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Traqueobroncopatia osteocondroplástica: Experiência de uma Unidade de Broncologia

RESUMOS DE ARTIGOS

Traqueobroncopatia osteocondroplástica. Experiência de uma Unidade de Broncologia

Aline Serfaty Pozes

Médica Residente do Departamento de Radiologia da UFF

Moura e Sá J; Almeida J; Amado J; Fernandes B; Caminha J; Ferraz JM. Traqueobroncopatia osteocondroplástica. Experiência de uma Unidade de Broncologia. Rev Port Pneumol 2002; VIII:329 - 39

INTRODUÇÃO: A traqueobroncopatia osteocondroplástica (TO) é doença crônica de etiologia desconhecida, que se caracteriza pela presença de múltiplos nódulos osteo-cartilaginosos localizados na submucosa das paredes anterior e lateral da árvore traqueobrônquica. O acometimento da parede posterior é raro. Neste trabalho foi feita análise retrospectiva da incidência, apresentação clínica e achados broncoscópicos dos casos de TO observados em um período de 14 anos na Unidade de Broncologia do Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia, Portugal.

MATERIAL E MÉTODO: No período de março de 1987 a junho de 2001, foram identificados treze pacientes com alterações broncoscópicas típicas de TO, confirmadas por meio de estudos histopatológicos. Estes casos foram analisados retrospectivamente quanto a idade e sexo, apresentação clínica e radiológica, alterações broncoscópicas e doenças associadas.

RESULTADOS: A TO teve uma incidência de 1:1.299 broncoscopias. Dos treze casos estudados, 11 eram do sexo masculino, e a idade média foi de 59,5 anos. Tosse foi a manifestação clínica mais freqüente, presente em 11 pacientes. Estudos radiológicos por radiografia convencional e tomografia computadorizada não foram úteis no diagnóstico inicial de TO; porém, esses estudos demonstraram, retrospectivamente, alterações típicas dessa doença. Três pacientes apresentavam neoplasias associadas, sendo elas carcinoma epidermóide de pulmão, metástase de neoplasia de mama e tumor carcinóide brônquico. Em todos os casos o diagnóstico de TO foi acidental e a broncoscopia rígida foi o melhor método de avaliação desses pacientes. A terapêutica foi sintomática e direcionada às doenças associadas, principalmente intercorrências infecciosas e neoplasias.

CONCLUSÃO: A TO é uma doença rara que pode causar sintomas diretamente relacionados ao grau e localização da obstrução. Este diagnóstico deve ser considerado nos pacientes com sintomas obstrutivos das vias aéreas.

Hipertensão pulmonar em pacientes com amiloidose.

Erick Malheiro Leoncio Martins

Mestrando em Radiologia da UFRJ

Dingli D; Utz JP; Gertz MA. Pulmonary hypertension in patients with amyloidosis. Chest 2001; 120:1735 - 8.

OBJETIVOS: A hipertensão pulmonar (HP) com insuficiência cardíaca direita é uma complicação rara da amiloidose. O objetivo deste trabalho foi avaliar os pacientes com amiloidose e hipertensão pulmonar e descrever a história natural dessa complicação.

MATERIAL E MÉTODO: Foi realizada uma pesquisa nos arquivos da Clínica Mayo, de todos os pacientes com amiloidose e hipertensão pulmonar, no período de 1980 a 1999. Os casos de amiloidose foram confirmados por biópsia tecidual e os de hipertensão pulmonar por intermédio de ecocardiografia transtorácica e/ou medidas obtidas por cateterização do ventrículo direito e/ou angiografia pulmonar. Os pacientes que apresentavam outras causas conhecidas de hipertensão pulmonar foram excluídos deste trabalho. Cinco pacientes preencheram todos estes critérios e apresentavam amiloidose com sintomas relacionados à hipertensão pulmonar, sem evidências ecocardiográficas de disfunção ventricular esquerda.

RESULTADOS: Dos cinco casos estudados, quatro eram do sexo feminino. A idade média no momento do diagnóstico da amiloidose foi de 61 anos e o tempo médio de sobrevida foi de 2,8 anos. Todos os pacientes apresentavam sintomas relacionados à hipertensão pulmonar, sendo o mais comum a dispnéia. As radiografias de tórax demonstravam infiltrados intersticiais em quatro casos. Todos os pacientes faleceram de complicações cardíacas, sendo que quatro de grave insuficiência ventricular direita e um de morte súbita. Exames de necropsia foram realizados em dois pacientes e demonstraram depósitos amilóides difusos, levando a obstrução de vasos pulmonares.

CONCLUSÃO: A hipertensão pulmonar é uma complicação rara da amiloidose, sendo um sinal de doença avançada e com uma baixa taxa de sobrevida. Este diagnóstico deve ser considerado nos pacientes que apresentam dispnéia sem causa identificada ou sobrecarga de volume com função ventricular esquerda normal.

A conduta pós-natal na malformação adenomatóide cística

Patrícia Noronha Zanardi

Médica Residente do Departamento de Radiologia da UFF

Keidar S; Ben-Sira L; Weinbergb M; et al. The postnatal management of cystic adenomatoid malformation. IMAJ 2001;3:258 - 61.

OBJETIVO: Avaliar os métodos diagnósticos pós-natais, o melhor tratamento cirúrgico e a idade ideal para a realização do tratamento.

MATERIAL E MÉTODO: Foram estudados, retrospectivamente, 11 pacientes com cistos pulmonares congênitos, confirmados por tomografia computadorizada (TC), que se submeteram a ressecção cirúrgica, sendo oito lobectomias e três segmentectomias. O diagnóstico pré-natal foi feito em nove pacientes por meio de estudo ultra-sonográfico.

RESULTADOS: A radiografia de tórax revelou pneumonia recorrente em dois casos. Os pacientes que realizaram lobectomia não apresentaram alterações na TC, e lesão residual segmentar foi observada em apenas um paciente que se submeteu à segmentectomia. O seguimento pós-operatório mostrou excelente recuperação de todas as crianças, exceto em um paciente que evoluiu com episódios de pneumonia grave e morreu cinco meses depois.

CONCLUSÃO: O emprego da ultra-sonografia pré-natal aumentou a incidência de detecção da alteração cística pulmonar congênita. A TC pós-natal é mandatória para confirmar o diagnóstico. A presença de malformação cística pulmonar é indicação de lobectomia. A cirurgia precoce é bem tolerada pelas crianças e recomenda-se que seja feita entre 6 e 12 meses de vida.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    18 Ago 2003
  • Data do Fascículo
    Mar 2003
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