Cardiomiopatía hipertrófica y taquiarritmias detectadas por marcapaso

Baranchuk, Adrian; Divakaramenon, Syamkumar; Ribas, Sebastian; Morillo, Carlos A.

doi:10.1590/S0066-782X2009000300015

Resúmenes

Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. Él había presentado un episodio de síncopa la semana anterior. El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica (CMH) no obstructiva crónica. Un marcapaso permanente de doble cámara había sido implantado algunos años antes, en virtud de un episodio previo de síncopa y bloqueo infrahisiano documentado 2:1. Se verificó el dispositivo, que presentó varios episodios de altas frecuencias ventriculares. Un análisis cuidadoso de los electrogramas intracardiacos almacenados en el dispositivo reveló taquicardia ventricular (TV) con conducción ventrículo-atrial 2:1. La presente exposición discute el diagnóstico alternativo y el manejo clínico en un diagnóstico no usual de TV en la presencia de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva.

Cardiomiopatía hipertrófica; taquicardia; marcapaso artificial

Um homem de 56 anos veio à Clínica de Marcapasso para verificação de rotina de seu marcapasso. Ele havia apresentado um episódio de síncope na semana anterior. O paciente tinha um diagnostico prévio de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) não-obstrutiva crônica. Devido a um episódio prévio de síncope e bloqueio infrahisiano 2:1 documentado, um marcapasso permanente de dupla câmara havia sido implantado alguns anos antes. O dispositivo foi verificado, mostrando vários episódios de altas freqüências ventriculares. Uma análise cuidadosa dos eletrogramas intracardíacos armazenados no dispositivo mostrou taquicardia ventricular (TV) com condução ventrículo-atrial 2:1. A seguinte exposição discute o diagnóstico alternativo e o manejo clínico em um diagnóstico não-usual de TV na presença de cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva.

Cardiomiopatia hipertrófica; taquicardia; marca-passo artificial

A 56-year-old man came to the Pacemaker Clinic for his regular pacemaker control. He had experienced a syncopal episode in the previous week. He had a previous diagnosis of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Due to a previous syncope and documented 2:1 infrahisian block, a dual-chamber permanent pacemaker had been implanted a few years before. The device was interrogated, showing several ventricular high rate episodes. A careful analysis of the stored intracardiac electrograms showed ventricular tachycardia (VT) with 2:1 ventriculoatrial conduction. The following presentation discusses the alternative diagnosis and clinical management in an unusual diagnosis of VT in the presence of non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy.

Cardiomyopathy, hypertrophic; tachycardia; pacemaker, artificial

INFORME DE CASO

^IArrhythmia Service, Kingston General Hospital, Queen's University - Canadá

^IIArrhythmia Service, Hamilton General Hospital, McMaster University - Canadá

Correspondencia

RESUMO

Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. Él había presentado un episodio de síncopa la semana anterior. El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica (CMH) no obstructiva crónica. Un marcapaso permanente de doble cámara había sido implantado algunos años antes, en virtud de un episodio previo de síncopa y bloqueo infrahisiano documentado 2:1. Se verificó el dispositivo, que presentó varios episodios de altas frecuencias ventriculares. Un análisis cuidadoso de los electrogramas intracardiacos almacenados en el dispositivo reveló taquicardia ventricular (TV) con conducción ventrículo-atrial 2:1. La presente exposición discute el diagnóstico alternativo y el manejo clínico en un diagnóstico no usual de TV en la presencia de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva.

Palabras clave: Cardiomiopatía hipertrófica, taquicardia, marcapaso artificial.

Relato de Caso

Un varón de 56 anos vino a la Clínica de Marcapaso para verificación rutinaria de su marcapaso. La semana anterior, él había presentado un episodio de síncopa sin pródromos, al cargar un objeto pesado. Tuvo nausea tras recuperarse del episodio.

El paciente tenía un diagnostico previo de cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva crónica y el último electrocardiograma (ECG), realizado en 2003, había registrado: IVS: 1,9; PPVE: 1,0; DDVE: 4,8; DSVE: 2,6; AE: 5,0; Fracción de eyección: 46%. En virtud de un episodio anterior de síncopa, se ha realizado un estudio electrofisiológico en 2003, que señaló: AH (conducción nodal): 155 ms; HV (conducción distal): 60 ms en latidos conducidos; bloqueo infrahisiano 2:1; TV no-inducible (con un protocolo de 3 extraestímulos). La angiografía cardiaca mostró arterias coronarias normales. Se trató el paciente con Metoprolol 50 mg dos veces al día y, subsecuentemente, se implantó marcapaso permanente de doble cámara (Kappa 931, Medtronic).

Durante la visita médica, el examen físico no verificó alteraciones. El ECG de doce derivaciones mostró sensibilidad atrial con estimulación ventricular. La verificación del dispositivo indicó que el marcapaso había sido programado en el modo DDD con una frecuencia más baja de 60 lpm, umbrales de estimulación (atrial y ventricular) < 1 V, impedancia atrial de 599 Ω, impedancia ventricular de 550 Ω. Se programó la sensibilidad atrial y ventricular en configuración unipolar. Se detectaron varios episodios de altas frecuencias ventriculares con más de 300 mil contracciones ventriculares prematuras (CVP). Es interesante el hecho de que la frecuencia ventricular durante los episodios resultó casi el doble de la frecuencia atrial. La figura 1 muestra los electrogramas intracardiacos almacenados, obtenidos durante el episodio.

Se realizó el diagnóstico de TV con conducción ventrículo-atrial 2:1 (Figura 2) y se recomendó al paciente una actualización, con un cardioversor desfibrilador implantable (CDI). Se realizó la actualización para CDI sin complicaciones. Se abandonó el antiguo electrodo de estimulación ventricular. A su vez, se conectaron al CDI el nuevo electrodo ventricular y el antiguo electrodo atrial.

Discusión

Este es un caso interesante que evalúa las posibilidades diagnósticas de los nuevos marcapasos. La capacidad diagnóstica de los marcapasos actuales permite el almacenamiento de electrogramas intracardiacos para análisis posterior¹. La correlación síntoma ritmo perfecta (síncopa durante el episodio de alta frecuencia ventricular) resultó primordial para la toma de decisión clínica.

El análisis intracardiacos mostró el inicio de la taquicardia con un CVP (Figura 1, flecha negra), seguida por un ritmo ventricular rápido a 320 ms. La conducción ventrículo-atrial (VA) marcaba 2:1; así, las arritmias supraventriculares resultaban poco probables (Figura 2). El canal ventricular (Fig. 2; flechas) muestra activación atrial tras la activación ventricular alternadamente.

Se descartaron las posibilidades de Flutter atrial con conducción 2:1 y fibrilación atrial conducida porque la taquicardia empezaba por una CVP, con mayor ocurrencia de latidos ventriculares que latidos atriales. Además de ello, la fibrilación atrial conducida resulta en general irregular; esa taquicardia, por su vez, se mostraba regular. El hecho de que el paciente estaba, en la mayor parte de las veces, en sensibilidad atrial - estimulación ventricular (debido al alto grado de bloqueo AV), no eliminaba completamente los ritmos supraventriculares conducidos, aunque volvía menos probable esa posibilidad.

No se podría sospechar de taquicardia de marcapaso, una vez que no había un ritmo de estimulación ventricular durante la taquicardia (un requisito necesario a dicha sospecha).

La decisión de realizar una actualización, al sustituir el marcapaso por el CDI, tomó por base una serie de hechos: 1. La presencia de enfermedad cardiaca estructural (cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva); 2. La presentación clínica (síncopa); y 3. La documentación de la TV sostenida (a través del análisis de los electrogramas almacenados en el marcapaso). En este escenario clínico, sólo la presencia de la síncopa aumenta el riesgo de muerte súbita en 5 veces². Además de ello, se detectó la TV por medio del análisis de los electrogramas intracardiacos (lo que aumenta el riesgo de muerte súbita en 2 veces). Un estudio electrofisiológico no puede adicionar ninguna información más relevante. La implantación del CDI resulta preferible con relación a la administración de medicamentos antiarrítmicos para pacientes de alto riesgo (CMH, síncopa, TV)².

Conclusión

La actual generación de marcapasos facilita el diagnóstico de situaciones clínicas complicadas. La identificación adecuada de los electrogramas intracardiacos almacenados puede contribuir para el diagnóstico de arritmias potencialmente fatales. La identificación de taquicardia ventricular en un paciente con cardiomiopatía hipertrófica no obstructiva y síncopa ayudó en la decisión de hacer la actualización de marcapaso para desfibrilador cardioversor implantable.

Potencial Conflicto de Intereses

Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.

Fuentes de Financiación

El presente estudio no tuvo fuentes de financiación externas.

Vinculación Académica

No hay vinculación de este estudio a programas de postgrado.

Referencias

1. Willems R, Morck ML, Exner DV, Rose SM, Gillis AM. Ventricular high-rate episodes in pacemaker diagnostics identify a high-risk subgroup of patients with tachy-brady syndrome. Heart Rhythm. 2004; 1: 414-21.
2. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S, Sharma S, Monserrat L, Varnava A, et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 2212-8.