OCORRÊNCIA DE DOENÇA INFECCIOSA BURSAL APÓS VACINAÇÃO COM VACINA ATENUADA COM BAIXA PASSAGEM

OCCURRENCE OF INFECTIOUS BURSAL DISEASE POST VACCINATION WITH LOW PASSAGE ATTENUATED VACCINE

RESUMO

No presente trabalho, reporta-se a ocorrência do surto de DIB em frangas poedeiras, com 8 semanas de idade, 4 dias após vacinação, com vacina atenuada por baixa passagem. Os sinais clínicos foram caracterizados por manifestação de depressão, anorexia, diarréia aquosa, penas eriçadas, tremores, prostração severa e morte. Na necropsia, foram encontradas hemorragias em músculos esqueléticos e na mucosa da junção do proventrículo e moela, tumefação de rins e bursa com edema gelatinoso. As lesões histológicas da bursa consistiam em inflamação com edema interfolicular, infiltração heterofilica, congestão, hemorragia e necrose dos folículos. Este caso mostra que os sinais clínicos e lesões histológicas foram resultantes de formação de imuno-complexos semelhantes á Reação de Arthus.

PALAVRAS-CHAVE:
Doença infecciosa bursal; diagnostico viral; frangas poedeiras.

ABSTRACT

The present artcle reports the occurrence of an outbreak of IBD in layer chickens, with 8 weeks of age, 4 days post-vaccination with low passage attenuated vaccine. The clinical signs were characterized by manifestations of depression, anorexia, watery diarrhea, rufflet feathers, trembling, severe prostration and death. At necropsy there were found haemorrhages in skeletal muscles and in the mucosa at the juncture of the proventriculus and gizzard, tumefaction of kidneys and bursa with gelatinous edematous. Histopathological lesions in the bursa consisted of inflammatory response with interfolicular edema and herophil infiltration, congestion, hemorrhage and necrosis of follicles. This case showed that the gross and histopatologic lesions were a result of formation of immune complexes similar to an Arthus reaction.

KEY WORDS:
Infectious bursal disease; viral diagnostic; layer chicken.

A doença infecciosa bursal (D.I.B.), também denominada de doença de Gumboro, tem causado altas perdas econômicas na indústria avícola em diferentes partes do mundo por mortalidade e imunossupressão. É uma doença viral infecto-contagiosa aguda de aves jovens. A doença pode apresentar as forma clínica, com mortalidade variável, e a forma subclínica, sem mortalidade. A forma clínica da doença ocorre em aves a partir da terceira semana de idade e a forma subclínica ocorre quando as aves apresentam menos de 3 semanas de idade. O período de incubação da doença é muito curto e os sinais clínicos são vistos entre 2 a 3 dias pós exposição (LUKERT & SAIF, 1997; ITO et al., 2001). A imunossupressão e imunodepressão é a principal consequência da D.I.B. (SANTOS et al., 2000). As lesões no sistema imunológico da ave são mais graves e de difícil reversão, se as aves infectarem-se antes da terceira semana, desenvolvendo um quadro de imunossupressão. Neste caso, as aves mostram maior susceptibilidade aos agentes infecciosos, podendo desenvolver doenças como adenoviroses, reovirose, micoplasmoses, colibacilose, coccidiose etc., além de não responderem adequadamente as vacinas (LUKERT & SAIF, 1997). Se a infecção ocorrer a partir da terceira semana de idade, as aves tendem a desenvolver os sinais clínicos da doença e a imunodepressão pode não ser tão grave, tendendo à recuperação (SANTOS et al., 2000). O presente trabalho relata a ocorrência de surto de D.I.B. em frangas de postura, com oito semanas de idade, quatro dias após a vacinação com vacina produzida com vírus da D.I.B. com baixa passagem.

Os materiais para este trabalho foram obtidos de aves de um lote de 10.000 frangas de postura comercial, com 8 semanas de idade e com histórico clínico de aumento de mortalidade, redução de consumo de alimento de cerca de 50%, diarréia, tremores, apatia e prostração. Os sinais clínicos passaram a ser observados 4 dias após a vacinação contra a doença infecciosa bursal, produzida com vírus atenuado e com baixa passagem.

Cinco aves com os sinais clínicos citados foram encaminhadas à Unidade de Estudo em Sanidade Avícola do Departamento de Veterinária da Universidade Federal de Viçosa, onde foram sangradas por punção cardíaca para a obtenção das amostras de soros, destinadas aos exames sorológicos, seguindo-se pelo sacrifício por estiramento vertebral e exame macroscópico, coletando-se fragmentos de bolsa cloacal para os exames virológicos e histológicos. Os fragmentos de bolsa cloacal destinados aos exames virológicos e as amostras de soros destinadas aos exames sorológicos foram armazenados a -20º C, para estudos posteriores. Os fragmentos destinados à obtenção de cortes histológicos foram fixados em solução de formol salino neutro a 10%, tamponado para pH 7,2, seguindo-se com as técnicas histológicas de rotina para inclusão em parafina. As secções histológicas obtidas foram coradas pela técnica de hematoxilina e eosina (H.E.), segundo LUNA (1968) e examinados por microscopia óptica.

Fig. 1
Aves com sinais clínicos de depressão, desidratação e prostração.

As aves apresentaram com sinais clínicos de depressão, anorexia, tremores, diarréia aquosa, desidratação e prostração (Fig. 1), seguida de morte. Na necrópsia foram evidenciadas hemorragias no tecido subcutâneo e, principalmente, nos músculos das regiões da sobrecoxa e da coxa (Fig. 2). Lesões hemorrágicas, também, estavam presentes na porção glandular do proventrículo. O baço encontrava-se aumentado e os intestinos mostraram-se com a mucosa espessa e com excesso de muco. A bolsa cloacal, que é o órgão alvo do vírus, encontrava-se aumentada e com material de aspecto gelatinoso na superfície da serosa. Os rins apresentaram-se congestos, aumentados e com presença de uratos (Fig. 3). Os sinais clínicos e as lesões relatadas são compatíveis com a doença infecciosa bursal na forma clínica ou aguda, que caracteriza um quadro de septicemia, que pode ser causada por substâncias tóxicas liberadas por macrófagos durante a infecção pelo vírus da D.I.B. (VAN DER BERG, 2000).

Fig. 2
Músculos esqueléticos das regiões da sobrecoxa e da coxa com hemorragia.

Fig. 3
Bolsa cloacal com hipertrofia e material de aspecto gelatinoso na superfície da serosa. Rins congestos, aumentados de volume e com presença de uratos.

Fig. 4
Corte histológico de bolsa cloacal, com necrose de linfócitos, espaços vazios, debris celulares, picnose linfocitária, edema, congestão, hemorragia e infiltração de heterófilos nos septos interfoliculares. H-E 200 x.

Microscopicamente, as lesões da bolsa cloacal distinguiam-se por edema, hemorragia, necrose de células foliculares e presença de grande quantidade de células inflamatórias do tipo polimorfonucleares (Fig. 4). Estas lesões na bolsa cloacal, podem ser resultantes de formação de complexos imune (SKEELES et al., 1979), já que elas parecem-se com uma reação de Arthus. Esta reação é um tipo de injúria imunológica induzida por complexos antígeno-anticorpo e complemento (TIZARD, 1998). Esses imunocomplexos estimulam os macrófagos teciduais a secretar o fator a de necrose tumoral, interleucinas, fator ativador de plaquetas, óxido nítrico e os radicais de oxigênio. Os imunocomplexos causam lesões vasculares (TIZARD, 1998), o que justifica a presença das hemorragias encontradas na doença clínica. Além disso, os tecidos danificados, durante a replicação do vírus, liberam moléculas vasoativas, que aumentam a permeabilidade vascular, envolvendo vênulas e capilares e produzindo edema local (VAN DER BERG, 2000). Saliente-se que a infecção viral estimula os macrófagos a liberarem interferon e outras citocinas, que modificam a resposta mediada por células, aumentando o número de células supressoras e reduzindo a competência de células T helper, o que pode ser a causa da morte da ave.

Com este estudo, verificou-se que a vacina vírus vivo contra a D.I.B., com baixa passagem, não deve ser recomendada para o controle dessa doença. Ressalte-se que o vírus vacinal mantém as características originais do vírus de campo, sendo capazes de causarem a D.I.B. por reverter facilmente a sua patogenicidade (SANTOS, et al., 2000). Além disso, a maior suscetibilidade da linhagem das aves acometidas pela infecção (LUKERT & SAIF, 1997) pode ter contribuído para a exacerbação da agressividade do agente viral.

A D.I.B. na forma clínica ou aguda, como evidenciada neste estudo, caracteriza-se por septicemia, que, devido aos aspectos macroscópicos e microscópicos, pode ter sido causada por produtos tóxicos liberados pelos macrófagos, o que a relaciona com uma reação de Arthus.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• ITO, N.M.K.; MIYAJI, C.I.; LIMA, E.A . Doença de Gumboro: revisão de literatura avanços em biotecnologia e novos conhecimentos São Paulo: ELANCO Saúde Animal, 2001. 76p.
• LUNA, L.G. Manual of histologic staining methods of the Armed Forces Institute of Pathology 3. ed. New York: Mac Graw-Hill, 1968. 258p.
• LUKERT, P.D. & SAIF, Y.M. Infectious bursal disease. In: CALNEK, B.W.; BARNES, H.J.; BEARD, C.W.; MCDOUGALD, L.R.; SAIF, Y.M. (Eds.). Diseases of poultry 10.ed. Iowa: Iowa State University Press, 1997. p.721-738.
• SANTOS, B.M.; FARIA, J.E.; RIBEIRO, V.V. Doenças virais de importância nas aves Viçosa: Editora UFV, 2000. 71p. [Cadernos Didáticos].
• SKEELES, J.K.; LUKERT, E.V.; DE BUYSESCHER, O.J. Infectious bursal disease virus infections. I. Complement and virus-neutralizing antibody response following infection of susceptible chickens. Avian Dis, n.23, p.95106, 1979.
• TIZARD, I.R. Imunologia veterinária: uma introdução 5.ed. São Paulo: Roca, 1998. 545p.
• VAN DER BERG, T.P. A acute infectious bursal disease in poultry: a review. Avian Pathol, v.29, n.3, p.175-194, 2000.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  17 Jun 2024
• Data do Fascículo
  Oct-Dec 2004

Histórico

• Recebido
  20 Nov 2004
• Aceito
  23 Dez 2005