RESUMO
No Brasil, a miocardiopatia chagásica constitui a terceira causa mais comum de indicação para transplante cardíaco (TxC). A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma condição grave frequentemente presente em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) terminal que piora o prognóstico daqueles submetidos a TxC. O mecanismo etiológico da HAP é multifatorial, sendo o aumento da pressão de enchimento ventricular um dos principais. Recentemente, entretanto, vários trabalhos procuraram demonstrar o papel do processo inflamatório local, contribuindo para o enrijecimento das artérias pulmonares e o surgimento ou piora da HAP no cenário da IC.
Objetivos:
Avaliar o processo inflamatório nas artérias pulmonares de transplantados cardíacos chagásicos (TxC-C) e não chagásicos (TxC-NC), com e sem HAP, por meio da concentração tecidual das citocinas inflamatórias obtidas no momento do TxC.
Métodos:
Os níveis das interleucinas (IL)-6, IL-1β, e do fator de necrose tumoral alfa [tumor necrosis factor alpha) (TNF-α)] e de neutrófilos CD68 e CD66b foram aferidos em fragmentos das artérias pulmonares de pacientes TxC-C e TxC-NC com e sem HAP.
Resultados:
Não houve diferença estatisticamente significativa (p ≥ 0,05) entre os níveis dos biomarcadores inflamatórios aferidos nas artérias pulmonares dos TxC-C e TxC-NC com ou sem HAP.
Conclusão:
Observamos que os pacientes TxC-C e TxC-NC com ou sem HAP apresentam níveis semelhantes de marcadores inflamatórios expressos no tecido das artérias pulmonares. Tal fato sugere que a HAP dos pacientes TxC-C e TxC-NC é um processo que se relaciona com a própria IC e pode não ter relação com o perfil inflamatório dos pacientes.
Descritores
Transplante Cardíaco; Hipertensão Arterial Pulmonar; Biomarcadores Inflamatórios