O aspecto sistêmico da lesão vascular induzida pela angiotensina II (ANG II) tem sido pouco explorada na literatura. Considerando a presença de ANG II e de seu receptor AT1 em diversos órgãos, todos os tecidos poderiam ser potencialmente afetados por esses efeitos. Os objetivos deste estudo foram: avaliar as alterações histológicas iniciais no coração, fígado e rins, produzidas pela infusão de ANG II, e avaliar o efeito protetor do losartan. Ratos Wistar foram divididos em três grupos: controle (sem tratamento), tratados com ANG II, e tratados com ANG II + losartan. A ANG II foi infundida continuamente por 72 horas por meio de mini-bombas osmóticas. Foram realizados cortes histológicos de miocárdio, rim e fígado para coloração e observação para a presença de necrose. Observou-se a presença de inflamação perivascular e necrose de parede arteriolar em miocárdio, rins e fígado, que foram parcialmente prevenidas pelo losartan. Não houve correlação significante entre as lesões observadas no coração e nos rins. A severidade da lesão tissular foi menor quando comparada às lesões vasculares, sem diferença estatística entre os grupos. A ANG II causa injúria vascular no coração, rins e fígado, sugerindo um efeito vasculotóxico sistêmico; os mecanismos de lesão/proteção variam dependendo do órgão afetado; as lesões perivasculares podem ocorrer mesmo quando doses antihipertensivas de losartan forem utilizadas.
Angiotensina; artérias; hipertensão; remodelamento; necrose
