Nossas pesquisas se referem às perturbações da sensibilidade da mão, durante e após o bloqueio da circulação sangüínea no braço. Para efetuarmos o bloqueio, procedemos do mesmo modo que Lewis e Pochin, colocando o manguito de um tonômetro no terço superior do braço e produzindo, rapidamente, uma pressão de 200 mm Hg. As experiências abaixo referidas visaram demonstrar a variabilidade da reação central, em face das perturbações mais ou menos definidas da periferia isquemiada. Fizemos as experiências em nós mesmos, comprovando-as em mais nove pessoas: 1 - Bloqueando a circulação de ambos os braços, foi verificada simetria de fenômenos (parestesias de tipo térmico, formigamento e hipoestesia), mesmo quando o bloqueio da circulação não foi simultâneo (um efetuado 20 segundos depois do outro), nem de mesma intensidade (150 e 300 mm Hg.) 2 - Efetuando uma pressão circunscrita no campo parestésico, verificamos o desaparecimento das parestesias em torno do ponto comprimido; explicamos êste fenômeno, seguindo Kugelberg, admitindo que as excitações desencadeadas pela pressão, suplantam as excitações espontâneas patológicas das fibras isquemiadas, quando as primeiras ultrapassam as segundas em freqüência. 3 - Estimulando, por processos mecânicos repetidos, a ponta do dedo durante a experiência isquemiante, não foi observada influência alguma sobre os limiares da sensibilidade; observamos, portanto, o contrário do que seria de esperar segundo as experiências fisiológicas do esgotamento produzido nas organizações excitadas sob condições isquemiantes. 4 - A avaliação dos pesos e o ato de atingir o mesmo alvo com pesos variados, mesmo na fase dolorosa de esgotamento, não evidenciou erros consideráveis; isto indicaria uma faculdade compensadora central, pois as pesquisas de Matthews demonstraram alterações fundamentais dos receptores musculares sob condições isquemiantes. 5 - Faradizando de modo contínuo o nervo próprio de um dedo com potencial ainda suportável e na freqüência de 60 por segundo, verificamos que, depois de 3 minutos, as parestesias e dôres iniciadas desapareciam quase totalmente, dando lugar a uma sensação de adormecimento, com elevação dos limiares da sensibilidade no campo de inervação do nervo faradizado; cessada a estimulação, a sensibilidade normal se restabeleceu em poucos segundos. Parece que êsse fenômeno não é muito influenciado pelas condições isquemiantes, pois manifestações praticamente idênticas foram observadas ao executarmos a mesma experiência em dedos não isquemiados. 6 - A anestesia de um dedo da mão isquemiada não influiu nas parestesias denominadas "pins and needles", que aparecem depois de cessado o bloqueio. O campo de origem dos "pins and needles" parece não residir, portanto, no campo receptor (Weddell) mas sim nas fibras nervosas aferentes (Lewis e Kugelberg). 7 - Como é sabido, os "pins and needles" são muito reforçados pelo "tapping" e, muito menos, pela simples pressão; estimulações dolorosas e térmicas não têm influência sôbre as parestesias. Pelo "tapping" seriam estimulados os receptores dos músculos e do tacto; aplicando a análise fisiológica de Kugelberg, deveremos considerar as fibras aferentes dêsses receptores, como o campo de origem das excitações anormais, produzindo os "pins and needles". No entanto: (a) não há, no dedo anestesiado, refôrço dos "pins and needles" pelo "tapping"; (b) a pressão sôbre os músculos também não produz refôrço dos "pins and needles"; (c) o "tapping" produz um refôrço também na fase em que a simples pressão produz o fenômeno contrário da extinção. Estas últimas experiências mostram, portanto, que o reforço se correlaciona a fibras determinadas, mas, exclusivamente ao executar uma função especial. Assim, o refôrço das parestesias se limita à função correlacionada dos receptores musculares e receptores do tacto, ao indicar o momento do encontro com o objeto. As experiências acima referidas nos levam às seguintes conclusões que visam mostrar a variabilidade das reações centrais sensitivas, em face de perturbações experimentais produzidas na periferia isquemiada. Hipoestesias e parestesias do membro isquemiado se localizam de preferência nas pontas dos dedos e se comportam, assim, de acordo com o tipo de predileção da maioria das perturbações focais da esfera sensitiva do sistema nervoso. Evidencia-se, dêsse modo, que não são os sistemas mais ricos em fibras aferentes os que têm maior capacidade para compensar defeitos limitados, e que, pelo contrário, êles se comportam como os substratos funcionais mais vulneráveis. Aplicando a análise das excitações espontâneas nas fibras isquemiadas (Kugelberg), admitimos que os impulsos aferentes de coordenação normal exercem uma função exteroceptiva, enquanto que os impulsos incoordenados desencadeiam uma representação interoceptiva do estado anormal da mão (Exp. 2). A simetria e a sincronização das parestesias e do adormecimento, demonstráveis sob condições experimentais (Exp. 1), indicam que, tanto a representação interoceptiva do estado anormal da mão, como as alterações da sensibilidade exteroceptiva, não acompanham de modo exato as perturbações isquêmicas da periferia, mas se desenvolvem segundo uma ordem autônoma de tipo eletivo. Nessa independência de reação com caráter caprichoso, o adormecimento e as disestesias se comportam da mesma forma que a dor interoceptiva e a hipersensibilidade à dor (tenderness) provocadas por estimulação visceral. Acompanhando a variação do tipo de reação, observamos, em nossas experiências, as seguintes compensações ou alterações da função exteroceptiva frente à incoordenação parcial dos impulsos aferentes: como compensações, notamos a falta da labilidade dos limiares, apesar da estimulação contínua do tacto (Exp. 3) e dos receptores musculares (Exp. 4) ; como alterações, observamos o aparecimento de adormecimento e hipoestesia por estimulação farádica contínua de um nervo digital próprio (Exp. 5). A fim de identificar o substrato funcional alterado na experiência isquemiante, determinamos quais os impulsos adequados para modificar as parestesias em questão. Êsses fenômenos subjetivos foram correlacionados aos achados de Kugelberg (Exp. 2 e 7) ; ultrapassando as conclusões de Kugelberg, nossas experiências indicam que as excitações de determinadas fibras modificam as parestesias, sòmente quando exercendo função especial. De modo geral, é o tipo de reação que imprime caráter funcional a um determinado substrato anatômico. Êsse ponto de vista não é, em si mesmo, contrário ao conceito clássico, pois também as idéias clássicas mostram que é necessário estabelecer em primeiro lugar - por exemplo, pela decerebração - um ajustamento central (adjustment) que representa um substrato funcional constante (reflex pattern), possibilitando, assim, a pesquisa quantitativa da relação entre o estímulo e o efeito. Nossos achados demonstram, no entanto, que, nas experiências isquemiantes, o modo de reação do sistema nervoso e variável; nessas condições, não é possível tirar deduções imediatas quanto ao estado de excitação da periferia isquemiada, correlacionando de modo paralelístico, respectivamente, o estado de hipoanestesia com substrato deficitário e o estado parestesia-disestesia com substrato irritativo. Não havendo alteração do sistema nervoso central, o paciente compensa, com seus mecanismos psicológicos de integração sensitiva, as alterações determinadas na periferia. De outro lado, as manifestações parestésicas apresentam o caráter caprichoso das reações interoceptivas em geral, não permitindo o estabelecimento de uma relação unívoca entre o estímulo e o efeito.