Uma revisão da Covid-19 e lesão renal aguda: da fisiopatologia aos resultados clínicos

Contribuição dos Autores

Todos os autores contribuíram substancialmente para a coleta, análise e interpretação dos dados, para a redação do artigo e para a revisão crítica. Todos os autores aprovaram a versão final a ser publicada.

Conflito de interesse

Os autores declaram não ter conflito de interesse relacionado à publicação deste manuscrito.

Origem da Lesão Renal	Mecanismo Fisiopatológico
Efeito Citopático Viral	A forte associação entre SARS-CoV-2 e SRAA sugere uma agressão viral direta contra o parênquima renal, culminando em lesão renal. O SARS-CoV-2 através da proteína de superfície Spike (S) pode se ligar à ECA-2, expressa no tecido renal, facilitando a entrada viral e a lesão direta ao parênquima renal. A ECA-2 é expressa principalmente na borda em escova da membrana apical de células tubulares proximais e podócitos. Os primeiros estudos de autópsias de tecidos renais post-mortem revelaram através de microscopia eletrônica a presença de possíveis partículas virais esféricas no epitélio tubular e podócitos, sugerindo que o tropismo viral do SARS-CoV-2 pode afetar diretamente o rim. No entanto, dados mais robustos de estudos de autópsia recentes não foram capazes de detectar partículas virais em imunohistoquímica e hibridização in situ, tornando controversa a hipótese de replicação viral no parênquima renal.
SARA	Estudos enfatizam um eixo patológico entre LRA e SARA. Apesar da fisiopatologia pouco clara, os autores levantam a hipótese de ventilação mecânica, hipoxemia e inflamação sistêmica como principais mecanismos. A ventilação de alta pressão pode não apenas causar lesão pulmonar, mas também inflamação sistêmica e disfunção orgânica devido à síndrome de liberação de citocinas. Além disso, valores mais elevados de PEEP estão associados à hipercitocinemia e à LRA. A ventilação com pressão positiva pode diminuir a pré-carga cardíaca e induzir hipoperfusão renal. No contexto de SARA, a hipóxia e a hipercapnia também estão associadas à inflamação levando à LRA, o que pode aumentar a inflamação levando a apoptose das células alveolares e ao aumento da permeabilidade vascular, diminuindo a função pulmonar e caracterizando um eixo patológico SARA-LRA.
Tempestade de Citocinas/ Inflamação	A infecção por SARS-CoV-2, principalmente em formas graves, está associada à hiperatividade imunológica, hipercitocinemia e inflamação sistêmica. A inflamação sistêmica está associada à endotelite de múltiplos órgãos. Portanto, a endotelite que leva à disfunção endotelial e à ativação do complemento causa hipercoagulabilidade, microangiopatia, alteração do fluxo sanguíneo renal, hipoperfusão, isquemia e lesão renal. Assim, a hipercitocinemia associada à COVID-19 pode levar a um grave comprometimento da microcirculação renal. Além disso, autores também postulam que a lesão renal induzida por SARS-CoV-2 também pode estar indiretamente associada a mecanismos imunológicos desencadeados por dano celular renal viral, uma vez que citocinas inflamatórias originadas a partir de macrófagos e mecanismos mediados por complemento da lesão celular renal citopática viral podem agravar a lesão tubular e intersticial. Tempestade de citocinas e desregulação imunológica provocam lesão renal mediada por imunidade. A expressão do gene APOL1 pode possivelmente desempenhar um papel importante na patogênese da LRA devido à sua importante associação com inflamação e infecção viral.
Miocárdio/ Insuficiência Cardíaca Aguda/ Estado Hemodinâmico	Estudos também estão descrevendo o tropismo viral do SARS-CoV-2 para receptores da ECA-2 presentes no miocárdio, causando grande depressão da função sistólica do ventrículo esquerdo e consequente comprometimento hemodinâmico que pode levar à hipoperfusão renal e LRA. Além disso, a disfunção ventricular direita secundária ao TEP ou hipertensão pulmonar associada à hipóxia e/ou hipercapnia também pode causar instabilidade hemodinâmica em pacientes com COVID-19. A depleção de volume e a reposição inadequada de volume associada à hipoperfusão renal podem agravar a lesão renal.
Rabdomiólise	Estudos histopatológicos têm demonstrado a rabdomiólise com evidências histológicas em pacientes com COVID-19. A rabdomiólise está associada à liberação maciça de mioglobina na circulação sistêmica, com mioglobinúria, formação de cilindro e deposição de ferro nas células tubulares proximais, causando obstrução intratubular. A toxicidade direta nas células tubulares renais causa necrose tubular aguda.

Autor	N	Principais Achados Histopatológicos
Kudose et al. 2020	17	• 15 pacientes (88%) desenvolveram LRA. • Glomerulopatia colapsante: 5 pacientes; Doença por lesão mínima: 1 paciente; Glomerulopatia membranosa: 2 pacientes; Transformação crescêntica de nefrite lúpica: 1 paciente; nefrite anti-GBM: 1 paciente; NTA isolada: 4 pacientes. • Microscopia eletrônica: Ausência de vírions definitivos nas células renais. As colorações imunohistoquímicas para proteínas spike e de nucleocapsídeo para o RNA do SARS-CoV-2 não mostraram coloração definitiva. • Os autores destacam que a falta de partículas virais definitivas observada no parênquima renal argumenta contra o tropismo viral direto como o principal mecanismo fisiopatológico para LRA.
Sharma et al. 2020	10	• LRA grave exigindo TRS (80%), proteinúria (100%). • Microangiopatia trombótica: 2 pacientes; GN crescêntica pauci-imune: 1 paciente; Glomeruloesclerose global e segmentar: 1 paciente; Cilindros de mioglobina disseminados: 1 paciente. Todos os pacientes apresentaram graus variáveis de NTA. • Microscopia eletrônica: O exame ultraestrutural não mostrou evidências de partículas virais e a coloração imunohistoquímica da biópsia renal para SARS-CoV-2 foi negativa • Os autores concluem que a NTA foi o achado histopatológico mais comum nas biópsias renais de pacientes com COVID-19 estudados. Similar aos achados de Kudose et al., uma vez que não havia evidência de partículas virais de SARS-CoV-2.
Golmai et al. 2020	12	• Todos os pacientes apresentaram um diagnóstico patológico de lesão tubular aguda com NTA focal (variando de leve a difusa). Nenhuma evidência histopatológica de GN, vasculite ou microangiopatia trombótica. • Microscopia eletrônica: Nenhum dos casos demonstrou partículas virais similares à morfologia do coronavírus. Os ensaios imunohistoquímicos para a proteína do nucleocapsídeo do SARS-CoV-2 foram negativos em todos os casos. Além disso, a hibridização in situ realizada em quatro casos foi negativa. • Nenhuma das biópsias renais evidenciou efeitos citopáticos virais ou alterações inflamatórias necrotizantes. • Como a ME não detectou partículas virais, os autores levantam a hipótese de que a LRA induzida por COVID-19 está mais predominantemente associada à NTA isquêmica, resultante de inflamação sistêmica e hipoperfusão, assemelhando-se à LRA séptica, do que ao efeito citopático viral.
Santoriello et al. 2020	42	• Achado histopatológico predominante: Lesão tubular aguda. • Trombos de fibrina glomerular: 6 pacientes (focal). • Microscopia eletrônica: As partículas virais do SARS-CoV-2 não foram identificadas a nível ultraestrutural. A HIS para RNA do SARS-CoV-2 não foi capaz de identificar positividade definitiva para partículas virais. • Os autores observaram um grau leve de LTA mesmo no cenário de LRA grave. • Os autores concluem que LRA induzida pela COVID-19 está associada a uma etiologia complexa envolvendo isquemia, hipóxia, fatores associados à sepse e nefrotoxicidade.
Xia et al. 2020	81	• 41 (50,6%) pacientes desenvolveram LRA. • Achado histopatológico predominante: Lesão tubular aguda. • Todos os pacientes autopsiados evidenciaram diferentes graus de lesão tubular e vacuolização citoplasmática em células epiteliais citoplasmáticas. • Foram observadas cristalizações em células tubulares proximais e cilindros, sugerindo LRA induzida por medicamentos, e as lesões glomerulares não foram notáveis. • Microscopia eletrônica: Foram observadas poucas partículas encerradas em vesículas no citoplasma das células renais epiteliais tubulares proximais. • As partículas virais do SARS-CoV-2 não foram detectadas pela imunohistoquímica. • A lesão endotelial vascular mediada por inflamação e a hiperatividade imune podem desempenhar um papel importante na lesão renal e na doença crítica por COVID-19.

Autor	N	Estudo	Idade (anos)	Comorbidades	Principais achados
Nimkar et al. 2020	370	Retrospectivo	71 (59-82))	HT (63,9%) DM (42,5%) DLP (34,9%) DCV (29,9%)	1. Probabilidade de LRA em pacientes hospitalizados com COVID-19 (Análise multivariável): • Raça Afro-Americana (OR 2,01 [95%IC 1,1-3,6], p=0,02); hiperlipidemia (OR 1,8 [1,04-3,01], p=0,03); História de DRC (OR 3,3 [95%IC 1,4-7,9], p=0,08).
Wang et al. 2020	116	Retrospectivo	62 (55-69)	HT (40,5%) DM (17,2% DAC (10,3%) DC (6,0%)	1. Probabilidade de LRA em pacientes hospitalizados com COVID-19 (Análise multivariável): • Procalcitonina >0,1ng/mL (OR 4,822 [95%IC 1,095-21,228], p=0,037); TFGe <60mL/min/1,73m² (OR= 13,451 [95%IC 1,617-111,891], p=0,016).
Hirsch et al.	5.499	Coorte	64 (52-75))	HT (55.7%) DM (33.0%) DAC (11,0%) IC (6,4%)	1. Fatores de risco associados ao desenvolvimento de LRA (Análise multivariável): • Idade (OR 1,03 [95%IC 1,03-1,04], p<0,001); Raça preta (OR 1,23 [95%IC 1,01-1,50], p=0,04); Diabetes (OR 1,76 [95%IC 1,49-2,07], p<0,001); DCV (OR 1,48 [95%IC 1,22-1,80], p<0,001); Ventilação mecânica (OR 10,7 [95%IC 6,81-16,70], p<0,001); Drogas vasoativas (OR 4,53 [95%IC 2,88-7,13], p<0,001).
Fisher et al. 2020	3.345	Retrospectivo	64,4 (DP 16,4)	DM (27,1%) DRC (12,2%)	1. Fatores de risco associados ao desenvolvimento de LRA (Modelo ajustado): • Homem (OR 1,6 [95%IC 1,4-1,8]; Etnia preta não-hispânica (OR 1,7 [95%IC 1,3-2,3]). 1. Modelo Preditivo de LRA Estágio 2 ou 3: • Raça preta (OR 1,8 [95%IC 1,2-2,8]); Sexo masculino (OR 1,4 [95%IC 1,1-1,7]); DM (OR 1,3 [95%IC 1,0-1,7]); Residente em lar de idosos (OR 1,6 [95%IC 1,2-2,1]); Relação neutrófilos/linfócitos (OR 1,5 (95%IC 1,2-1,9]); Níveis de LDH (OR 2,1 [95%IC 1,8-2,5]).
Xia et al. 2020	81	Retrospectivo	66,6 (DP 11,4)	HT (53,1%) DM (23,6%) DAC (21,0%)	1. Fatores de risco associados ao desenvolvimento de LRA • Idade (a cada 10 anos): (HR 1,8 [95%IC 1,2-2,7], p=0,002); IL-6 Sérica (HR 1,8 [95%IC 1,2-2,7], p=0,003).

Autor	N	Estudo	Idade (anos)	Comorbidades	Achados principais
Thakkar et al. 2020	300	Retrospectivo	LRA: 60 (26-97) Sem-LRA: 52 (30-89)	LRA: HT (69%) DM (448%) Sem LRA: HT (54%), DM (30%)	1. Dados laboratoriais de admissão (Sobreviventes x não-sobreviventes): -Creatinina (1,1 vs. 1,3, p=0,041); Hemoglobina (13,0 vs. 13,6, p=0,025). 2. Valores de pico laboratoriais: -Creatinina (3,8 vs. 6,2, p=0,007); Fosfato (7,1 vs. 8,3, p=0,050); Lactato (2,6 vs. 3,4, p<0,01); Procalcitonina (2,6 vs. 6,0, p=0,013); PCR (23,4 vs. 33,8, p=0,001).
Fisher et al. 2020	3.345	Retrospectivo	64,4 (DP 16,4)	DM (27,1%) DRC (12,2%)	1. Manifestações clínicas (LRA vs. sem-LRA) - Frequência respiratória, respirações/min (22,3 vs. 20,6, p<0,001); oximetria de pulso, (91,7 vs. 94,3%, p<0,001). 2. Dados laboratoriais iniciais: -WBC (9,3 vs. 7,8, p<0,001); Neutrófilo (7,3 vs. 5,8, p<0,001); relação neutrófilo-linfócito (6,6 vs. 4,7, p<0,001); procalcitonina (0,4 vs. 0,2, p<0,001); fibrinogênio (659,1 vs. 631,8, p=0,002); PCR (13,2 vs. 7,3, p<0,001); D-dímero (2,2 vs. 1,1, p<0,001); LDH (458 vs. 350, p<0,001); Ferritina (911 vs. 610, p<0,001).
Chan et al. 2020	3.993	Retrospectivo	64 (56-78))	HT (38%) DM (26%) DRC (11%) ICC (10%)	1. Manifestações clínicas: (LRA vs. sem-LRA) -Temperatura (36,9 vs. 37,0); PA diastólica (125 vs. 124); Frequência cardíaca (87 vs. 87); Frequência respiratória (20 vs. 18); Saturação de oxigênio (96 vs. 96). 2. Dados laboratoriais iniciais: -WBC ( 8,7 vs. 6,9); Linfócito (10,6 vs. 15,5%); Hemoglobina (12,3 vs. 12,8); Plaquetas (207 vs. 221); Creatinina (1,42 vs. 0,8); NUS (31 vs. 13).
Xia et al. 2020	3.345	Retrospectivo	66,6 (±11,4)	HT (53,1%) DM (23,5%) DAC (21,0%) DC (13,6%)	1. Manifestações clínicas: (LRA vs. sem-LRA)- Dispneia (70,7% vs. 65,0%); Tosse (80,5% vs. 75,0%); Febre (82,9% vs. 95,0%); 2. Dados laboratoriais iniciais:- Plaquetas (145,0 vs. 176,5, p=0,03); Linfócitos (0,50 vs. 0,65, p=0,02); CrS (104,0 vs. 65,5, p<0,001); CrS Elevada (5,.2 % vs. 7,5%, p<0,001); Cistatina C (1,74 vs. 1,06, p<0,001); NUS (12,5 vs. 7,1, p<0,001); Ácido úrico sérico (289,5 vs. 164,0, p<0,001); IL-6 (100,4 vs. 36,8, p=0,01); PT (17,2 vs. 16,0, p=0,04); INR (1,40 vs. 1,26, p=0,02); NT-proBNP (1902,0 vs. 843,0, p=0,03).

Autor	N	Estudo	Idade (anos)	Comorbidades	Principais achados
Thakkar et al. 2020	300	Retrospectivo	LRA: 60,1 (26,0-97,0) Sem-LRA: 52,1 (30,0-89,0)	LRA: HT (68,75%) DM (44,77%) Sem-LRA: HT (53,94%) DM (30,26%)	1. Ventilação mecânica: - Estágios da LRA: Estágio 1 (96%); Estágio 2 (91%); Estágio 3 (99%). 2.SARA: - SARA grave: 60% -SARA grave e LRA: Estágio 1 (21%); Estágio 2 (13%); Estágio 3 (66%). 3.TRS -Incidência: 50,8%.
Fisher et al. 2020	3.345	Retrospectivo	64 (56-78)	DM (27,1%) DRC (12,2%)	1. Incidência de LRA (COVID-19 positiva, negativa, e controles) -LRA: (56,9% vs. 37,2% vs. 25,1%). Estágios da LRA: Estágio 1 (49,5%), Estágio 2 (20,3%), Estágio 3 (30,2%) -TRS: (4,9% vs. 1,6% vs. 0,9%) -28,5% dos pacientes positivos para COVID-19 com LRA estágio 3 necessitaram de TRS 2. Admissão na UTI e Ventilação Mecânica: 2.1) Admissão na UTI (LRA vs. sem-LRA): (20,1% vs. 3,9%, p<0,001). 2.2) Ventilação mecânica (LRA vs. sem-LRA): (29,9% vs 3,8%, p<0,001).
Chan et al. 2020	3.993	Retrospectivo	64 (56-78)	HT (38,0%) DM (26,0%) DRC (11,0%) ICC (10,0%)	1. Desfechos clínicos (LRA vs. sem-LRA); - Admissão na UTI (41% vs 11%); Ventilação mecânica (44% vs. 6%); Uso de Vasopressor (43% vs 10%). 2. Preditores de LRA grave: -Sexo masculino (OR: 1,46 [95%IC 1,2-1,8]); Potássio na admissão (OR: 1,7 [95%IC 1,6-2,0]); DRC ( OR: 2,8 [95%IC 2,1-3,7]).
Xia et al. 2020	1.752	Retrospectivo	66,6(±11,4)	HT (53,1%) DM (23,5%) DAC (21,0%) DC (13,6%)	1. Características clínicas da UTI (LRA vs. sem-LRA): - Escore APACHE II (16,0 vs. 14,0, p=0,02); Escore SOFA (7,0 vs. 6,0, p=0,03); Coagulopatia (73,2 % vs. 52,5%, p=0,05).
Hirsch et al. 2020	5.499	Cohort	64.0 (52.0-75.0)	HTN (55.7%) DM (33.0%) CAD (11.0%) HF (6.4%)	1.Mechanical Ventilation -AKI Stage: Stage 1 (24.2%); Stage 2 (22.0%); Stage 3 (43.5%); RRT (23.2%); AKI any stage (89.7%).

Autor	N	Estudo	Idade (anos)	Comorbidades	Principais achados
Thakkar et al. 2020	300	Retrospectivo	LRA: 60,1 (26,0-97,0) Sem-LRA: 52,1 (30,0-89,0)	LRA: HT (68,75%) DM (44,77%) Sem-LRA: HT (53,94%) DM (30,26%)	1.Mortalidade: -Mortalidade hospitalar de 60 dias: 66,5% - Taxa de Mortalidade para TRS: 70,0% 2. Preditores de Risco de Mortalidade Hospitalar: - Idade avançada, níveis séricos de potássio e de hemoglobina na admissão
Fisher et al. 2020	3.345	Retrospectivo	64,4 (DP 16,4)	DM (27,1%) DRC (12,2%)	1.Mortalidade: -1.1 COVID-19 Coorte Positiva - Taxa de mortalidade (LRA vs. sem-LRA): (33,7% vs. 9,3%) -1.2 COVID-19 Coorte Negativa - Taxa de mortalidade (LRA vs. sem-LRA): (13,4% vs. 3,7%) -1.3 LRA Estágio 3 e TRS -(COVID-19 Positiva vs. Negativa) - (52,1% vs. 19,6%; RR 3,8 [IC95% 2,6-3,9]).
Chan et al. 2020	3.993	Retrospectivo	64,0 (56,0-78,0)	HT (38,0%) DM (26,0%) DRC (11,0%) ICC (10,0%)	1.Mortalidade: 1.1 Taxas de mortalidade: - Mortalidade hospitalar (LRA vs. sem-LRA): (50,0 vs. 8,0, p<0,001). - Taxa de Mortalidade por LRA (UTI vs. não-UTI): (42,0% vs. 62,0%). - Taxa de Mortalidade sem-LRA (UTI vs. não-UTI): (7,0% vs. 13,0%). -1.2 Análise de sobrevida de Kaplan-Meier (LRA vs. sem-LRA): - Probabilidade de sobrevida após 30 dias: (51,5% vs. 91,8%, p<0,0001). 1.2 Probabilidade de mortalidade: -UTI (LRA vs. sem-LRA): (OR 11,4 [95%IC 7,2-18]). -Todos os pacientes (LRA vs. sem-LRA): (OR 9,2 [95%IC 7,5-11,3]). -Estágios da LRA (todos os pacientes): Estágio 1 (OR 4,5 [95%IC 3,5-5,6]); Estágio 2 (OR 6,6 [IC95% 4,9-8,9]); Estágio 3 - sem diálise (OR 20,2 [95%IC 15-27,3]); Estágio 3 - diálise (OR 38,7 [95%IC 27,4-54,6]).
Xia et al. 2020	1.752	Retrospectivo	66,6 (±11,4)	HT (53,1%) DM (23,5%) DAC (21,0%) DC (13,6%)	1. Preditores Independentes de Mortalidade: -Níveis de IL-6 (HR 2,12 [95%IC 1,27-3,53], P=0,004]); Níveis mais altos de D-dímero (HR 1,57 [95%IC 1,13-2,18],p=0,008); Escore de SOFA (HR 1,08 [95%IC 1,01-1,15], p=0,03); Sexo masculino (OR 2,38 [95%IC 1,31-4,33], p=0,004) ; LRA Estágio 3 KDIGO (HR 2,58 [95%IC 1,25-5,31], p=0,010);
Cheng et al. 2020	1.392	Retrospectivo	63,0 (50,0-71,0)	HT (36,0%) DM (17,0%) DRC (2,0%)	1.Mortalidade: -1.1 Taxas de mortalidade: - Mortalidade hospitalar geral: 14% - Mortalidade geral por LRA: 72,0%; Estágio 1: 62,0%; Estágio 2: 77,0%; Estágio 3: 80,0%; Óbito 1 dia após a ocorrência de LRA: 21% -1.2 Probabilidade de mortalidade: - LRA KDIGO (OR 5,12 [95%IC 2,70-9,72]).

Autor	N	Estudo	Idade (anos)	Comorbidades	Principais Achados
Fisher et al.2020	3.345	Retrospectivo	64,4 (DP 16,4)	DM (27,1%) DRC (12,2%)	1.TRS (COVID-19 positiva vs. negativa vs. controles) -COVID-19 positiva vs. negativa: (4,9% vs. 1,6%) -COVID-19 positiva vs. controles: (4,9% vs. 0,9%) 2. Recuperação Renal: - (42,3% vs. 68,5% vs. 63,9%)
Wilbers et al.2020	37	Retrospectivo	64 (42-73)	HT (23,0%) DM (15,0%) DRC (8,0%)	1.TRS (TRS vs. sem-TRS): -1.1Incidência: 59,0% -1.2 Características clínicas: Mais jovem, níveis mais altos de CrS e NUS, maior incidência de oligúria -1.3 Taxa de mortalidade: (39,0% vs. 44,0%) 2. Recuperação Renal: - A função renal recuperou para estágio 1 do KDIGO em 64,0% dos pacientes com LRA ao receber alta da UTI.
Mohamed et al. 2020	575	Observacional	LRA: 65 (34-96) Sem-LRA 66 (23-97)	LRA: HT (83,0%) DM (53,0%) Sem-LRA HT (70,0%) DM (47,0%)	1.TRS e LRA -1.1 Biomarcadores Inflamatórios: -LRA vs sem-LRA: Ferritina (1016 vs. 680); D-dímero (1,57 vs. 1,13); PCR (163 vs. 93); Procalcitonina (0,37 vs. 0,12); LDH (532 vs. 428). -LRA-TRS: Ferritina sérica, PCR, procalcitonina, e LDH basais mais elevados. Maior valor de pico da mediana do D-dímero (7,8 vs. 3,8, p=0,003). -1.2: Incidência: - Coorte total: 55,0% -UTI: 73,0% -1.3: Fatores de risco para TRS: - Idade mais jovem (61 vs. 68, p=0,0003); IMC mais alto (35 vs. 33, p=0,05). -1.4 Mortalidade: - Taxa de mortalidade hospitalar: 72,0% -LRA-TRS e VM: 74,0%
Chan et al.2020	3.993	Retrospectivo	64 (56-78)	HT (38,0%) DM (26,0%) DRC (11,0%) ICC (10,0%)	1.TRS: 1.1 Incidência: -Total: 19,0% -UTI: 32,0% 2. Recuperação Renal: - Alta hospitalar: 65,0% tiveram recuperação da LRA; 35,0% apresentaram DRA.
Gupta et al.2020	3.099	Coorte	62 (51-71)	HT (60,3%) DMNID (26,2%) DMNID (13,5%) DAC (12,6%) ICC (8,7%) DPOC (8,3%)	1.TRS: -1.1 Fatores de risco para LRA-TRS: Sexo masculino com DRC; raça nãobranca; HT; DM; IMC; D-dímero mais alto; Hypoxemia -1.2 Incidência: -UTI: 20,6% -1.3 Mortalidade: -Taxa: 63,3% - Preditores de mortalidade de 28 dias por LRA-TRS: Idade avançada; oligúria severa. 2. Recuperação Renal: - Alta hospitalar (33,9%): 33,8% permaneceram dependentes da TRS -60 dias após admissão na UTI: 18,1% permaneceram dependentes da TRS. 1/3 permanece dependente da TRS na alta hospitalar; 1/6 permanece 60 dias após a admissão na UTI.

[1] Correspondência para: Elizabeth S. Muxfeldt. E-mail: bethmux@globo.com

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Resumo