Resumo
Justificativa:
O pré-condicionamento anestésico atenua a resposta inflamatória durante a lesão de isquemia-reperfusão do pulmão. Os mecanismos moleculares para explicá-lo não são totalmente compreendidos. O objetivo de nossa investigação foi analisar o mecanismo molecular que explica os efeitos anti-inflamatórios do pré-condicionamento anestésico com sevoflurano, enfocar seus efeitos sobre as proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), o fator nuclear kappa beta (NF-κB) e a apoptose em modelo experimental de autotransplante pulmonar.
Métodos:
Vinte porcos Large White submetidos à pneumonectomia e autoimplante de pulmão foram divididos em dois grupos de 10 membros com base no anestésico recebido (propofol ou sevoflurano). O grupo de pré-condicionamento anestésico recebeu sevoflurano a 3% após a indução da anestesia, que foi descontinuado quando a ventilação monopulmonar foi iniciada. O grupo controle não recebeu sevoflurano em qualquer momento durante todo o período do estudo. As vias de transdução de sinal intracelular (família MAPK), o fator de transcrição (NF-κB) e a apoptose (caspases 3 e 9) foram analisados durante o experimento.
Resultados:
Os suínos que receberam pré-condicionamento anestésico com sevoflurano apresentaram valores mais baixos de MAPK-p38, MAPK-P-p38, c-Jun N-terminal quinases (JNK), NF-κB p50 intranuclear e caspases (p < 0,05) do que os suínos anestesiados com propofol intravenoso.
Conclusões:
A proteção pulmonar do pré-condicionamento anestésico com sevoflurano durante o autotransplante pulmonar experimental está, pelo menos, parcialmente associada à atenuação das vias de MAPKs e NF κB e aos efeitos antiapoptóticos.
PALAVRAS-CHAVE
Transplante pulmonar; Sevoflurano; Inflamação; Apoptose
