A fisiopatologia da lesão de medula espinal (LME) é complexa e não está completamente esclarecida. A LME é determinada por processos primários e secundários. A lesão inicial é produzida pela transmissão de energia mecânica para a medula espinal e as estruturas neurais. A lesão secundária atua sobre as estruturas que são poupadas pelo trauma inicial, afetando a perfusão microvascular e as concentrações iônicas, desencadeando a liberação de radicais livres e neurotransmissores e ativando a peroxidação lipídica, o que produz a morte celular. A pesquisa recente sobre o tratamento da LME concentra-se no desenvolvimento de intervenções oportunas que possam atenuar os efeitos dos mecanismos fisiopatológicos secundários. Entre as intervenções farmacológicas, têm sido usados: metilprednisolona, gangliosídeos e antagonistas de opiáceos, de receptores de glutamato e de canais iônicos, considerando seu efeito protetor teórico sobre o prognóstico neurológico dos pacientes com LME. Contudo, nenhuma dessas intervenções modificou significativamente esse prognóstico até agora.
Traumatismos da medula espinal; Traumatismos da medula espinal; Traumatismos da medula espinal; Revisão
