JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La inmovilidad es una característica esencial de la anestesia general que debe ser buscada y mantenida durante todo el acto anestésico. La potencia anestésica, llamada Concentración Alveolar Mínima (CAM), es la expresión de la inhibición de los movimientos en respuesta a estímulos nociceptivos. Mientras, a pesar de la médula espinal ser reconocida como principal mediadora de la inmovilidad quirúrgica, los mecanismos celulares y subcelulares de la acción de los anestésicos inhalatorios para que produzcan inmovilidad no son, aún, totalmente conocidos. Considerando el grande avance en la pesquisa de los mecanismos de acción de los anestésicos inhalatorios y el resultado de grande cantidad de informaciones, esa revisión tiene como objetivo evaluar críticamente los estudios clínicos y experimentales realizados para identificación de los mecanismos y locales de acción de los anestésicos inhalatorios para producir inmovilidad como respuesta a estímulos nociceptivos. CONTENIDO: Los mecanismos de acción de los anestésicos inhalatorios en el SNC pueden ser divididos en tres niveles: macroscópico, microscópico y molecular. En el aspecto macroscópico, estudios comportamentales mostraron que la médula espinal es el principal local de la acción anestésica para promover inmovilidad en respuesta a la estimulación dolorosa. A nivel celular, la excitabilidad de los motoneuronios, neuronas nociceptivas y la transmisión sináptica están, todos, envueltos en la acción de los anestésicos inhalatorios. Bajo el punto de vista molecular, diversos receptores son afectados por los anestésicos, pero pocos deben mediar directamente la acción anestésica. Entre éstos, se destacan los receptores de glicina, NMDA de glutamato, 5-HT2A, y canales de sodio voltaje-dependientes. CONCLUSIONES: La inmovilidad producida por los anestésicos inhalatorios es mediada, principalmente, a través de una acción sobre la médula espinal. Ese efecto ocurre por la acción anestésica sobre la excitabilidad de las neuronas motoras espinales, pero también sobre neuronas e interneuronas nociceptivas del cuerno posterior de la médula. La acción sobre receptores específicos ejerce efecto sobre la transmisión sináptica de esas neuronas.
