Considerações nosológicas sobre a demência precoce de Pinel a Kraepelin¹

Nosological considerations on dementia praecox from Pinel to Kraepelin

Considérations nosologiques sur la Démence Précoce de Pinel à Kraepelin

Consideraciones nosológicas sobre la Demencia Precoz desde Pinel hasta Kraepelin

O artigo pretende abordar, por meio de uma revisão narrativa de literatura, a evolução conceitual do diagnóstico da demência precoce enquanto um constructo nosológico na tradição psiquiátrica do século XIX e na obra de Emil Kraepelin. Desviando dos anacronismos, percorremos os principais autores que trataram do tema, ao salientar as diferenças nas concepções das escolas francesa e alemã, com especial atenção a Kraepelin. O presente estudo fornece o terreno para o próximo, em que são exploradas as contribuições de Eugen Bleuler e Kurt Schneider, chegando às classificações propostas pelos sistemas CID e DSM de nossa época. Concluiu-se, ao abordar as diferentes definições desse transtorno, bem como suas mudanças fundamentais no período em questão, que a apreensão do conceito atual de esquizofrenia não pode se dar sem ser referenciada ao contexto nosográfico da demência precoce e de suas posteriores classificações.

Palavras-chave:
Demência Precoce; esquizofrenia; história; classificação; psiquiatria

Resumos

This article intends to approach, through a narrative literature review, the conceptual evolution of the diagnosis of dementia praecox as a nosological construct in the psychiatric tradition of the 19th century and in the work of Emil Kraepelin. Dodging anachronisms, we go through the main authors who dealt with the subject, highlighting the differences in the conceptions of the French and German schools, with special attention to Kraepelin. The present study provides the ground for the next one, in which the contributions of Eugen Bleuler and Kurt Schneider are explored, arriving at the classifications proposed by the CID and DSM systems. It was concluded, when addressing the different definitions of this disorder, as well as its fundamental changes in the period in question, that the apprehension of the current concept of schizophrenia cannot occur without reference to the nosographic contexto of dementia praecox and its subsequente classifications.

Key words:
Dementia Praecox; schizophrenia; history; classification; psychiatry

L’article se propose d’aborder, à travers une revue de littérature narrative, l’évolution conceptuelle du diagnostic de démence précoce comme construct nosologique dans la tradition psychiatrique du XIXe siècle et dans l’æuvre d’Emil Kraepelin. S’écartant des anachronismes, nous passons en revue les principaux auteurs qui ont traité le sujet, soulignant les différences dans les conceptions des écoles française et allemande, avec une attention particulière pour Kraepelin. La présente étude jette les bases de la suivante, dans laquelle les contributions d’Eugen Bleuler et de Kurt Schneider sont explorées, aboutissant aux classifications proposées par les systèmes CID et DSM de notre époque. Il a été conclu, en abordant les différentes définitions de ce trouble, ainsi que ses changements fondamentaux dans la période considérée, que l’appréhension du concept actuel de schizophrénie ne peut se faire sans référence au contexte nosographique de la démence précoce et de ses classifications ultérieures.

Mots clés:
Démence Précoce; schizophrénie; histoire; classification; psychiatrie

El artículo pretende abordar, a través de una revisión narrativa de la literatura, la evolución conceptual del diagnóstico de demencia precoz como constructo nosológico en la tradición psiquiátrica del siglo XIX y en la obra de Emil Kraepelin. Saliendo de anacronismos, hacemos un recorrido por los principales autores que trataron el tema, destacando las diferencias en las concepciones de las escuelas francesa y alemana, con especial atención a Kraepelin. El presente estudio sienta las bases para el siguiente, en el que se exploran los aportes de Eugen Bleuler y Kurt Schneider, llegando a las clasificaciones propuestas por los sistemas CID y DSM de nuestro tiempo. Se concluyó, al abordar las diferentes definiciones de este trastorno, así como sus cambios fundamentales en el período en cuestión, que la aprehensión del concepto actual de esquizofrenia no puede ocurrir sin ser referenciada al contexto nosográfico de la demencia precoz y de sus posteriores clasificaciones.

Palabras clave:
Demencia Precoz; esquizofrenia; historia; clasificación; psiquiatria

Introdução

O recurso de tomar os mais variados enquadramentos nosológicos ao longo da história da psiquiatria como o modo escolhido para abordar a esquizofrenia não se faz por mera contingência. Trata-se, antes de tudo, da eleição de um operador que permita historicizar um conceito que frequentemente fica limitado à repetição monótona de seus sinais, sintomas, critérios diagnósticos e tratamento. Quando muito, observam-se pesquisadores permeando o incerto campo de sua etiopatogenia, dificilmente sem se perder, ora nas mais recentes descobertas das neurociências ou no demasiado apelo psicologicista, ora nas genéricas conclusões multifatoriais. O panorama histórico, portanto, não será reservado somente a uma introdução conceitual, mas se revelará como o principal fio condutor do presente estudo.

Não há, entretanto, uma única narrativa para a psiquiatria. A história, pela própria natureza do seu objeto de estudo, acumula incongruências: o passado reveste-se de múltiplas perspectivas e nunca pode ser reproduzido em sua totalidade. Assim também a psiquiatria inscreve-se na história das sociedades, nos movimentos ideológicos, no desenvolvimento das ciências e das técnicas (Postel & Quetel, 2012). Ao tratarmos da evolução de um conceito, igualmente não estamos isentos desses processos. O presente estudo trata, portanto, de uma investigação possível, que dá notícias de um apontamento necessário: a abordagem diacrônica a qual nos manteremos fiéis opera nos limites de suas possibilidades e resulta em uma concepção, dentre muitas, sobre a esquizofrenia.

Nesse sentido, Feuchtersleben, psiquiatra austríaco que em 1845 cunhou o termo psicose em substituição ao vocábulo loucura, traz que “a história de uma ciência [é] propriamente a ciência” (Feuchtersleben, 1847 apud Berrios & Porter, 2012, p. 429). Desse modo, a despeito das dificuldades encontradas nesse percurso, será somente atravessando a história da psiquiatria, constantemente ignorada pelos clínicos — talvez com olhares ofuscados pelo brilho atordoante dos mais modernos manuais — que poderemos observar a sedimentação da esquizofrenia em sua unidade nosológica.

Antes de Kraepelin

A aparição na literatura médica dos sintomas hoje incluídos nos critérios diagnósticos da esquizofrenia — originalmente “demência precoce” — confunde-se com as primeiras descrições disso que denominamos síndromes demenciais, grupo dos transtornos neurocognitivos pelo DSM-5 e pela CID-11, anteriormente transtornos mentais orgânicos na CID-10. Isso porque ambas, ao derivarem etimologicamente da palavra demência, apresentam raízes nosológicas comuns. É a partir da gradual difusão do radical latino demens nas línguas ocidentais no final do século XVII, ou mesmo antes, que o termo passa a ser adotado (Berrios, 1987). O processo deu-se, portanto, antes mesmo de Pinel, apesar de sua autoria ser frequentemente destinada ao psiquiatra francês.

Não nos ateremos aqui a todas as suas formas de aparição, que seria incorrer no risco de abarcar demasiadamente um campo que foge ao nosso objetivo. Optamos por dar início à nossa revisão a partir de constructos nosológicos mais sólidos que trouxessem maiores semelhanças com os critérios diagnósticos atuais da esquizofrenia. É certo que isso se deu com Kraepelin, mas serão pontuados alguns de seus antecedentes que lhe serviram de base.

Phillippe Pinel (1745-1826), médico alienista francês, estabelece a base sobre a qual se constituiu todo o saber psiquiátrico. Em seu Traité Médico-philosophique sur L’aliénation Mentale ou la Manie (1801) traduzido para o inglês em 1806, com o título de A treatise on Insanity, descreve quadros de deterioração de habilidades mentais em doentes crônicos hospitalizados (Adityanjee et al., 1999). Para o autor, partidário de um materialismo psicofisiológico, a alienação mental não teria bases anatomopatológicas, mas se constituiria como distúrbios das funções intelectuais superiores. Além disso, poderiam ser distinguidas quanto à etiologia em dois tipos: um resultado da abolição da função e outro da perturbação da função — o primeiro conhecido como as afecções comatosas e o segundo como grupo das vesânias. As causas propriamente ditas do desarranjo das faculdades mentais seriam físicas, hereditárias e morais. Essas últimas, que lhe garantiram a fama do tratamento moral, compreendem as paixões intensas e os excessos de todos os tipos (Bercherie, 1989).

É digno de nota que o tratado de 1801 não estabelece uma classificação pormenorizada nem deve ser entendido como um sistema explicativo. Nele, podemos encontrar, além do estabelecimento do estatuto pineliano da loucura e de sua divisão etiológica, uma classificação de acordo com o grau de acometimento psíquico, em quatro formas distintas: a melancolia, a mania, a demência e o idiotismo. Se a demência — fraqueza intelectual generalizada ou abolição do pensamento — é descrita como aparecimento de ideias isoladas sem nexos associativos e perda da capacidade de julgamento, o idiotismo é tratado como obliteração completa das funções de compreensão, em outros termos, supressão da atividade mental em um estado particular em que as faculdades intelectuais e afetivas jamais se desenvolveram (Santiago, 2007). Quanto à mania propriamente dita, apesar de não abarcar o tema proposto pelo presente estudo, Pinel distingue dessa uma subvariante: a “mania sem delírio”, cujas funções de entendimento permaneciam sem alterações, destacando-se as manifestações da afetividade.

O avanço na descrição dessas categorias é atribuído a Jean Etienne Esquirol (1772-1840), aluno mais fiel de Pinel, a quem devemos os termos lipomania — precursor da melancolia —, mania, demência, idiotia, além da classe das monomanias — psicose delirante crônica —, divididas por Esquirol nas formas intelectual, afetiva e instintiva (Pélicier, 1973). Lembramos que coube também a Esquirol separar, pela primeira vez, as alucinações das ilusões (Bercherie, 1989). Postel e Quetel (2012) nos trazem que se Pinel teria delimitado o espaço asilar, Esquirol teria ali plantado “o jardim das espécies”, a partir de uma nosografia verdadeiramente botânica, cujos efeitos teóricos, apesar de limitados na prática clínica, marcou a época.

A idiotia, derivada do abandono do termo idiotismo forjado por Pinel, é dividida na forma adquirida em decorrência da demência e na forma congênita. A idiotia adquirida, também chamada de demência aguda, é observada nos estados terminais das psicoses e apresenta três gradações de comprometimento: imbecilidade, idiotia propriamente dita e cretinismo, enquanto a idiotia congênita abarca os quadros de debilidade intelectual de causas orgânicas. Esta é uma consideração importante posto que, em consonância com o autor, se o estado do homem em demência poderia variar em seu declínio, o do idiota seria sempre o mesmo ao longo da vida (Garrabé, 2004). Aqui, Santiago (2007) reforça a importância na obra de Esquirol da separação do que é da ordem da fraqueza psíquica — a demência referida ao fenômeno da loucura — daquilo que se apresenta como insuficiência do desenvolvimento mental. A idiotia congênita seria, portanto, diferentemente da loucura, um estado em que as faculdades intelectuais nunca se manifestaram ou não puderam desenvolver-se o bastante.

Essa concepção da debilidade mental manteve-se firme durante todo o século XIX. É somente na obra de Benedict Augustin Morel (1809-1873) que observamos o emprego, pela primeira vez, do termo demência precoce e também uma crítica a Pinel e Esquirol, cuja nosografia foi excessivamente lábil para que permitisse uma classificação estável (Postel & Quetel, 2012). Em seus Études cliniques de 1852-53, o psiquiatra francês descreve certos casos marcados por negativismos, estereotipias de gestos, de comportamento e de linguagem, que evoluíam rapidamente para perda irreversível das faculdades mentais. O quadro, descrito em pacientes jovens, levou o nome de “démence stupide” ou “stupidité aboutissant à la démence”, sendo distinta da démence senilis. No entanto, é somente em seu Traité des maladies mentales, de 1860, que aparece, pela primeira vez, a denominação démence précoce para caracterizar um dos tipos das loucuras ditas hereditárias diferentes das síndromes demenciais associadas ao envelhecimento (Novella & Huertas, 2010).

É digno de nota que, em Traité des Dégénérescences, de 1857, Morel expõe sua teoria da degenerescência, uma doutrina impregnada de influências católicas que se propunha a explicar a hereditariedade da degeneração mental. O termo remete a um amplo campo semântico que envolve principalmente o sentido moral de degradação dos costumes. Parte-se da concepção cristã de que o homem, criado perfeito por Deus, corrompe-se a partir do pecado original e transmite seus males e vícios às gerações seguintes (Pereira, 2008). Desse modo, uma linhagem passa a ser acometida pela degeneração do antecessor comum, acumulando seus desvios até uma possível extinção. A teoria moreliana serviu de base para futuras ações de saúde coletiva higienistas cujo objetivo era impedir a dita propagação da degeneração mental entre a população. Stromgren (1992) nos traz que, até meados de 1900, com a redescoberta das leis mendelianas, a teoria da degenerescência foi predominante no meio psiquiátrico.

Valentin Magnan (1835-1916), discípulo mais destacado de Morel e aluno de Jean Pierre Falret — não confundir com Jules Philippe Falret, seu filho, cujos trabalhos com Lasègue são destacados —, retoma a teoria da degenerescência sob a ótica de hipóteses menos moralistas e religiosas, sustentadas sobretudo pelos crescentes estudos de localização anatomopatológica cerebral e pela teoria da evolução darwiniana. Dedicado ao campo da paralisia geral e do alcoolismo, o autor propunha hipóteses somaticistas, com o uso de modelos empíricos e clínicos que fundamentassem a teoria das loucuras hereditárias e degenerativas — para ele, sinônimos — criada por seu mestre. Magnan descreve ainda caracteres sintomáticos da degeneração, dividindo-os em estigmas físicos, psíquicos e delírios. Os físicos seriam os sinais nem sempre evidentes, como o formato das orelhas, certo estrabismo e algum vício de conformação craniana. Já os psíquicos apareceriam sob a forma de comportamentos bizarros, reflexos do desequilíbrio cerebral subjacente (Caponi, 2011).

Coube também a Magnan uma importante contribuição na nosologia psiquiátrica: uma precisa descrição dos delírios sistematizados crônicos, incorporados posterioremente à paranoia, mas com características disso que hoje temos por esquizofrenia.

(...) mas sobretudo no trabalho de V. Magnan, com esse delírio crônico de evolução sistematizada que ele opõe ao delírio crônico polimórfico, mas onde esse epíteto sistematizado refere-se, não à sistematização das ideias delirantes, mas à sucessão uniforme e inevitável, logo previsível, de quatro fases de seu desenvolvimento necessário: incubação com mal-estar geral e cenestopatia, período de ideias de perseguição com alucinações auditivas e genitais, período de ideias de grandeza com alucinações polissensoriais e, enfim, demência. (Postel & Quetel, 2012, p. 220; tradução nossa)¹

Outro nome de relevância na história da psiquiatria é Ludwig Karl Kahlbaum (1828-1899). O médico alemão destaca-se, no campo que localizamos hoje como esquizofrenia, pelo estudo da catatonia ou loucura de tensão, publicado em 1874. Incerto sobre sua posição nosológica, ele a descreve como uma síndrome caracterizada por comportamento motor incomum, mudanças afetivas, volição comprometida e estado vegetativo (Gazdag et al., 2017). Incluíram-se entre o comportamento motor incomum mutismo, negativismo, estereotipias, catalepsia e verbigeração, tratando-se de uma doença com curso cíclico e alternado em que se sucederiam melancolia, mania, estupor, confusão e por vezes demência. Também seriam sintomas típicos os produzidos pelo acometimento neural, como as convulsões (Kahlbaum, 1973 apud Carroll, 2001).

Além disso, em 1863, cita pela primeira vez a parafrenia hebética — inspirado na deusa grega da juventude, Hebe, — como uma doença mental que se desenvolve no início do processo puberal, em oposição à parafrenia da senilidade (Daraszkiewicz, 1892 apud Kendler, 2019). Posteriormente cunhou o termo heboidofrenia para designar as formas atenuadas e curáveis de hebefrenia, sem ideias delirantes ou excitação maníaca (Bercherie, 1989). Kahlbaum considerava a catatonia e a hebefrenia psicoses degenerativas, no entanto, Philippe Chaslin e Jules Séglas foram críticos das síndromes propostas pelo psiquiatra alemão, que seriam simplesmente descritivas e sem enquadramentos nosográficos (Madalena, 1982).

Para além da catatonia, sua maior contribuição à nosologia psiquiátrica é ter dado importância ao curso natural das doenças e a seus desfechos, opondo-se às descrições predominantemente transversais da escola francesa. Além disso, foi o primeiro a distinguir sintomas, síndromes (zustandbildern) e doenças, além de dividir as doenças mentais idiopáticas em dois grupos: um, com marcante evolução para estados de enfraquecimento psíquico terminal e outro em que os sintomas eram fixos e não levavam ao enfraquecimento secundário (Bercherie, 1989). Assim como veremos adiante, a catatonia, a abordagem sindrômica e a observação longitudinal da evolução dos sintomas serão suas principais influências à nosologia kraepeliniana.

Se Kahlbaum apenas citou brevemente a parafrenia hebética, coube a Ewald Hecker (1843-1909), em 1871, descrever a hebefrenia em seu quadro clínico enquanto uma psicose com quadro florido que acomete pacientes jovens e tem fim em deterioração mental (Adityanjee et al., 1999). São elencados comportamento pueril, bizarro e desorganizado, pensamento prolixo, alterações na fala e na escrita, início sempre na puberdade acompanhado de uma fase de depressão seguida de mania, curso crônico, desfecho pouco favorável com rápido desenvolvimento de um estado de fraqueza mental e delírios raros e fugazes. Hecker enfatiza o início precoce dessa demência com uma forma peculiar de puerilidade, que pode ser notada facilmente.

Mas apesar de todas as diferenças entre cada caso, a distinção de seus cursos que é sempre evidente e particularmente o início precoce de uma forma peculiar de uma demência pueril, dificilmente despercebida, permite uma demarcação segura da doença. (Hecker, 1871, apud Kendler, 2019, p. 100; tradução e grifos nosso).²

Com Kraepelin

Se é impossível atravessar a história da esquizofrenia sem passar por Emil Kraepelin (1856-1926) é porque, ao longo de sua obra, estão traçados, de forma pragmática, os fundamentos clínicos e prognósticos da nosologia psiquiátrica de seu tempo. De sua pressuposição básica de tratar a psiquiatria como uma ciência clínica, podemos concluir que ele elevou a disciplina à dimensão que lhe cabe. A pesquisa de Kraepelin surge, então, de sua prática, não sendo sem influências de terceiros que encontra os princípios de seu método: estuda medicina em Leipzig e Wuerzburg (1874-1878) e inicia sua vida profissional trabalhando com o psiquiatra e anatomista Bernhard Von Gudden em Munique (1878-1882). Em seguida, com Paul Flechsig e Wilhelm Erb, em Leipzig, onde também começa seu relacionamento com Whilhelm Wundt, cujos métodos de psicologia experimental o influenciaram. É nesse período que publica a primeira edição do Compêndio de Psiquiatria (1883), com formulações nosológicas iniciais fortemente influenciadas pela leitura das obras de Schüle e de Krafft-Ebing. Schüle separa os transtornos psiquiátricos em orgânicos, psíquicos e psico-orgânicos, com bases especulativas da anatomopatologia. Krafft-Ebing, embora mais conhecido por seu Psychopathia sexualis, de 1886, também deixou considerações nosológicas importantes em sua época. Também são recorrentes na obra de Kraepelin a ideia de predisposição de Magnan e as noções de endógeno e exógeno propostas por Paul Moebius, bastante interessado pela psicogênese (Novella & Huertas, 2010).

Três anos depois é nomeado para ocupar o cargo de psiquiatra na Universidade de Dorpat, onde permanece até 1891. Kraepelin parece responder à rivalidade entre a psiquiatria acadêmica e a institucional com sua aula inaugural de 1886 em Dorpat. Intitulada “As direções da pesquisa psiquiátrica”, ela dá notícias de sua intenção de combinar pesquisa e cuidados ao paciente, tentando encontrar sinais de doença que pudessem servir de base, tanto para o diagnóstico quanto para a classificação. Muito de seu conteúdo já havia sido exposto na primeira edição de seu Compêndio, quando ainda trabalhava em Leipzig. Seu objetivo, com a aula de 1886, era identificar um quadro clínico e associá-lo a uma taxonomia para as psicoses, projeto cujos resultados não seriam imediatos, mas que se revelariam frutíferos após alguns anos, com a sedimentação de seu sistema classificatório (Heckers & Kendler, 2020).

É durante seu cargo psiquiátrico em Dorpat, que Kraepelin passa a valorizar um aspecto que se tornará fundamental em sua nosologia: a evolução dos quadros clínicos. Berrios (2013) levanta a hipótese de que tenha sido uma barreira linguística que impulsionou o psiquiatra alemão a valorizar os sinais comportamentais da insanidade, uma vez que seus pacientes, falantes do estoniano, demandariam um intérprete para a realização das entrevistas. Aqui, nos parece decisivo o contato com a teoria de Kahlbaum, cuja abordagem empírico-clínica sustenta a importância da avaliação do curso da doença para sua classificação, além da distinção entre sua “forma” — essência — e sua apresentação — fenômeno.

Em 1891, é nomeado para a cátedra de Heidelberg, onde sua escolha pelos caminhos da psiquiatria acadêmica, em oposição à psiquiatria institucional, em seu modelo asilar, fica ainda mais clara. Durante seu “Programa de pesquisa”, se contrapõe a médicos que buscavam desviar fundos para a construção de asilos e reduzir o poder dos departamentos universitários (Berrios & Hauser, 2013).

É também nesse período que Kraepelin implementa, de fato, o método longitudinal presente na teoria de Kahlbaum: ao acompanhar uma coorte de pacientes com sua equipe, guardava suas impressões e registros, abrindo-as tempo depois, de modo a verificar a evolução do quadro. Assim, passa a perceber que grande parte dos casos evoluíam com um estado de demência progressiva que conduzia à destruição da personalidade, independentemente da apresentação inicial.

Dessas observações, podemos concluir que, apesar da crença nos mecanismos anatomopatológicos para a explicação das doenças mentais, Kraepelin, em sua prática como clínico, usou o diagnóstico de forma funcional, valorizando, não a anatomia, mas o prognóstico. O diagnóstico, a partir desse ponto de vista, deveria sempre permitir ao médico levantar hipóteses sobre o curso da doença. Tal perspectiva torna-se clara com as sucessivas edições de suas obras. Com o retorno a elas, mesmo que brevemente, esperamos traçar um panorama das bases kraepelinianas que sustentam isso que chamamos hoje de esquizofrenia, cuja origem remete à demência precoce.

Na primeira edição de seu Compêndio de Psiquiatria, publicada em 1883, não há referências aos processos psíquicos degenerativos, ligados diretamente ao que viria, posteriormente, a ser chamado de dementia praecox. Pode-se fazer menção somente aos estados de fraqueza psíquica, subdivididos em anomalias evolutivas — idiotia, imbecilidade, debilidade, inversão sexual —, loucura moral e delírio querelante, estado neurastênico — obsessões — e estados de fraqueza psíquica secundária — paranoia e demências secundárias. Tratava-se de uma classificação sindrômica ainda muito influenciada pela análise psicológica herdada de Wundt, a quem coube até mesmo a sugestão de redigir o Compêndio (Bercherie, 1989).

Na segunda edição, de 1887, os estados de enfraquecimento passam a englobar apenas demência senil, lesões cerebrais e as fraquezas secundárias. O estado neurastênico muda de nome para loucura neurastênica e de classe para as neuroses gerais. A paranoia, delírio sistematizado crônico, é isolada em uma classe à parte, subdividida em formas expansivas e depressivas, esta última incluindo o delírio querelante. Reservou-se às anomalias evolutivas — idiotia, imbecilidade, debilidade, inversão sexual — o grupo da suspensão do desenvolvimento psíquico. Está presente também a distinção entre as patologias mentais curáveis — melancolia, mania, delírio e estados agudos de fraqueza — e incuráveis — loucura circular e delírio sistematizado crônico (Postel & Quetel, 2012).

Na terceira edição, em 1893, não há mudanças dignas de nota. Foi somente em sua quarta edição, do mesmo ano, pouco após a sua indicação à cátedra de Heidelberg, que a entidade diagnóstica dementia praecox foi citada pela primeira vez pelo psiquiatra alemão. Influenciado pelo conceito moreliano de dégénérance, ele demonstra a distinção clínica entre degeneração psicológica e demência precoce: a primeira seria caracterizada como rápido desenvolvimento de um estado duradouro de fraqueza psicológica, enquanto a demência precoce, como o desenvolvimento subagudo de fraqueza mental na juventude. Aqui é curiosa a intenção de Kraepelin de latinizar o termo moreliano, démence précoce, talvez para lhe conferir maior rigor taxonômico.

Nesta quarta edição, aparece o grupo dos processos psíquicos degenerativos (Verblödungsprocesse) compreendendo três formas clínicas, que tinham em comum um estado duradouro de fraqueza psíquica: a dementia praecox, a catatonia e a dementia paranoides. Os estados de fraqueza psíquica secundária — paranoia secundária (Verrücktheit) e demência secundária (Blödsinn) — são inteiramente absorvidas por esse novo grupo. É pela insistência de que haveria delírios sistematizados primários, em que se conservaria a integridade afetiva do sujeito, e secundários, nos quais a personalidade seria intensamente dissociada, que Kraepelin opera tal cisão (Bercherie, 1989). Podem-se estabelecer paralelos da demência precoce com a hebefrenia de Hecker (1871), com a catatonia de Kahlbaum (1874) e com a deterioração simples de Pick (1891) (Campbell, 1986).

Eu mantive as ideias de Kahlbaum e Hecker em mente e tentei coletar esses casos, que se inclinavam para a demência como “processos de degeneração mental”. Além da catatonia de Kahlbaum, diferenciei a demência precoce, que correspondia essencialmente à hebefrenia, e a demência paranoide com alucinações, que rapidamente evoluiu para deficiência mental. (Kraepelin, 1987, p. 59; tradução nossa)³

Se com a quarta edição de seu manual poderia se ver no horizonte perspectivas mais maduras para o sistema classificatório, agora baseado em observações longitudinais dos quadros clínicos, é com a quinta edição (1896) que a mudança do paradigma na nosologia kraepeliniana se estabelece. A adoção do critério evolutivo foi decisiva para a passagem da concepção sintomática à concepção clínica, e, assim, da síndrome à doença. Sem fazer mais referências a Schüle e a Krafft-Ebing e afastando-se conceitualmente da demência precoce de Morel e de concepções oriundas de Pinel e Esquirol, o psiquiatra alemão passa a dividir os transtornos mentais por etiologia adquirida e por predisposição patológica.

Nesta quinta edição, Kraepelin apresenta uma divisão etiológica dos transtornos em congênitos e adquiridos. O grupo dos processos psíquicos degenerativos, isolado anteriormente, passa a ser chamado de processos demenciais, esses se dariam devido a uma autointoxicação adquirida, fazendo contraposição com as outras doenças mentais congênitas. Localizavam-se no grupo das doenças da nutrição — termo usado na época para designar o que hoje temos por metabolismo — categoria efêmera que incluiu, além deles, a loucura mixedematosa, de causa tireoidiana, o cretinismo e a demência paralítica (Bercherie, 1989).

Ainda em 1896, a hebefrenia é dividida em três formas: a primeira, com apresentação sintomática leve, teria desfecho mais favorável; a segunda, mais frequente, mostrava-se com os sintomas positivos proeminentes; a terceira seria marcada por delírios persecutórios e de influência, podendo haver desenvolvimento de ideias de grandeza e catalepsia. Essa descrição mais completa da hebefrenia deve-se principalmente à dissertação de doutorado de Leon Daraszkiewicz, assistente e orientando de Kraepelin na clínica de Dorpat, na qual estão propostas importantes mudanças no quadro até então descrito por Hecker e repetido nas edições anteriores do tratado. Dentre elas, citamos a expansão do conceito para incluir desfechos com demência severa, rejeição do início com fases maníaca e depressiva, redução da associação com a puberdade e menor ênfase nas desordens de pensamento (Kendler, 2019).

Vale ressaltar que Kraepelin diferencia a demência paranoide da paranoia (Verrücktheit), sendo a primeira de origem adquirida pela “autointoxicação” oriunda de alterações metabólicas, com evolução para o estado de enfraquecimento intelectual e, a última, causada por predisposição patológica. A paranoia, delírio sistematizado crônico, está então relacionada a ideias de autorreferência proeminentes, pensamento organizado e desenvolvimento lento sem demência final (Kendler, 2016) sendo descrita, pela primeira vez, por Guislain na classe das psicoses delirantes que, apenas mais tarde, com Kahlbaum, mudariam de nome (Bercherie, 1989). Naturalmente, a tradução com o emprego de dois adjetivos semelhantes — paranoico e paranoide — na qualificação dos delírios crônicos pode ter causado certa confusão para os leitores de línguas não alemãs. Reitera-se, aqui, que o primeiro se refere à própria paranoia e, o segundo, à demência precoce. Garrabé (2004) ressalta ainda que a tradução indistinta do termo em inglês, paranoid, para as línguas latinas agravou ainda mais tais desacordos.

Um ano após a publicação da quinta edição de seu tratado (1896), Kraepelin faz uma importante observação sobre a predição do desfecho da doença baseada no tipo de sintomas apresentados pelo paciente, sendo eles de dois tipos: os comuns a todas as psicoses, mas incapazes de prever o resultado, como os “enganos sensoriais”, alucinações e patologias afetivas, e aqueles presentes somente em algumas psicoses, mas capazes de prever a deterioração, como a “fuga de ideias, falhas de orientação, perturbações das percepções, excitação e inibição motora” (Berrios & Hauser, 2013).

No entanto, havia o receio de que o uso de tal abordagem longitudinal (diacrônica) tornasse a demência precoce uma categoria muito ampla, sem limites clínicos bem estabelecidos. A incerteza de Kraepelin nesse sentido não foi sem razão: seu sistema se tornou objeto de duras críticas pela escola francesa no início do século XX. Wladimir Serbski e Jules Christian apontaram a dificuldade em admitir que demência precoce, catatonia e demência paranoide, quadros marcados por tamanhas diferenças clínicas, pudessem ser formas de uma mesma doença. Afinal, poderia ser esse o ressurgimento da tão questionada psicose unitária (Einheitspsychose), de Zeller (1840), Griesinger (1850) e Neumann (1859). Além disso, o critério adotado para justificar essa unificação — o fato de todas apresentarem o mesmo estado terminal — obrigaria o médico a forjar um raciocínio diagnóstico retrospectivo. Por fim, a suposta etiologia da autointoxicação também foi posta em questão (Garrabé, 2004). Kraepelin tentará, nas próximas edições de seu tratado, atender às objeções de seus interlocutores.

Na sexta edição (1899), considerada a clássica de sua obra, está presente a maior contribuição à nosologia. A dicotomia etiológica dos transtornos mentais — adquiridos e congênitos — é abandonada e o grupo dos processos demenciais passa a ser denominado dementia praecox, subdividida em suas diferentes formas de autointoxicação: paranoide, hebefrênica e catatônica. Estas duas últimas descrições anteciparam os hoje denominados sintomas negativos (Pringuey et al., 2015).

Inspirado na folie circulaire de J. P. Falret, na folie à double forme de Baillarger, introduz-se também nessa edição, fazendo par com a dementia praecox, o conceito de doença maníaco-depressiva, de melhor prognóstico. Tal distinção entre demência precoce e insanidade maníaco-depressiva deu origem à noção de dicotomia kraepeliniana (Elkis, 2000) que receberá críticas do psiquiatra polonês, Maurycy Urstein, sobre o qual pouco se fala na história da psiquiatria. Urstein conclui, baseado em estudos clínicos, que a dicotomia de Kraepelin seria, na verdade, uma única doença, uma vez que a maioria dos casos do transtorno maníaco-depressivo acabavam em quadros de catatonia (Stromgren, 1992). Kendler (2019) demonstra também que, ainda nessa sexta edição, os subtipos de hebefrenia descritos anteriormente são eliminados para dar origem a apenas uma forma que reúne as características das três outras de hebefrenia.

A sétima edição (1904) não é marcada por grandes alterações em termos nosográficos, mas deixa clara a necessidade da adoção do método longitudinal de Kahlbaum para a assertividade no diagnóstico psiquiátrico (Heckers & Kendler, 2020). Nela, Kraepelin parece adotar um tom conciliatório entre as perspectivas da escola alemã e as concepções da psiquiatria francesa, mas que se deu principalmente no campo das neuroses.

Na oitava e última edição, cuja publicação se estendeu de 1909 a 1915, a Dementia Praecox surge dentre as demências endógenas. Apesar do especificador “endógenas”, Kraepelin reforça a etiologia obscura desse grupo de demências, ainda as tratando como provavelmente autotóxicas, mas com uma parcela de predisposição importante (Bercherie, 1989).

Esse grupo subdivide-se agora em uma Dementia Praecox stricto sensu — restrita — e um novo grupo, o das parafrenias. Estas foram caracterizadas como psicoses endógenas de sintomatologia aguda e heterogênea, com déficits duradouros e delírios crônicos, mas sem grandes distúrbios de vontade ou significante rebaixamento afetivo. Certamente, a criação dessa nova classe foi uma resposta aos franceses, que argumentavam contra a inclusão de todos os delírios crônicos alucinatórios em uma única categoria, de modo que o pequeno prejuízo afetivo e volitivo, além da longa conservação da personalidade, foram os critérios adotados para a criação desse novo grupo, separan-do-o da antiga demência precoce. Kraepelin descreve, então, quatro tipos de parafrenias: sistemática, expansiva, confabulatória e fantasiosa.

À dementia praecox coube uma separação em nove grupos, com consequente abandono da divisão anterior em hebefrênica, catatônica e dementia paranoides. O autor elenca demência simples, hebefrenia ou demência néscia, demência depressiva simples ou estuporosa, demência depressiva delirante, demências agitadas, catatonia, demência paranoide grave, demência paranoide branda e demência com confusão de linguagem ou esquizofasia (Bercherie, 1989). Esta última será chamada de loucura discordante verbal, em Chaslin (Postel & Quetel, 2012).

Já a paranoia, perturbação endógena constitucional degenerativa, passará a corresponder ao delírio de interpretação, descritos por Sérieux e Capgras, em 1902 (Garrabé, 2004), sendo excluída dessa classe o delírio querelante, sob a justificativa de esse ser setorizado, ter evolução remitente e estar ligado a um acontecimento externo definido (Bercherie, 1989). Além disso, o autor corrige-se em relação às edições anteriores ao afirmar que a dementia praecox pode tanto ter início tardio quanto apresentar remissão (Adityanjee et al., 1999).

Kraepelin reafirma a necessidade do método longitudinal para apreender a consistência de um quadro clínico em sua evolução (Krankheitsvorgang) e não somente a partir de um ponto de vista único e transversal (Zustandsbild). Além disso, expressa seu desejo de que, com a evolução das pesquisas em seu campo, passem a coincidir os diferentes pontos de vista em relação à causa dos transtornos mentais, sejam eles anatomopatológicos, etiológicos ou clínico-sintomatológicos. Desse modo, independentemente da abordagem científica aplicada, os transtornos convergiriam nas mesmas “entidades naturais da doença” (Berrios & Porter, 2012). Ressaltamos que, apesar de algumas doenças neuropsiquiátricas já encontrarem amparo em causas biológicas no século XIX, a exemplo da neurossífilis, Kraepelin manteve-se firmemente em desacordo com as hipóteses puramente neuroanatômicas de Meynert e de Wernicke na explicação dos sintomas psiquiátricos.

Surpreende-nos a riqueza do desenvolvimento kraepeliniano a despeito da psicopatologia incipiente de sua época. Hoenig (1983) considera que faltava ao discurso psiquiátrico a noção de “psique”. Assim, a história de vida do paciente, sua personalidade pré-mórbida e sua experiência própria quanto à morbidade eram desconsideradas. É notório que o pensamento de Kraepelin não se restringiu a Heidelberg e a seus sucessores na cátedra. Por sua relevância clínica e acadêmica, ele serviu de fundamento às proposições dos autores que abordaram o tema da esquizofrenia no século XX e, hoje, à psiquiatria de nosso tempo.

Conclusões

Não é possível apreender o conceito atual de esquizofrenia senão em referência à construção histórica de suas sucessivas classificações. A evolução na abordagem desse diagnóstico permeia a história da clínica psiquiátrica e está presente na obra de diversos autores sob diferentes perspectivas e nomenclaturas. Na primeira década do século XIX, Pinel descreve como idiotismo certos casos de alienação que sobrecarregavam os asilos da França. Pouco tempo depois, Esquirol passará a se referir a tais quadros como idiotia adquirida. É somente em 1860, sob a pena de Morel, que o termo demência precoce aparece pela primeira vez. Floresceram também na Alemanha descrições da mesma doença: Kahlbaum, em 1963, discorre sobre a parafrenia hebética — denominada por Hecker hebefrenia, em 1871 — e poucos anos depois sobre a catatonia. Será, no entanto, somente com Kraepelin que poderão ser desenvolvidos verdadeiros progressos na classificação psiquiátrica. Em 1893, o médico alemão passa a classificar os processos psíquicos degenerativos em Dementia Praecox, dementia paranoides e catatonia. Na sexta edição de seu manual, datada de 1899, a demência precoce é dividida nos subtipos paranoide, hebefrênica e catatônica, distinguindo-se da psicose maníaco-depressiva, o que se cunhou dicotomia kraepeliniana. A minuciosidade descritiva do autor é tamanha que, na última edição do manual, publicada sequencialmente entre 1909 e 1915, o grupo da demência precoce estende-se a nove subtipos. Estava dado aí todo o substrato nosológico necessário às futuras gerações de psiquiatras que se dedicaram ao estudo das psicoses e, posteriormente, às primeiras classificações internacionais que tratavam do tema.

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  O artigo foi adaptado do Trabalho de Conclusão de Curso, “De uma nosologia possível para a esquizofrenia: a construção de um conceito na história da clínica psiquiátrica”, orientado pelo Prof. Dr. Marcio Amaral e apresentado à coordenação de curso, em 2023, como requisito para obtenção de grau médico pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense – UFF.
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  No texto original: “(...) mais surtout dans les travaux de V. Magnan, avec ce délire chronique à evolution systématique qu’il oppose au délire chronique polymorphe, mais où cet épithète de systématique renvoie, non pas à la systématisation des idées délirantes, mais à la succession uniforme et inévitable, donc prévisible, des quatre phases de son développement nécessaire: incubation avec malaise général et cænesthopathies, période d’idées de persécution avec hallucinations auditives et génitales, période d’idées de grandeur avec hallucinations polysensorielles et, enfin, démence”.
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  No original: “But despite all the differences between each single case, the distinctiveness of its course that is always evident and particularly the early onset of a peculiar silly form of dementia, hardly to be missed, allow a safe demarcation of the disease”.
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  “I kept Kahlbaum’s and Hecker’s ideas in mind and tried to collect those cases, which inclined towards dementia as “mental degeneration processes”. Apart from Kahlbaum’s catatonia, I differentiated between dementia praecox, which essentially corresponded with hebephrenia, and dementia paranoides with hallucinations, which quickly developed into mental deficiency”.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  02 Set 2024
• Data do Fascículo
  2024

Histórico

• Recebido
  26 Dez 2023
• Revisado
  28 Fev 2024
• Aceito
  23 Mar 2024