Neoaterosclerose precoce como causa de reestenose de stent farmacológico de segunda geração

RELATO DE CASO

Neoaterosclerose precoce como causa de reestenose de stent farmacológico de segunda geração

Early neoatherosclerosis as a cause of second-generation drug-eluting stent restenosis

Daniel Chamié^I; J. Ribamar Costa Jr.^II; Alexandre Abizaid^III

^IMédico cardiologista intervencionista do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. São Paulo, SP, Brasil

^IIDoutor. Médico cardiologista intervencionista do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. São Paulo, SP, Brasil

^IIILivre-docente. Diretor do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. São Paulo, SP, Brasil

^{Correspondência}

RESUMO

Relatamos um caso de reestenose de stent eluidor de everolimus causada por neoaterogênese. A tomografia de coerência óptica revelou, no segmento médio intrastent, presença de arco superficial com alta intensidade óptica, seguido por significativa atenuação do sinal luminoso, com limites mal definidos, indicando presença de infiltração lipídica e/ou núcleo necrótico, semelhante ao observado em lesões coronárias de novo. Sinais sugerindo infiltração de macrófagos/foam cells puderam ser observados no interior da capa fibrosa, denotando presença de atividade inflamatória local. O surgimento de nova aterosclerose intrastent, no local de um tecido neointimal já formado (neoaterosclerose), tem sido recentemente identificado como causa adicional de falência de stents coronários. O presente relato é um dos primeiros a demonstrar o achado de neoaterosclerose como falha de um stent farmacológico de segunda geração.

Descritores: Doença da artéria coronariana. Reestenose coronária. Angioplastia. Stents farmacológicos.

ABSTRACT

We report a case of everolimus-eluting stent restenosis caused by neoatherogenesis. Optical coherence tomography indicated the presence of a superficial arch with high optical intensity in the in-stent mid-segment, followed by significant signal attenuation, with poorly defined borders, indicating the presence of lipid infiltration and/or necrotic core, similar to that observed in de novo coronary lesions. Signs suggesting macrophage/foam cell infiltration were observed inside the fibrous cap, indicating the presence of local inflammatory activity. The development of new in-stent atherosclerosis at the site of a pre-existing neointimal tissue (neoatherosclerosis) was recently identified as an additional cause of coronary stent failure. The present report is one of the first to demonstrate the finding of neoatherosclerosis as a second generation drug-eluting stent failure.

Descriptors: Coronary artery disease. Coronary restenosis. Angioplasty. Drug-eluting stents.

Relatamos o caso de um paciente do sexo masculino de 58 anos, ex-tabagista, portador de hipertensão arterial sistêmica e cirurgia de revascularização do miocárdio prévia, que se apresentou com infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST em 1ºde janeiro de 2012, motivo pelo qual foi submetido a intervenção coronária percutânea em 18 de janeiro de 2012, com implante de um stent eluidor de everolimus no terço médio da artéria circunflexa.

Seis meses após o procedimento, o paciente retornou com queixa de angina estável classe II segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS). Nova cinecoronariografia evidenciou reestenose focal no segmento intrastent (Figura 1). Foi realizada tomografia de coerência óptica (Figuras 2 e 3), que revelou padrão de resposta vascular bastante heterogêneo ao longo de todo o segmento previamente tratado. O segmento distal do stent apresentava padrão de cicatrização vascular satisfatório, com fina camada de hiperplasia neointimal de distribuição circunferencial, e contornos regulares, cujo tecido apresentava alta intensidade óptica de padrão homogêneo¹ (Figura 2, painel 1). Em contrapartida, o segmento proximal intrastent apresentava supressão neointimal mais pronunciada, com distribuição heterogênea de fina camada de tecido neointimal e presença de várias hastes desprovidas de cobertura tecidual (Figura 2, painel 3). No segmento médio intrastent (Figura 2, painel 2), observa-se significativa proliferação neointimal, com expressivo comprometimento da área luminal. Nota-se presença de arco superficial com alta intensidade óptica, seguida por significativa atenuação do sinal luminoso, cujos limites são mal definidos, sugerindo a existência de infiltração lipídica e/ou de núcleo necrótico, semelhante ao observado em lesões coronárias de novo², evidenciando nova aterosclerose intrastent.³ A atenuação do sinal óptico é tão expressiva que impede a identificação das estruturas metálicas das hastes do stent. Sinais de atividade inflamatória local podem ser inferidos pela visualização de um brilho "salpicado" no interior da capa fibrosa, com intensidade óptica maior que o tecido fibroso adjacente, sugerindo infiltração de aglomerados de macrófagos/foam cells.

Na reconstrução tridimensional das imagens de tomografia de coerência óptica, observa-se imagem de descontinuidade na estrutura do stent em sua região central (local da reestenose), resultado da hiperatenuação do sinal óptico pelo tecido neoaterogênico (Figura 3A).

O surgimento de nova aterosclerose intrastent, no local de um tecido neointimal já formado ("neoaterosclerose"), tem sido recentemente identificado como causa adicional de falência (reestenose ou trombose) de stents coronários.^4-6 Uma série com 299 casos de autópsia revelou que a incidência de neoaterosclerose é maior em lesões tratadas com stents farmacológicos de primeira geração (31%), comparativamente aos stents não-farmacológicos (16%), e que o tempo para seu aparecimento é mais curto após implante de um stent farmacológico (420 dias – 361 dias a 683 dias), em comparação com os stents não-farmacológicos (2.160 dias – 1.800 dias a 2.880 dias).⁷ Até o momento, a descrição deste achado em stents farmacológicos de segunda geração é escassa. O presente relato é um dos primeiros a demonstrar o achado de neoaterosclerose como falha de um stent de segunda geração. A precocidade da ocorrência desse fenômeno merece destaque e maiores investigações.

CONFLITO DE INTERESSES

Os autores declaram não haver conflito de interesses relacionado a este manuscrito.

Recebido em: 7/8/2012

Aceito em: 7/9/2012

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  08 Nov 2012
• Data do Fascículo
  2012

Histórico

• Recebido
  07 Ago 2012
• Aceito
  07 Set 2012