RESUMO
Objetivo
Há evidências crescentes de que o estresse oxidativo e a inflamação estão envolvidos na perda de memória induzida pelo peptídeo beta-amilóide (βA). O ácido ursólico (AU), um composto triterpenóide, apresenta atividades anti-inflamatórias e antioxidantes potentes. Entretanto, não se sabe ainda se o AU atenua a neurotoxicidade induzida pelo βA.
Método
O agregado βA 25-35 foi administrado aos ratos por via intracerebroventricular.
Resultados
Observou-se que o AU reverteu significativamente os déficits de aprendizado e de memória induzidos pelo βA 25-35. Portanto, um dos potenciais mecanismos do efeito neuroprotetor seria a atenuação do acúmulo de malondialdeído e a depleção de glutationa no hipocampo induzidos pelo βA 25-35. Além disso, o AU suprimiu significativamente a supra regulação dos níveis de IL-1β, IL-6 e do fator de necrose tumoral α no hipocampo dos ratos tratados com βA 25-35.
Conclusão
Esses achados sugerem que o AU previne a perda de memória através da melhora do estresse oxidativo e da resposta inflamatória, podendoproporcionar uma nova estratégia terapêutica para o tratamento da doença de Alzheimer.
amiloide; memória; estresse oxidativo; ácido ursólico
