivos, na faixa etária de 20 a 50 anos, dos ambulatórios de Dermatologia e Doenças Infectoparasitárias do Hospital Universitário da UFJF.

Como grupo controle, foram examinados de forma aleatória, na mesma faixa etária, 50 pacientes soronegativos para HIV, do setor de doação voluntária do Serviço de Hemoterapia de Juiz de Fora (Hemominas).

MÉTODOS

Para cada paciente foi preenchido um protocolo em que constavam nome, sexo, idade, cor, profissão, prontuário e resultado do exame Elisa para o HIV.

Em se tratando dos pacientes HIV positivos ou aidéticos fizeram parte do protocolo: sorogrupo segundo CDC revisão de 1993, epidemiologia, tempo de diagnóstico do HIV, contagem de células CD4 e carga viral.

Interrogou-se sobre o passado de pitiríase versicolor e dermatite seborréica, e sobre o uso de antifúngico sistêmico ou tópico.

No exame dermatológico deu-se importância para os sinais de Zireli e Besnier.

Todos os pacientes que apresentavam lesões sugestiva de PV, lesões hiper ou hipocrômicas, eritematosas ou marrom-escuras que evidenciavam, pela distensão da pele (sinal de Zireli), uma fina descamação foram submetidos ao exame micológico direto pela técnica da fita adesiva transparente, que foi aplicada sobre as áreas lesadas da pele e posteriormente sobre uma lâmina de vidro, sendo examinadas por microscopia óptica.

Os dados foram analisados com auxílio do programa EpInfo versão 6.04 do módulo STATCALC. Analisaram-se a associação estatística por meio da razão dos produtos cruzados (odds-ratio) e sua significância pelo teste de qui-quadrado e intervalo de confiança de 95%, separadamente para a presença das doenças PV e DS.

RESULTADOS

Nos pacientes HIV positivos a idade variou de 24 a 62 anos. Houve predomínio do sexo masculino (29 pacientes) sobre o feminino (21 pacientes), e a maioria foi da raça branca (Tabela 1).

A pitiríase versicolor (PV) foi diagnosticada clinicamente no grupo HIV positivo em sete (14%) pacientes, resultado coincidente com o do grupo controle. No grupo HIV positivo todos os pacientes apresentaram apenas comprometimento da região dorsal do tórax, enquanto no grupo controle cinco pacientes mostravam lesões máculo-escamosas na região dorsal, e dois também na face e nos membros superiores. Referência à PV no passado também foi coincidente, sendo relatada nos dois grupos em 12 (24%) pacientes (Gráfico 1).


Em todos os pacientes portadores de PV os sinais de Zireli e Besnier foram positivos. Em todos observou-se, à microscoscopia óptica das escamas colhidas com fita adesiva transparente, presença de células ovóides e filamentos micelianos.

A dermatite seborréica (DS) estava presente no momento do exame em 31 (62%) pacientes do grupo HIV positivo, enquanto no grupo controle ocorreu em 24 (48%) indivíduos (Gráfico 1).

No grupo HIV positivo 35 (70%) pacientes referiram dermatite seborréica no passado, enquanto no grupo controle esse relato foi feito por 26 (52%) indivíduos (Gráfico 1).

Quanto ao local de comprometimento, nos 31 pacientes do grupo HIV positivo, foi observada dermatite seborréica no couro cabeludo isoladamente em 19 (61,3%), associada ao comprometimento da face em 10 (32,3%), associada à região dorsal do tórax em um (3,2%), comprometimento isolado da região dorsal do tórax em um (3,2%) e compromentimento disseminado também em um (3,2) paciente.

No grupo controle a dermatite seborréica acometeu 24 (48%) indivíduos compromentendo o couro cabeludo isoladamente em 23 (95,8%) e associado à face em um (4,2 %).

O tempo de diagnóstico de HIV dos pacientes até a consulta clínica para pesquisa de PV variou de zero a 10 anos, estando a maioria (33 pacientes) com menos de três anos de evolução (Tabela 2).

Entre os HIV positivos 13 (26%) e no grupo controle 28 (56%) pacientes praticavam alguma atividade esportiva que levava a aumento da perspiração, sem que isso pudesse ser relacionado com presença de PV.

Houve predomínio da via sexual sobre as outras possíveis vias de infecção. Devido ao fato de um mesmo paciente poder apresentar mais de uma via provável de infecção, o número de pacientes excede a população do grupo (Tabela 3).

Laboratorialmente foram avaliados 41 (82%) em relação à contagem de células CD4 (Tabela 4).

Quanto à carga viral do paciente HIV positivo/SIDA, foram avaliados 38 (76%) dos pacientes (Tabela 5).

Os pacientes HIV positivos foram distribuídos conforme a revisão de 1993 proposta pelo CDC, observando-se, na categoria A, 17 pacientes, na B, 11 pacientes e na C, 22 pacientes (Tabela 6).

Não houve relação da pitiríase vesicolor com categoria clínica, contagem de célula CD4 e carga viral (Tabela 7).

DISCUSSÃO

Analisando a idade dos pacientes, o grupo HIV positivo/SIDA apresentou a média de idade de 34 anos, semelhante à encontrada por Frade et al.,18 em trabalho realizado na mesma instituição, e também em conformidade com a faixa etária mais atingida pelo HIV na população mundial, que é de 20 a 40 anos.18,19

O grupo controle apresentou as mesmas características, com a média de idade de 31 anos.

No Brasil, desde o início da epidemia, a SIDA repercute mais no sexo masculino, porém esse padrão vem-se alterando, com o aumento de casos em mulheres. A relação masculino/feminino, que em 1985 era de 25/1, passou em 1996 para 3/1 e em 1997 para 2/1.19,20

Na amostra aqui apresentada houve preponderância do sexo masculino (58%) em relação ao feminino (42%) no grupo HIV positivo. Essa informação torna-se relevante, uma vez que no estudo de Frade et al.,18 realizado de agosto/95 a agosto/96 na mesma instituição, a participação das mulheres foi de apenas 17,39%. Tal fato indica um aumento da infecção pelo HIV na população feminina conforme dados da literatura atual.

No grupo controle a população masculina correspondeu a 68%, enquanto a feminina a 32%.

Segundo alguns autores, a pitiríase versicolor acomete jovens com acentuada perspiração.4 Tendo tentado relacionar a freqüência de PV com atividade física que aumentasse a sudorese, os autores perceberam que em ambos os grupos tal afirmação não procedeu. Apesar de a atividade esportiva ter sido mais freqüente no grupo controle (56%) em relação ao grupo HIV positivo (26%), a pitiríase versicolor não apresentou prevalência estatística em nenhum grupo.

Muitas doenças dermatológicas têm sido associadas à HIV infecção ou SIDA.18,21 Elas atingem mais de 90% dos pacientes em alguma fase de sua evolução.7

Vários pesquisadores observaram que a dermatite seborréica é uma das dermatoses mais freqüentes em pacientes com SIDA.8 Tal entidade aparece em cerca de 50% dos casos, em algum momento do espectro da infecção pelo HIV. Acredita-se que a dermatite seborréica dos pacientes HIV positivos seja uma condição peculiar, associada à reatividade anormal ao Pityrosporum ovale.22

A Malassezia furfur é também citada como tendo alta incidência em pacientes com dermatite seborréica.8,9 Seria de esperar que a pitiríase versicolor tivesse sua prevalência elevada em pacientes imunodeprimidos pelo HIV devido à alta freqüência de DS neles encontrada.

Nesta amostra de 50 pacientes HIV positivos ou portadores de SIDA a dermatite seborréica esteve presente em 62%, sendo o couro cabeludo e a face as regiões mais comprometidas. No grupo controle a freqüência de dermatite seborréica foi também acentuada, encontrada em 48% dos casos, comprometendo predominantemente o couro cabeludo. As diferenças observadas não foram estatisticamente significativas (OR=1,77, IC de 95% = 0,74 a 4,24, p=0,159).

A pitiríase versicolor foi diagnosticada em 14% dos pacientes HIV positivos/SIDA, prevalência exatamente igual à da população imunocompetente do grupo controle (p=1,000).

Apesar da pequena amostragem de sete pacientes com pitiríase versicolor, em ambos os grupos, ficou evidenciado que a pitiríase versicolor no grupo HIV positivo não apresentou características mais agressivas do que no grupo controle, em que foram encontrados dois (4%) pacientes com pitiríase versicolor em sua forma disseminada.

É importante ressaltar que não foi citado o uso de antimicóticos sistêmicos no último ano pelos pacientes HIV positivos.

Não foi observada maior freqüência de pitiríase versicolor nos pacientes com dermatite seborréica grave.

Em relação à história pregressa de dermatite seborréica, esta se mostrou freqüente nos dois grupos, predominando no grupo HIV positivo.

Verificou-se que a baixa de imunidade celular não foi fator importante na disseminação de M. furfur nos pacientes HIV positivos estudados.

Demonstrou-se que a principal via de disseminação da SIDA continua sendo em alta escala a via sexual (88%), o que está de acordo com dados da literatura.

O exame micológico direto dos pacientes que apresentaram pitiríase versicolor foram positivos, comprovando a presença da Malassezia furfur.

Os valores de CD4 e carga viral (Tabela 7) não influenciaram a presença e intensidade da manifestação da micose, o mesmo tendo sido observado em relação à classificação clínica do HIV (Tabela 6).

São escassos os dados imunológicos da pitiríase versicolor na literatura. Deficiências de anticorpos não específicos e fatores de complementos têm sido associados com a doença.3 Níveis elevados de anticorpos específicos têm sido vistos em população doente e também em população controle normal.1,8

Sohnle e Collins-Lech demonstraram que M. furfur induz à formação de anticorpos IgA, IgG e IgM, e que estes ativam os fatores de complemento por meio das vias alternativa e clássica.2,7 Nos pacientes crônicos de pitiríase versicolor, um defeito na produção de linfocinas tem sido demonstrado, mas seu papel, bem como o de outros fatores imunológicos, no processo patológico é desconhecido.3,8

Vê-se, tanto pelos dados da literatura acima como pelos achados nesta pesquisa, que a ocorrência de pitiríase versicolor está relacionada a uma alteração de resposta imune humoral e a fatores de complemento, não parecendo sofrer influência da resposta imune celular.

Foram encontrados 66% de pacientes HIV positivos com diagnóstico de infecção pelo HIV nos últimos três anos, sendo 10 anos o maior tempo de evolução da doença. Não foi observada relação entre o tempo de evolução da infecção pelo HIV e a pitiríase versicolor.

Todos os dados encontrados discordam do estudo de Faergemann,5 que cita maior predisposição para a pitiríase versicolor em decorrência de fatores como transpiração, pele oleosa e imunodepressão.

CONCLUSÕES

A dermatite seborréica apresentou-se mais freqüente no grupo infectado pelo HIV, embora não tenha atingido a significância estatística na amostragem, enquanto a pitiríase versicolor não foi mais freqüente e nem mais agressiva na população imunodeprimida pelo HIV em relação ao grupo controle.

AGRADECIMENTO

O trabalho foi realizado com ajuda financeira do CNPq.

2. Zaitz C, Campbell I, Marques AS et al. Compêndio de Micologia Médica. Micoses superficiais propriamente ditas. 1ª ed. São Paulo: Ed. Medsi, 1998; 6:65.

3. Fitzpatrick, Thomas B, Eisen, Arthur Z, Wolff, Klaus, Freedberg Irwin M, Austen, K. Frank. Dermatology in General Medicine: Pityriasis Versicolor. McGraw - Hill, Inc. 1999; 2462 - 2465.

4. Arnold HL, Odom RB, James WD. Andrews'disases of the skin: clinical dermatology.Diseases due to fungi and yeasts. 8ª edição. Philadelphia: Ed. W.B. Sauders Company,1990; 15: 347.

5. Faergemann MDJ. Antibodies to Pityrosporum orbiculare in Patients with Tinea Versicolor and Controls of Various Ages. J Invest Dermatol. 1983; 80:133-135.

6. Lacaz CS, Porto E, Martins J E C Micologia Médica 8ª edição. São Paulo: Editora Ed. Sarvier Editora de Livros Médicos Ltda, 1991; 158.

7. Sampaio SAP, Rivitti E. Dermatologia 1ª Edição. São Paulo: Ed. Artes médicas Ltda, 1998; 65:737.

8. Mathes BM, Douglas MC. Seborhoeic dermatitis im patients with acquired immunodeficiency syndrome. J Am Soc Dermatol 1985;13:947-951.

9. McGinley KJ, Leyden JJ, Marples BN, Kigliman AM. Quantitive microbiology of the scalp in non-danfruff, dandruff and sebohoeic dermatitis. J Invest Dermatol. 1975; 64: 401.

10. Shuster S. The aetiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents. Br J Dermatol 1984; 111:235-42.

11. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. Eczema, Lichenification, Prurigo and Erythroderma. 5th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1992; 14: 546.

12. Berger RS. Cutaneous manifestations of early human immunodeficiency virus exposure. J Am Acad Dermatol 1988; 19:298-303.

13. Soeprono FF, Schinella RA, Cockerell CJ et al. Seborrhoeic-like dermatitis of AIDS. J Am Acad Dermatol 1986;14:242-8.

14. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. Textbook of Dermatology. Mycology. 5th ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1992; 27:1176.

15. Rosatelli J B, Machado A A, Roselino A M F Dermatoses among Brazilian HIV-positive patients: correlation with the evolutionary phases of AIDS. Int J Dermatol 1997; 38, 729 - 734

16. Yohn JJ, Lucas J, Camisa C. Malassezia folliculitis in immunocompromised patients. Cutis 1985; 35(6):536-8.

17. Redline RW, Dahms BB. Malassezia pulmonary vasculitis in na infant on long-term intralipid therapy. The New England J Med 1981; 305(23):1395-8.

18. Frade MAC, Carvalho MTF, Valverde RV, Roland RK. Prurido e AIDS. An bras Dermatol 1998;73(4):299-305.

19. Schechter M, Marangoni DV. Doenças Infecciosas: conduta diagnóstica e terapêutica. 1ª edição. Ed. Guanabara Koogman 1994; 20:423.

20. Veronesi R, Focaccia R, Lomar AV. Retroviroses Humanas HIV/AIDS: etiologia, patogenia e patologia clínica: tratamento e prevenção.Epidemiologia. 1ª edição. São Paulo. Ed. Atheneu, 2000; 4:33.

21. Ministério da Saúde. Coordenação Nacional de DST e AIDS. Boletim Epidemiológico - AIDS ano XI nº 1- Semana Epidemiológica 49/97 a 08/98, 1998.

22. Shapiro RS. Samorodin C, Hood AF. Pruritus as a presenting sign of acquired immunodeficiency syndrome. J Am Acad Dermatol 1987; 16:1115-7.

Recebido em 20.09.2000

Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 10.03.2003

* Trabalho realizado na Universidade Federal de Juiz de Fora.

  • 1. Roberts SOB: Pityriasis versicolor: A clinical and mycological investigation. Br J Dermatol 81:315, 1969 MUID 4239493.
  • Endereço para correspondência
    Maria Teresa Feital de Carvalho
    Serviço de Dermatologia - Hospital Universitário - UFJF
    Rua Catulo Breviglieri, s/n. - Bairro Santa Catarina
    Juiz de Fora MG 36036-110
    Tel.: (11) 6979-8931
  • Datas de Publicação

    • Publicação nesta coleção
      25 Nov 2003
    • Data do Fascículo
      Out 2003
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