A secreção de tireotrofina (TSH) é determinada pelo efeito estimulatório do hormônio hipotalâmico estimulador de tireotrofina (TRH) e pela retroalimentação negativa exercida pelos hormônios tireóideos (HT). Superpostos, atuam outros reguladores e aferências do sistema nervoso central. Somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH, já as vias alfa-adrenérgicas centrais são predominantemente estimuladoras e participariam no estímulo da secreção de TSH pelo frio. O estado nutricional modula o eixo através da leptina, por vias diretas e indiretas. O estresse induz redução da secreção de TSH, e discute-se a participação dos glicocorticóides, citocinas e opiáceos. Recentemente, evidenciou-se que fatores locais produzidos na adenohipófise podem atuar de forma autócrina/parácrina, modulando a secreção de TSH. Dentre estes, destacam-se a neuromedina B e o peptídeo liberador de gastrina, que atuam como inibidores locais da secreção de TSH. Discute-se ainda, as alterações do TSH decorrentes da programação neonatal, por hormônios ou desnutrição.
Tireotrofina; Hormônios tireóideos; Leptina; Secreção; Biosíntese; Peptídeos reguladores
