Os autores fazem um apanhado geral sobre os conhecimentos atuais relativos ao fenômeno miotônico, abordando a questão patogênica em todo o seu evoluir até aos modernos estudos fisiológicos e farmacológicos, mostrando que hodiernamente esta questão se restringe à fisiopatologia da transmissão do influxo nervoso através da sinapse. A esse respeito debatem-se os neurogenistas apoiados nos eletromiogramas, e os miogenistas apoiados na persistência do fenômeno miotônico após novocainização ou secção de nervos periféricos ou curarização. Entre eles, sobressaem os estudos que mostram ser o fenômeno miotônico complexo, em parte miogênico puro, em parte dependente da ação neurogênica, como ficou provado após as experiências em doentes com moléstia de Steinert, em que o bloqueio dos nervos periféricos não influia sobre a miotonia dos músculos próprios da mão (miotonia periférica pura), mas abolia a miotonia dos músculos flexores dos dedos (miotonia reflexa), assim como em face dos resultados obtidos com a acetilcolina, prostigmina e quinina. É interessante que a quinina, abolindo a miotonia, assim como os fenômenos musculares conseqüentes à lesão dos nervos periféricos (contração lenta ao exame elétrico, fibrilação espontânea, correntes de ação no eletromiograma) e à lesão piramidal (sensibilidade anormal à acetilcolina) vem aproximar, sob o ponto de vista fisiopatológico, estes três tipos de alterações, o que vem trazer conclusões verdadeiramente revolucionárias aos conhecimentos clássicos da neurofisiologia. O mesmo acontece com a demonstração de que o fenômeno miotônico, as miopatias em geral e as conseqüentes à lesão do neurônio motor periférico se traduzem por cronaxias anormalmente elevadas (40 a 80s.). Baseados nesses resultados dos estudos da patogenia, abordam a questão da terapêutica, chegando finalmente ao estudo da ação terapêutica dos sais de quinina, conhecida desde 1936 com os trabalhos de Wölf, e que tem sido muito pouco discutida na literatura. Apresentam um caso de miotonia de Thomsen, em rapaz de 21 anos, 5.° entre 8 irmãos sadios, brasileiro descendente de italianos, que não tem qualquer outro antecedente mórbido pessoal ou familial. Sua miotonia é isolada, estacionária e evidente desde os primeiros anos de idade. Não tem qualquer moléstia para o lado dos aparelhos da vida vegetativa. Não há fenômenos miotônicos na musculatura cardíaca ou ocular. Não há distúrbios outros neurológicos, neurovegetativos ou psíquicos. A ação benéfica da quinina se fêz sempre com 1,0 gr. de sulfato de quinina dado por via oral. A miotonia desaparecia sempre, progressivamente, de 15 a 45 minutos após ingestão, e só voltava a reaparecer depois de 10 a 12 horas. A tolerância à quinina foi perfeita. Só foi possível se fazer provas dessa espécie dez dias seguidos, devido à dificuldade em obter quinina na época atual. A miotonia, e a ação antimiotônica da quinina, foram abundantemente documentadas com miogramas, ergogramas, eletromiogramas e filme cinematográfico. Concluem, indicando que o problema atual do tratamento da miotonia está somente em encontrar a dose mínima do sal de quinina que seja suficiente para eliminar o fenômeno miotônico e tolerável pelo paciente em administração prolongada. Aventa a hipótese de se fazer o tratamento com transfusão do sôro de doentes com miastenia grave e, por fim, relata já estar empregando os sais de quinina na terapêutica da cãibra dos esportistas.
