Respirando demais! Ineficiência ventilatória e dispneia ao esforço na hipertensão pulmonar

CONTEXTO

A dispneia e a intolerância ao exercício são marcas registradas da hipertensão pulmonar (HP). O conhecimento existente na área advém principalmente de estudos envolvendo pacientes com hipertensão arterial pulmonar.¹ Menos se sabe sobre os determinantes da dispneia aos esforços na HP tromboembólica crônica,²⁾ causa muito mais frequente de HP na prática clínica.

PANORAMA

Mulher de 29 anos, não fumante, queixava-se de dispneia progressiva - pontuação na escala modificada do Medical Research Council (mMRC) = 4 - após tromboembolismo pulmonar com alta carga de coágulos dois anos antes. Espirometria normal coexistia com redução moderada da DLco (Figura 1A). A ecocardiografia revelou HP, e o cateterismo cardíaco direito confirmou HP pré-capilar. Após angiotomografia pulmonar que demonstrou falhas de enchimento residuais nas artérias pulmonares para os lobos inferiores, a paciente foi submetida à endarterectomia pulmonar (EAP). A melhora da dispneia durante as atividades cotidianas (mMRC = 1) após a cirurgia foi acompanhada por um aumento significativo da DLco (Figura 1A) e do consumo de O₂ (V̇o₂) em uma determinada taxa de trabalho (WR, do inglês work rate) e no pico do exercício (Figura 1B). A diminuição das demandas de V̇e para uma determinada produção de CO₂ (V̇co₂) a partir do início do exercício e a demora para atingir o ponto de compensação respiratória (PCR) para acidose lática foram associadas a menores pontuações de dispneia ao longo do exercício (Figura 1C).

Figura 1
Função pulmonar em repouso (em A), dados tabulares referentes ao exercício (em B) e respostas fisiológicas (e sensoriais) selecionadas (em C) em função da intensidade do exercício antes e após endarterectomia pulmonar (EAP) em uma mulher de 29 anos de idade com hipertensão pulmonar tromboembólica crônica. V̇o₂: consumo de oxigênio; PetCO₂: end-tidal carbon dioxide pressure (pressão expiratória final de dióxido de carbono); V̇e: ventilação; PCR: ponto de compensação respiratória; e V̇co₂: produção de dióxido de carbono.

Em indivíduos saudáveis, a eficiência das trocas gasosas pulmonares melhora durante o exercício, uma vez que uma fração menor do VT é desperdiçada no espaço morto (Vd, do inglês dead space) fisiológico (anatômico e alveolar; Vd_fis). Assim, menos V̇e é necessária para eliminar uma determinada quantidade de CO₂, isto é, observa-se uma redução no menor valor de V̇e/V̇co₂ (nadir) durante o exercício (Figura 1 C,Gráfico 2). Se o Vd_fisnão melhora como esperado (ou até aumenta) (a) e/ou o indivíduo hiperventila diminuindo a Paco₂(b), a V̇e/V̇co₂aumenta, trazendo falta de ar. ³ A importância relativa de (a) ou (b) para aumentar a V̇e/V̇co₂ parece variar, dependendo da localização dos coágulos oclusivos: enquanto a doença proximal dos grandes vasos aumenta acentuadamente o Vd_fis, uma vez que o fluxo sanguíneo é reduzido em boa parte da árvore vascular (a), o aumento na estimulação neuroquímica que leva à hiperventilação (b) tem maior papel contributivo na doença distal dos pequenos vasos.⁴ A Pco₂ expiratória final é caracteristicamente reduzida na HP tromboembólica crônica (Figura 1 C, Gráfico 2, parte inferior) secundária ao comprometimento da perfusão de alvéolos bem ventilados que diminui a taxa de “descarga” de CO₂ do sangue venoso misto para os alvéolos (a) e/ou causada por hiperventilação alveolar (b). ⁵ Na paciente atual, a EAP levou a uma diminuição dramática das demandas ventilatórias durante o exercício (Figura 1 C, Gráficos 1 e 2) e melhorou a hemodinâmica central, levando a maior oferta de O₂ aos músculos em contração (maior V̇o₂/WR), o que retardou o início da acidose metabólica (PCR). Esses fatores, juntamente com pressões vasculares pulmonares mais baixas, provavelmente contribuíram para a diminuição do comando neural respiratório. Em conjunto, esses mecanismos explicam por que a paciente necessitou de 25 L/min a menos de V̇E para eliminar 1 L/min de V̇co₂ a 45 W (a V̇e/V̇co₂ diminuiu de 67 L/L para 42 L/L); consequentemente, a intensidade da dispneia passou de “muito intensa” para “leve” ( Figura 1 C, Gráfico 3).

MENSAGEM CLÍNICA

A diminuição das demandas ventilatórias no exercício tem grandes efeitos benéficos na dispneia em pacientes com HP. As abordagens terapêuticas que melhoram a eficiência das trocas gasosas pulmonares e a função cardiocirculatória (oferta de O₂ periférico) permitem a redução do desconforto respiratório, aumentando a tolerância ao exercício dos pacientes.

REFERENCES

• ¹
  Neder JA, Ramos RP, Ota-Arakaki JS, Hirai DM, D'Arsigny CL, O'Donnell D. Exercise intolerance in pulmonary arterial hypertension. The role of cardiopulmonary exercise testing. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(4):604-612. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201412-558CC
  » https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201412-558CC
• ²
  Ramos RP, Ferreira EVM, Valois FM, Cepeda A, Messina CMS, Oliveira RK, Araújo ATV, et al. Clinical usefulness of end-tidal CO2 profiles during incremental exercise in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Respir Med. 2016;120:70-77. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2016.09.020
  » https://doi.org/10.1016/j.rmed.2016.09.020
• ³
  Neder JA, Berton DC, O'Donnell DE. Out-of-proportion dyspnea and exercise intolerance in mild COPD. J Bras Pneumol. 2021;47(3):e20210205. https://doi.org/10.36416/1806-3756/e20210205
  » https://doi.org/10.36416/1806-3756/e20210205
• ⁴
  Zhai Z, Murphy K, Tighe H, Wang C, Wilkins MR, Gibbs JSR, et al. Differences in ventilatory inefficiency between pulmonary arterial hypertension and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Chest. 2011;140(5):1284-1291. https://doi.org/10.1378/chest.10-3357
  » https://doi.org/10.1378/chest.10-3357
• ⁵
  Neder JA. Residual Exertional Dyspnea in Cardiopulmonary Disease. Ann Am Thorac Soc. 2020;17(12):1516-1525. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.202004-398FR
  » https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.202004-398FR

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  14 Mar 2022
• Data do Fascículo
  2022