O objetivo do presente estudo foi comparar o efeito do glucagon e do isoproterenol (agonista beta-adrenérgico) sobre a glicogenólise e o processo de glicólise em fígado isolado. As concentrações de isoproterenol e de glucagon que promovem a máxima ativação da glicogenólise hepática foram respectivamente 20 miM e 1nM. Todavia, o glucagon (1 nM) além de estimular a glicogenólise, inibe a glicólise. Como o glucagon e o isoproterenol possuem um segundo mensageiro em comum, ou seja, o AMPc, as concentrações de AMPc que simulam os efeitos do glucagon e do isoproterenol foram investigadas. A concentração de AMPc necessária para inibir a glicólise foi cinco vezes maior (15 miM) do que a necessária para simular o efeito do isoproterenol (3 miM). Além disso, similar inibição da glicólise foi obtida utilizando análogos do cAMP resistentes à hidrolise por fosfodiesterases (8-Br-cAMP e 6-MB-cAMP) ambos na concentração de 3 miM. Assim, os resultados sugerem que o glucagon produz concentração intracelular de AMPc mais elevada do que aquela obtida com a ativação de receptoresbeta-adrenégicos. Portanto, a mais elevada concentração intracelular de cAMP promovida pelo glucagon além de ativar a glicogenólise, inibiria a glicólise. Assim, estes resultados como um todo sugerem que a simultânea ativação da glicogenólise e a inibição da glicólise promovida pelo glucagon constituem um mecanismo que propicia ao fígado maior capacidade de liberar glicose.
