A gênese da hiperglicemia surgida na fase aguda do AVE em pacientes não diabéticos correlaciona-se basicamente ao grau de injúria celular e, portanto, à gravidade da reação fisiológica de «stress». Experimentalmente, o efeito deletério da hiperglicemia após a lesão isquêmica parece depender, em primeiro lugar, do acúmulo intracelular de ácido lático, gerado pela via glicolítica anaeróbica. Este acúmulo anormal de ácido lático, e consequente acidose tissular, parece ocorrer especialmente na fase inicial de reperfusão, ou na presença de fluxo sanguíneo residual - isquemia parcial. Fatores adicionais invocados para explicar o agravamento do insulto isquêmico pela hiperglicemia são a redução do fluxo sanguíneo cerebral e, talvez, a produção de um estado hiperosmolar. Em pacientes diabéticos alterações hemorreológicas e microcirculatórias específicas, bem como maior susceptibilidade às complicações infecciosas, vêm somar-se, para tornar também comum uma evolução clínica desfavorável.
infarto cerebral; acidente vascular encefálico; hiperglicemia; diabetes mellitus