Análises de livros
UM SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE NO TRONCO CEREBRAL (AN ASCENDING RETICULAR ACTIVATING SYSTEM IN THE HRAIN STEM). H. W. MAGOUN. Arch. Neurol. a. Psychiat., 67:145-34 (fevereiro) 1952.
O estado de vigília foi tido até agora como intimamente dependente dos estímulos trazidos ao córtex por tôdas as vias aferentes sensitivas e sensorials, e a observação fundamental de Bremer, de que a secção alta do mesencéfalo determina o estado de sono, foi atribuída à interrupção dessas vias aferentes, O advento da eletrencefalografia, entretanto, veio demonstrar algo diferente, evidenciando o papel do sistema reticular mesencefálico na ativação do córtex cerebral e, ipso facto, na manutenção do estado de vigília.
A nova contribuição que Magoun traz ao assunto diz respeito à observação eletrencefalográfica das conseqüências do estímulo ou da lesão do sistema reticular mesencefálico. Ela se baseia nas diferenças eletrencefalográficas entre o estado de vigília e o do sono. Em gatos, em estado de sono, o autor verificou: a) reprodução, no EEG, da reação de alerta estimulando a substância reticular mesencefálica; b) idem, no animal anestesiado pela cloralosane; c) tal reação também com estímulo das vias aferentes sensitivas e sensoria is no mesencéfalo, mas não tão nitidamente; d) a interrupção experimental das vias sensitivas e sensoriais não impede o animal de passar para o estado de sono ou vigília e vice-versa, como normalmente; e) a interrupção da substância reticular traz o animal ao estado de sono permanente. Tais resultados provam que o sistema reticular mesencefálico é o essencial na manutenção do estado de alerta do córtex cerebral, sendo por excelência um sistema ativador dêsse córtex, tal como é o sistema facilitador dos neurônios motores, como já foi clinicamente demonstrado. Uma e outra funções evidenciam o papel primordial de tal sistema, o qual exerce concomitantemente influência ativadora sôbre o córtex cerebral e facilitadora sôbre os sistemas segmentares.
As experiências de Magoun vêm demonstrar que as clàssicamente conhecidas ações dos sistemas sensitivo e sensorial sôbre o estado de vigília, se fazem de modo indireto através do sistema reticular. Tôdas essas experiências são apresentadas de modo claro e bastante documentadas com traçados eletrencefalográ-ficos, com esquemas anatômicos e cortes histológicos.
PAULO PINTO PUPO
CONEXÕES SUBCORTICAIS DO POLO TEMPORAL EM RELAÇÃO COM CRISES FOCAIS POR LESÃO DO LOBO TEMPORAL (SUBCORTICAL CONNECTIONS OF THE TEMPORAL POLE IN RELATION TO TEMPORAL LOBE SEIZURES). C. AJMONE MARSAN e J. STOLL. Arch. Neurol, a. Psychiat., 66:669-86 (dezembro) 1951.
Em seqüência aos seus estudos com Jasper, em que utilizaram o gato como animal de experiência, os autores fizeram suas pesquisas agora com 18 macacos, utilizando três métodos neurofisiológicos: neuronografia com estricnina, comparação da "after-discharge" conseqüente à excitação elétrica e o estudo dos "evoked potentials". Pesquisaram assim, extensamente, as conexões funcionais das áreas do polo temporal (38 de Brodrnan, TG de Bonin e Bailey) com todas as formações mesodiencefálicas. Encontraram o seguinte: as conexões com o núcleo anterior do tálamo, bem estabelecidas no gato, não são evidentes no macaco; com o sistema septo e fórnice são mais evidentes no gato; em compensação, no macaco, há conexões bem mais evidentes com o pulvinar e núcleo lateral posterior do tálamo, com o hipotálamo, sistema dos gânglios basais e com o sistema reticular talâmico, sugerindo assim uma evolução filogenética das correlações funcionais do polo temporal, exclusivamente com o alocórtex nas escalas inferiores, progressivamente mais evidentes com o isocórtex, direta ou indiretamente, nas superiores.
Discutindo o valor dêstes achados, particularmente em função da síndrome completa das crises por lesão no polo temporal, assinalam as seguintes conexões: núcleo posterior lateral do tálamo, pulvinar e indiretamente áreas corticais posteriores - fenômenos psíquicos das crises; região do septo, e em correlação com as áreas olfativas e outras do alocórtex circunvizinho - relação com os "dream states", aura olfativa, distúrbios emocionais, etc, dêsse tipo de crises; hipotálamo - fenômenos viscerais e outros vegetativos; gânglios da base - fenômenos motores, particularmente do tono muscular; cápsula interna, em particular tracto têmporo-pontino - fenômenos motores tônicos da extremidade cefálica; sistema reticular talâmico - distúrbios da consciência.
Ao lado destas correlações clínicas, estudam, como no gato, as correlações eletrencefalográficas, mostrando a facilidade com que o sistema de interconexão de um polo temporal com o do hemisfério oposto, possibilita as descargas bilaterais no EEG. As características neurofisiológicas de conexões multi-sinápticas, portanto com tempo de latência relativamente grande, explicam que tais anormalidades nem sempre sejam lateralizadas, apareçam iguais em ambos os lados, ou então mudem o lado de sua predominância. Como vias mais importantes dessa conexão estabelecem a comissura anterior, a parte anterior do corpo caloso e a íntima ligação bilateral de ambos os polos temporais com o sistema do fórnice.
Discutem por fim a possibilidade de que, em alguns casos, as descargas bilaterais nos polos temporais possam ser explicadas pela existência de foco subcortical, em qualquer dos pontos de conexão das vias anatômicas acima assinaladas. Como prova clínica assinalam que, em uma série dêsses casos, o exame radiológico mostrou cisto do septo pelúcido (9 casos). Há também a possibilidade de a remoção cirúrgica do polo temporal afetado não ser de todo satisfatória por êle já ter criado "facilitação" para descargas epilépticas no contralateral.
Êste trabalho vem copiosa e minuciosamente documentado, com traçados e cortes histológicos das experiências relativas a cada um dos itens discutidos.
PALLO PINTO PUPO
VIAS AFERENTES ESPLÂNCNICAS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SPLANCHNIC AFFERENT PATHWAYS IN THE CENTRAL NERVOLJS SYSTEM). O. AIDAR, W. A. GEOHEGAN e L. H. UNGEWITTER. J. Neurophysiol., 15:131 (março) 1952.
Por excitação de um dos nervos esplâncnicos de gatos e registro eletrônico dos impulsos ao longo do neuro-eixo, os autores concluem que impulsos aferentes do nervo esplâncnico sobem ao tálamo pelo cordão posterior (via fascículo grácil, núcleo grácil, fibras arqueadas internas e lemnisco medial) e pelo cordão lateral (via tracto espinotalâmico lateral); alguns vão terminar no hipotálamo. Os tipos de sensibilidade que êsses impulsos carregam não são conhecidos, mas há evidência de que os que ascendem pelo funículo lateral estão relacionados com a dor visceral e que não se destinam apenas a arcos reflexos espinais, pois terminam em centros superiores, atingindo níveis de consciência.
CESAR TIMO IARIA
MECANISMOS DA MEMÓRIA (MEMORY MECHANISMS). W. PENFIELD. Arch. Neurol, a. Psychiat., 67:178-98 (fevereiro) 1952.
Penfieid apresenta uma coleção inestimável de observações colhidas durante dezenas de anos operando doentes portadores de crises convulsivas; essas observações dizem respeito à evocação de memória de fatos e situações passados, como conseqüência da excitação elétrica de certas áreas temporais, que êle, por isso, correlaciona aos mecanismos da memória.
A excitação das áreas vizinhas sensitivas ou sensoriais, determina percepções elementares, como um ruído, uma luz ou uma sensação de formigamento em segmento contralateral, enquanto que o deslocamento do eletrodo excitador alguns milímetros em direção aos campos temporais, já traz subitamente à consciência do paciente a vivência de fatos e situações passados, carregados de todos os atributos das reações emocionais ou afetivas que os acompanharam quando aconteceram, a ponto de uma de suas pacientes comentar: "A situação criada por êsse estímulo é autêntica, e é muito mais real que uma simples memória". Dizia isso referindo-se à evocação da situação pregressa, em que conversava com seu filho e ao mesmo tempo ouvia todos os ruídos do tráfego nas ruas, nas quais temia que o filho fôsse brincar; e na mesa de operação podia reconhecer com detalhes os ruídos que se passavam dentro da sala, daqueles "evocados". Fatos similares são os evocados nos pacientes que "reproduziam conversa telefônica de sua mãe com sua tia", ou que viam "assaltantes de armas em punho e se aterrorizavam com isso", ou que "ouviam de novo um programa de rádio que lhes era familiar", O que chama mais a atenção em tudo isso é que tais evocações são impostas aos pacientes assim que se inicia o estímulo apropriado, e cessam subitamente assim que o eletrodo é afastado do córtex, e, ainda mais, podem ser reproduzidos, em todo ou em partes, com novos estímulos no mesmo local.
Como são formadas êsses "memory patterns"? Para sua compreensão faz-se mister admitir a existência de um sistema central, possuindo íntimas conexões com tôdas as áreas corticais, e, em particular, com as temporais. As impressões evocadas pelo estímulo em área temporal contêm elementos auditivos e visuais fundidos em um mesmo conceito. As áreas visuais, como as demais sensitivo-sensoriais do córtex, são simples estações intermediárias entre a periferia e os sistemas de integração centrais, os quais sintetizam tôdas as impressões recolhidas. Qual seria êsse sistema central senão aquêle descrito por Jasper, Magoun e colaboradores, com ligações corticípetas e corticífugas tão intensas e cujas conexões com as áreas temporais são tão ricas? É para êste sistema que o autor propõe a denominação de "centrencefálico". Os estímulos mais ou menos intensos, variáveis com as inibições ou as facilitações entre as sinapses, são levados ao córtex temporal por meio do sistema centrencefálico. Êsse córtex, quando excitado por estímulos internos como nos sonhos, ou por estímulos externos como os experimentais de Penfieid, pode deixar vir de novo à consciência cada uma dessas vivências, na mesma seqüência em que foram registradas e com todos os atributos que as acompanharam. A evocação se faz sempre na mesma seqüência e na mesma sucessão harmoniosa em que se processou o estímulo original (uma conversa, um passeio, uma sinfonia). Tal fato só é explicável pela compreensão de um mecanismo de elevada integração funcional, com um intrincado jogo de sinapses. É isto que Penfieid explica magistralmente em uma série de esquemas muito compreensivos, mostrando as vias aferentes que de tôdas as áreas corticais vão ao sistema centrencefálico (sistema reticular mesodiencefálico), as vias aferentes dêste centro ao córtex temporal de ambos hemisférios, e, finalmente, como o estímulo elétrico no córtex temporal pode evocar os fatos assim colecionados, e qual a diferença entre esta e a evocação voluntária dêsses mesmos fatos. O estímulo é direto do córtex temporal ao sistema centrencefálico no primeiro caso, ou parte dêste - centro da consciência, "the highest level", no sentido jacksoniano - para o córtex temporal onde estão armazenadas as vivências passadas, para as trazer de novo ao campo da consciência, no segundo caso. Tais mecanismos explicam o que se passa nas ilusões, nas alucinações e nos estados epilépticos secundários a focos temporais.
Não há dúvida que nestes conceitos vemos o progresso dos conhecimentos sôbre a fisiologia cerebral alcançar o nível dos processos mentais, ligando indestrutivelmente os fenômenos de memória e de consciência a sistemas anatômicos e funcionais já bem conhecidos. Aliás, não comprovam as observações cirúrgicas do presente, como as do passado (Dandy, Bailey, Cairns, Fulton), que a lesão de certas formações do tronco encefálico, em particular do bulbo, acarreta imediatamente a perda da consciência? E que, em reverso, as mais extensas lesões corticais não conseguem o mesmo efeito, enquanto que um simples estímulo elétrico do núcleo reuniens determina crise epiléptica com instantânea perda da consciência? Pois é êsse sistema, sede da consciência, o mais alto nível na integração da função cerebral, que toma parte tão íntima no mecanismo de seleção dos eventos diários, levando os que devem ser guardados para constituírem a nossa própria "experiência", a base de nossa vida psíquica.
PAULO PINTO PUPO
PROJEÇÕES CORTICÍFUGAS PARA O TRONCO CEREBRAL (CORTICOFUGAL PROJECTIONS TO THE BRAIN STEM). H. JASPER, C. AJMONE-MARSAN e J. STOLL. Arch. Neurol. a. Psychiat., 67:155-71 (fevereiro) 1952.
Colaborando no simpósio sôbre "Brain and Mind", na 67ª Reunião dos Neurologistas Americanos, Jasper e col. vêm relatar suas mais recentes pesquisas sôbre o "sistema centrencefálico". O sistema reticular talâmico, que vem sendo pesquisado a partir de 1947, apresenta-se como um setor mais oralmente situado e mais desenvolvido que o mesencefálico, descrito por Magoun, e apresenta algumas qualidades fisiológicas diferentes dêste. Enquanto que êste age como um todo, ativando todo o córtex (colocando-o em estado de alerta), aquêle possui a capacidade de pautar a atividade cortical em ritmos próprios, assim como possui distribuição topográfica própria, as porções anteriores projetando-se em áreas frontais, as posteriores nas áreas posteriores do córtex, o núcleo reuniens ao uncus e regiões subcalosa e orbitária. Por outro lado, entretanto, a capacidade de sincronização da substância reticular talâmica para com o córtex depende da substância reticular mesencefálica; por exemplo, o estado de dessincronização cortical provocado pela excitação do mesencéfalo (Magoun) impede a "recruiting" resposta das excitações no sistema reticular talâmico.
A "reação de alerta" no animal em anestesia - reação essa clínica e eletrencefalogràficamente registrada - comprovando as experimentações de Magoun, serve a Jasper e col. para mostrar uma das mais importantes projeções do córtex para êsses sistemas diencefálicos. Referimo-nos à demonstração de que a excitação do giro cíngulo determina imediato despertar do animal e ativação da substância reticular mesencefálica. A comprovação desta "reação de alerta" é feita também no EEG humano, e vem mostrar que não só os sistemas aferentes mesencefálicos têm essa ação, mas que deve haver outros sistemas próprios, com circuitos neuronais e elaboração cortical, em função. Tal é o caso da jovem que, sofrendo de narcolepsia, e cujo EEG, mostrando os sinais de ondas lentas e surtos de "spindles" do sono profundo, apresenta simplesmente leve intensificação de ondas com estímulos sensitivos, mesmo intensos (beliscar forte, pancadas com martelo de percussão próximo ao ouvido) e, no entanto, depois disso, com apenas leves chamados de seu nome, mostra um rápido despertar (o que não se dava antes daquela excitação). Tal discriminação de estímulos evocando a reação do despertar só pode ser explicada por circuitos de elaboração cortical.
Para demonstração disso, Jasper lançou mão de macacos, com córtex exposto e com eletrodos esterotàxicamente colocados em vários núcleos centrais, enquanto foram excitadas sistematicamente as áreas nos lobos occipital, temporal e frontal. Dêste modo pôde recolher sistemàticamente a influência de cada uma dessas excitações sôbre os diversos núcleos do diencéfalo e do mesencéfalo, elaborando o mapa da projeção das vias corticífugas (é sabido que a "after-discharge" não se conduz no sentido antidrômico). Seus resultados, extremamente bem apresentados e documentados, vieram demonstrar que as principais zonas de projeção corticífuga são: a) formação reticular e fecto do mesencéfalo; b) núcleos intralaminares do tálamo; c) região subtalâmica e substância negra.
Comprova-se, assim, que essas porções do diencéfalo, cuja excitação acarreta efeitos generalizados reguladores sôbre todo o córtex, recebem também das áreas corticais intensos estímulos, formando-se assim circuitos extensos, com influências recíprocas. Tais circuitos teriam papel de relevante importância na elaboração das impressões sensitivo-sensoriais recebidas pelas áreas corticais elementares, as quais, como provaram estas mesmas pesquisas, não possuem vias corticífugas próprias.
Êstes elementos, assim experimentalmente comprovados, vêm servir de base anatômica para as observações de Penfield e para sua concepção de sistema centrencefálico com mecanismos integrativos altamente diferenciados, com papel importante a desempenhar nos mecanismos psíquicos superiores.
PAULO PINTO PUPO
AMIGDALOIOECTOMIA PARA A SUPRESSÃO DE ALUCINAÇÕES AUDITIVAS (AMYGDALOIDECTOMY FOR THE SUPRESSION OF AUDITORY HALLUCINATIONS). J. WILLIAMS e W. FREEMAN. Med. Ann., District of Columbia, 20:192-196 (abril) 1951.
Fazendo uma revisão dos resultados obtidos com a lobotomia no tratamento de desordens mentais, os autores afirmam que a maioria dos fracassos é devida à imprópria seleção dos pacientes. Contudo, mesmo naqueles casos em que os doentes foram selecionados cuidadosamente, fracassos foram observados, principalmente no que se refere às alucinações, sobretudo nas de tipo auditivo. Nos casos em que a lobotomia radical (secção das fibras atrás do plano da apófise clinóide) foi empregada, não houve persistência das alucinações; contudo outras conseqüências, como prolongada perda do contrôle intestinal e vesical e apatia geral, têm colocado à margem êste tipo de operação. Seria razoável, portanto, a presença de um mecanismo específico que, ativado pela psicose, produziria alucinações auditivas e que não seria atingido pela lobotomia pré-frontal. Considerando os trabalhos de Penfield e Rasmussen e Bailey e Gibbs e outros, no tratamento cirúrgico da epilepsia psicomotora, chamam a atenção para o papel desempenhado pelo lobo temporal na produção dos movimentos involuntários e complexos encontrados nesse tipo de convulsão. Metade dos pacientes com epilepsia psicomotora apresentava graves transtornos mentais e, dêstes, metade tem história de psicose. Os autores analisam, então, as funções do rinencéfalo, em particular do complexo do hipocampo, e são de opinião que o núcleo amigdalóide é o responsável por êsses sintomas alucinatórios. Estudam o corpo amigdalóide e acreditam na possibilidade de conexões entre o núcleo basolateral e o córtex auditivo e feixe uncinado. Êste último relaciona o córtex frontal com o lobo temporal, com uma distribuição de fibras semelhante à encontrada na radiação tálamo-frontal (que chamam de sistema ideossensório primário) ; o feixe uncinado teria conexões com o núcleo basolateral, que alcançaria o lobo temporal, incluindo as áreas corticais auditivas, primária e secundária, bem como apresentaria conexões com o núcleo do lado oposto pela comissura anterior; existe um sistema de fibras que vai do córtex auditivo ao corpo geniculado e, por conexões internucleares, ao núcleo dorso-medial do tálamo. De acordo com êsse sistema haveria um circuito que relacionaria o córtex pré-frontal com o tálamo através do lobo temporal. Êste sistema ideossensório secundário, ou tracto fronto-basolateral, filogenèticamente mais antigo que o sistema tálamo-pré-frontal, teria uma função moderadora semelhante à do sistema motor extrapiramidal. O equilíbrio entre os sistemas tálamo-pré-frontal e fronto-basolateral seria o responsável pela adequada conduta da personalidade. Nos casos de lobotomia pré-frontal, em que as fibras fronto-basoleterais escapam ao leucótomo, persistiria a via condutora da psicose, o que explicaria as alucinações pós-lobotomias, ou sua recidiva. Dêsses fatos surge a idéia de que, se apenas o sistema fronto-basolateral fôsse eliminado, os elementos somáticos e sensitivos da psicose poderiam ser controlados sem a inércia comum conseqüente à lobotomia.
Baseados nestas hipóteses, os autores tentaram o tratamento cirúrgico de alucinações auditivas, pela extirpação do núcleo amigdalóide. O paciente, com 20 anos de idade, apresentava alucinações auditivas freqüentes e na história pregressa havia referência a trombose do seio sagital, deficiência da função auditiva, estrabismo; o pneumencefalograma mostrou dilatação generalizada dos ventrículos e o EEG foi normal. A extirpação do núcleo amigdalóide foi realizada através da circunvolução temporal média em ambos os lados; a técnica empregada é descrita com detalhes. Seis semanas após a operação, o paciente apresentava desejos de voltar ao trabalho e as alucinações só apareciam quando muito fatigado e quando se deitava. O EEG pós-operatório foi normal.
J. ARMBRUST-FIGUEIREDO
REFLEXOS FACIAIS (FACIAL REFLEXES). E. KUGELBERG. Brain, 75:385-396, 1952.
A análise dos mecanismos de contração dos músculos mímicos em resposta à percussão é dificultada pelo fato de que a pele, músculos e nervos são anatómicamente relacionados de forma muito estreita e, no conjunto, se movem facilmente sôbre a superfície óssea, de modo a transmitir mecânicamente o estímulo para áreas vizinhas; assim, torna-se difícil a avaliação de qual a estrutura realmente estimulada. Wartenberg considera os reflexos faciais como "stretch reflexes", cuja existência nos músculos mímicos foi negada por Sternberg (1893). Sommer, em 1938, não conseguiu registrar corrente de ação nos músculos orbiculares dos lábios, das pálpebras e nos bucinadores após o estiramento brusco. A catalogação de Weibrow (1938) e de Wartenberg (1945) entre os reflexos profundos se baseou exclusivamente na observação clínica. A despeito de exaustiva observação em animais, não há ainda comprovação anatômica de estruturas que possam condicionar, quer um "strecht reflex" na musculatura mímica, quer a sensibilidade proprioceptiva. Assim, jamais foram encontrados os fusos musculares nem outras terminações nervosas sugerindo funções similares. Embora ambas as raízes, sensitiva e motora, do trigêmio contribuam com fibras para sua raiz mesencefálica e para o núcleo da propriocepção, estas fibras não puderam ser acompanhadas até os músculos mímicos. Nos ramos faciais do VII nervo craniano foi demonstrada, através dos métodos cromolíticos e por determinação de degenerações, a presença de fibras sensitivas. Alguns autores descreveram essas fibras apenas na região da orelha, outros também na face. Davis registrou a presença de fibras relacionadas com a sensibilidade à pressão. Observações clínicas e experimentais no homem sugerem realmente alguma transmissão de sensibilidade muscular através de fibras do nervo facial.
Kugelberg estuda o mecanismo eletrofisiológico e as vias de alguns reflexos faciais, sobretudo no músculo orbicular das pálpebras. Dois tipos diferentes de reflexos, com tempo de latência separado e próprio para cada tipo, foram registrados. O estímulo e a secção da raiz do trigêmeo demonstram que ambos os tipos encontram nesse nervo sua via aferente. A primeira resposta à excitação corresponde a uma onda bem sincronizada com tempo de latência de cêrca de 12 mseg e o reflexo é unilateral; por comparação com o reflexo massetérico, parece claro que a descarga elétrica se transmite através de um arco simples e, assim, deve ser considerado como um reflexo miotático. A segunda resposta é traduzida por uma descarga mais demorada e assincrônica, com tempo de latência variável, entre 21 e 40 mseg; o reflexo é bilateral, não tendo uma distribuição restrita, mas demonstrando, pelo contrário, respostas de irradiação a estímulos mais fortes; o arco reflexo é multi-sináptico e pelo menos parte dêle passa pelo tracto espinal do trigêmio; seus estímulos adequados são a dor e talvez o tacto.
R. MELARAGNO FILHO
SOBRE A HIDRANENCEFALIA (ZUR FRAGE DER HYDRANENCEPHALIE). E. MOSER. Ann. Paediat., 179:193-215 (outubro) 1952.
Descrição de um caso de hidranencefalia em menino de 31 dias. Ambos os hemisférios cerebrais se encontravam substituídos por uma dupla cavidade cheia de liqüido cefalorraquidiano. A parede era formada pelas meninges e por delgada camada de neuróglia, contendo abundantes depósitos de hemossiderina. Clìnicamente, foram verificadas progressiva hipertonia muscular, convulsões, distúrbios da deglutição e da sucção, além de hipotermia. A patogênese e a etiología dessas hidranencefalias são mal conhecidas. É provável que o cérebro já formado seja novamente destruído no decorrer da segunda metade da vida fetal, talvez devido a distúrbios circulatórios.
R. MELARAGNO FILHO
POLIOENCEFALITE NÃO AGUDA, ATÍPICA, COM ASSIMETRIA ÓSSEA DA FACE (POLIOENCEFALITIS NO AGUDA, ATÍPICA, CON ASIMETRÍA FACIAL OSEA). C. LAMOTE DE GRIGNON e B. RODRÍGUEZ-ARIAS. Sist. Nerv., 4:180-185 (maio-junho) 1952.
Registro do caso de uma mulher de 36 anos, que apresentou sucessivamente cefalalgia, escotomas cintilantes paroxísticos, oftalmoplegia mista bilateral e, por outro lado, evidenciava uma assimetria facial por distonia de atitude (torticolis). O exame evidenciou sinais de déficit de todos os nervos cranianos bilateralmente, exceto os I, IX e X. A evolução se iniciara seis anos antes, de modo progressivo. Os autores discutem o diagnóstico diferencial entre uma polioencefalite não aguda atípica e uma polipolioencefalopatia crônica distrófica.
R. MELARAGNO FILHO
DA POSSÍVEL CORRELAÇÃO PATOGÊNICA ENTRE A HIPEROSTOSE FRONTAL INTERNA E ALTERAÇÕES DA BASE DO CRÂNIO. ALOYSIO DE CASTRO. Med., Cir. e Farm., Nº 192, págs. 129-139 (abril) 1952.
Trata-se de uma contribuição à etiopatogenia da hiperostose frontal interna, baseada na observação de vários casos em que havia, no mesmo indivíduo, alterações da tábua interna do frontal e modificações selares, associação essa que, para o autor, não deve constituir simples coincidência, mas, pelo contrário, deve ter conexões íntimas cuja elucidação pode auxiliar a esclarecer a origem e a patogenia da síndrome de Morel.
O autor julga imprópria a denominação de hiperostose frontal interna, considerando-a muito restrita, uma vez que a alteração se estende também à base do crânio; lembra os clássicos trabalhos de Morgagni, Morel, Stewart, Henschen, Naito e Schüller e outros mais recentes, que se ocuparam da hiperostose frontal interna, desde a era em que o diagnóstico da afecção era feito sómente nas mesas de autópsia, até a era radiológica, quando a condição passou a ser diagnosticada no vivo, aumentando, de muito, a casuística mundial; passa em revista a sintomatologia, capítulo em que avultam os trabalhos de Morei, que deu significação particular à hiperostose frontal interna, diferençando-a das hiperostoses inflamatorias; recorda os sintomas mais freqüentes (alterações ósseas na tábua interna frontal, obesidade rizomélica, hirsutismo nos lábios e mento e alterações mentais) ; estuda a incidência da hiperostose frontal interna em relação à idade, sexo e tipo constitucional. Passa, em seguida, ao estudo da etiología e patogenia, lembrando que têm sido verificados sintomas múltiplos de origem infundíbulo-tuberiana, que a coexistência da hiperostose frontal interna com acromegalia tem sido demonstrada por grande casuística, e que, por vezes, na ausência de sinais acromegálicos, encontra-se aumento de volume da sela turca, devido, possivelmente, à hipertensão craniana provocada pela hiperostose frontal. Passa em revista as opiniões a respeito da patogenia da hiperostose que, para Henschen, representaria um fenômeno regressivo peculiar das mulheres idosas; para Pende, seria um processo osteoplástico interessando a base do crânio, principalmente a região selar (seria uma osteite distrófica) ; para Rowe e Mortimer seria um tipo de displasia craniana dependente de uma disfunção hipofisária. Acha o autor que a patogenia hipofisária da hiperostose frontal interna se fundamenta principalmente no fato da freqüente coexistência de tumor da hipófise e hiperostose frontal, observada por numerosos autores e em seu próprio material. Relata a seguir 6 casos de sua observação, nos quais havia hiperostose frontal interna e sinais evidentes de acromegalia em 3 casos, e hiperostose associada com modificações selares em outros 3.
Finalizando, o autor admite como endócrina a origem da hiperostose frontal interna, uma vez que os fenômenos clínicos concomitantes têm origem endócrina evidente, restando esclarecer o mecanismo patogênico da hiperostose e correlacionar essa alteração óssea e os sinais endócrinos concomitantes. As endostoses da tábua interna frontal são consideradas como um fenômeno localizado dependente da alteração orgânica geral. A perturbação do metabolismo do cálcio e dos lipídios não está suficientemente demonstrada. Alguns autores admitem a existência de uma lesão infundíbulo-hipofisária e conseqüente disfunção pituitaria, enquanto que outros, mais modernos, supõem ser a suprarrenal a responsável pela sintomatologia, sob a influência indireta da disfunção hipofisária.
CELSO PEREIRA DA SILVA
SINOSTOSE PRECOCE DAS SUTURAS CRANIANAS (PREMATURE CLOSURE OF THE CRANIAL SUTURES). D. R. SIMMONS e W. T. PEYTON. J. Pediat., 31:528-547 novembro) 1947.
Os autores estudam o problema da craniostenose, anomalia relativamente rara, acompanhando-se freqüentemente de outros desvios do desenvolvimento e traduzindo-se clinicamente por quadros muito variáveis. Lembram que, embora o tratamento cirúrgico da craniostenose não seja novo, pois já em 1890 Lannelongue relatava o resultado dêste tratamento em uma criança mierocéfala e idiota, não existe uniformidade quanto aos resultados operatorios e quanto às técnicas a serem empregadas. Acresce que há poucos casos publicados relatando sucesso operatorio após longo tempo de observação. No presente trabalho, os autores relatam uma modificação da técnica operatória, por êles proposta, e destinada a evitar a regeneração óssea, que é uma das principais causas dos insucessos cirúrgicos na craniostenose.
Após rápida revisão histórica, os autores passam ao estudo do desenvolvimento normal, recordando que o crescimento do crânio e a obliteração das suturas dependem diretamente do crescimento do cérebro. O período de crescimento rápido do cérebro vai até aos 3 anos âe idade, depois do qual há somente ligeiro aumento da capacidade craniana e o aumento de tamanho da cabeça é devido, principalmente, ao espessamento dos ossos do crânio e ao crescimento das cavidades sinusais e dos ossos da face. Giblin e Alley evidenciaram que é nossível provccar a sinostose das suturas, em animais de laboratório, pela colocação de uma ponte óssea ao nível da linha sutural. Bolk demonstrou que pode haver obliteração completa de tôdas as suturas em crânios de conformação normal, em período muito anterior ao do fechamento normal: é a sinostose precoce fisiológica, que se processa quando o cérebro já atingiu seu completo desenvolvimento; daí a ausência de sintomas.
Os autores abordam o problema da classificação dos vários tipos de craniostenose e propõem a seguinte divisão: a) Sinostose prematura e completa das suturas cranianas (oxicefalia sem deformidade facial, disostose crânio-facial de Crouzon, acrocéfalo-sindactilia, oxicefalia com início após o nascimento) ; b) Sinostose incompleta das suturas cranianas (escafocefalia ou fechamento prematuro da sutura sagital; braquicefalia ou fechamento prematuro da sutura coronária ou da coronaria e lambdóide; plagiocefalia ou fechamento assimétrico das suturas cranianas; misto); c) Sinostose prematura das suturas cranianas depois que o crânio alcançou ou quase atingiu o tamanho adulto, de modo a não resultar deformidade nem sintomas; êsse processo não deve ser considerado como patológico. Tratando da etiología das craniostenoses, que, na realidade, é ainda desconhecida, os autores mencionam as várias hipóteses aventadas. Virchow admitia como causa da craniostenose uma inflamação das meninges; outros consideravam-na como causada por uma meningite intra-uterina. O raquitismo, a sífilis, as disfunções glandulares, os traumas de nascimento também foram mencionados como possíveis responsáveis pela craniostenose. Young admitia um distúrbio do metabolismo do cálcio. Greig, Ogilive e Posei supunham que a craniostenose fôsse ocasionada por um distúrbio do crescimento do esfenóide. Para Manon, seria um desvio do desenvolvimento normal das porções laterais da base do crânio. Norselli, Rieping e Sear pensavam que a sinostose prematura das suturas cranianas fosse devida à proximidade dos centros de ossificação nos ossos adjacentes. Finalmente, Giblin e Alley demonstraram, experimentalmente, que a sinostose das suturas cranianas é influenciada pela mobilidade dos ossos. Os autores lembram que a hereditariedade deve ser computada como um fator importante na gênese dessa anomalia.
A sinostose precoce prepondera com freqüência de 5:1 no sexo masculino. A gravidade depende das suturas atingidas e da idade em que ocorre a sinostose, parecendo provável que nenhum sintoma ocorra se a sinostose se processar depois dos 3 anos. Todos os casos de sinostose precoce determinam deformidade craniana, dependendo a conformação assumida pelo crânio das suturas que se fecham e da ordem em que se realizou esse fechamento. É freqüente passar despercebida pelos pais dos pacientes a instalação da deformidade craniana, por se processar ela muito lentamente. Algumas anomalias do esqueleto acompanham geralmente a sinostose precoce, como a órbita raza, determinando exoftalmo, c sinostose precoce dos ossos faciais, acarretando deformidades tipo Crouzon. O hipertelorismo pode ser visto em casos de craniostenose, mas também em associação com outras condições, assim como isoladamente. A sindactilia é vista associada à oxicefalia (acrocéfalo-sindactilia). Outras anomalias do desenvolvimento, como o nevus, mongolismo, hipoplasia dos genitais, disfunção hipofisária, cifose, espinha bífida, genu valgum, pé plano, osteogênese imperfeita, hidrocefalia e icterícia demolítica foram descritas associadas com a craniostenose. Afora as deformidades do crânio, os sintomas que mais comumente acompanham a craniostenose são os oculares: exoftalmo devido à pouca profundidade da órbita; estrabismo externo em conseqüência do eixo da órbita assumir direção para baixo e para fora; perda de visão por atrofia óptica, devida a estreitamento do buraco óptico, angulação do nervo óptico causada por deformação dos andares anterior e médio do crânio ou papiledema por hipertensão craniana. As convulsões podem ocorrer na craniostenose. Quanto ao estado mental, as opiniões divergem muito.
Tratando dos achados radiológicos, lembram os autores que, além do aspecto das suturas pròpriamente ditas, a radiografia evidencia as modificações ósseas que acompanham a craniostenose. Na escafocefalia há platibasia e na oxicefalia há cifose basal.
Quanto ao diagnóstico, acentuam os autores que não há dificuldades quando a craniostenose é pronunciada, acompanhando-se de outras deformidades dos ossos da face e das extremidades, sinais de hipertensão craniana. Contudo, para um bom resultado terapêutico, torna-se necessário um diagnóstico precoce, antes que haja comprometimento cerebral irreparável, o que torna o diagnóstico mais difícil. A verificação de suturas sinostosadas é indispensável para permitir o diagnóstico de craniostenose, o que nem sempre é fácil evidenciar. A observação cuidadosa do crânio, a fim de surpreender desvios do desenvolvimento normal, pode auxiliar o diagnóstico. As deformidades esqueléticas associadas à craniostenose também permitem aproximar o diagnóstico, mesmo quando seja mínima a deformidade craniana. História familiar é de grande importância para o diagnóstico.
Passando ao tratamento, após rever vários métodos antigos e modernos, concluem os autores que a maioria das craniostenoses verificadas são de grau discreto, não justificando a intervenção cirúrgica. Consideram como a mais importante indicação para a cirurgia o atraso de desenvolvimento mental, que constitui o mais precoce e muitas vêzes o único sintoma. Acham que a craniectomia linear de Lannelongue e Lane constitui o melhor processo cirúrgico para o tratamento da craniostenose, permitindo uma expansão do cérebro. Lembram que um dos obstáculos ao êxito operatorio é o crescimento do osso sob a forma de pontes ao nível dos bordos da craniectomia, o que impede o crescimento do crânio. Para evitar esse inconveniente, propõem o revestimento dos bordos do osso craniectomizado, com fôlhas de tântalo. Realizaram essa técnica em 2 casos, com sucesso.
Fazendo uma crítica dos processos cirúrgicos propostos, acham que a intervenção proposta por King (morcelação) é indicada para crianças de mais idade e que possuem tábua óssea craniana mais espêssa; a descompressão subtemporal de Sharpe e col. é útil nos casos de comprometimento da visão e cefaléia; as operações de Bauer e de Dandy são desaconselháveis devido às dificuldades; a operação de Schloffer (descompressão do canal óptico) é indicada só nos casos com comprometimento predominante do nervo óptico e quando ficar bem demonstrado que esse comprometimento resulta de unia compressão direta do nervo devido à conformação da base do crânio e não à hipertensão craniana.
O prognóstico depende da gravidade da craniostenose. Desenvolvimento mental precário é registrado na literatura em grande número de casos. Com relação aos distúrbios visuais, eles se apresentam no período de rápido crescimento do cérebro. Quanto ao prognóstico dos casos submetidos à intervenção cirúrgica, as publicações são ainda precárias no tocante ao tempo de observação dos doentes operados, pois apenas um caso foi seguido por longo tempo (14 anos).
Finalizando, os autores relatam resumidamente as observações de 5 casos de craniostenose, dos quais 3 operados de acordo com a técnica proposta, com resultado bom em 1 caso, regular em outro e sem nenhum resultado no terceiro.
CELSO PEREIRA DA SILVA
ESTUDO RÁDIO-TOMOGRÁFICO DA IMPRESSÃO BASILAR (ÉTUDE RADIO-TOMOGRAPHIQUE DE L'IMPRESSION BASILAIRE). H. FISCHGOLD e J. METZGER. Rev. Du Rheumatisme, 19:261-263 (março) 1952.
Os autores descrevem nova linha para a caracterização radiológica da impressão basilar: a linha bimastóidea, que, normalmente, cruza as articulações côndilo-atlóideas; a situação destas acima da linha é indício de invaginação da base do crânio. Esta linha, que utiliza exclusivamente pontos de referência cranianos, ao contrário das de Chamberlain e Mac Gregor, é facilmente determinada em clichês de frente, preferentemente em tomografias, mas também dá ótimas informações em chapas comuns corretamente tiradas.
H. CANELAS
NOVO SINAL RADIOLÓGICO PARA O DIAGNÓSTICO DE TUMORES FRONTAIS. M. H. HAZIN. Neurobiologia, 14:75-98 (junho) 1951.
O autor descreve novo sinal radiográfico dos tumores frontais, por êle observado em uma revisão de 1.300 craniogramas do Instituto de Neurocirurgia de Porto Alegre (Prof. Paglioli), entre os quais notou, em 8 casos de tumores frontais diagnosticados cirùrgicamente, a presença constante de uma deformação do contorno superior do arco orbitario, que perde sua conformação grosseiramente circular e se torna adelgaçado, rebaixado e mais ou menos plano, evidenciando, em confronto com o outro arco orbitario (do lado não lesado), nítida assimetria. Essa deformação ocorre em casos de tumores frontais que se acham em contigüidade com o teto orbitario, onde exercem pressão direta em conseqüência de seu desenvolvimento expansivo. O sinal pode ser observado nas incidências sagitais (fronto e occípito-placa). Os casos observados pelo autor constavam de tumores diversos em 2 pacientes com evolução longa (6 a 13 anos) ; em outros 2 foi rápida (3 a 10 meses).
Trata-se de importante contribuição para o diagnóstico radiológico dos tumores frontais, que, como o próprio autor assinala, só são diagnosticáveis radiológicamente em 0,5 a 1,0% dos casos.
É de lamentar que o autor não tenha trazido outros esclarecimentos úteis e indispensáveis, tais como a percentagem da presença do sinal nos casos de tumores frontais existentes no arquivo de que se serviu; a presença ou ausência de outros sinais craniográficos de tumor cerebral, seja aquêles determinados pela hipertensão craniana, seja os ocasionados pela ação expansiva ou metabólica do próprio tumor. Aguardamos, porém, com interesse, que o autor apresente uma contribuição mais detalhada a respeito do aludido sinal.
CELSO PEREIRA DA SILVA
VENOGRAFIA DOS SEIOS DURAIS (DURAL SINUS VENOGRAPHY). B. S. RAY, H. S. DUNBAR e C. T. DOTTER. Radiology, 57:477-486 (outubro) 1951.
As variações do sistema arterial cerebral, tanto nos casos normais como nos patológicos, são bem conhecidas graças aos estudos arteriográficos. O mesmo não sucede com as veias cerebrais e os seios durais, cujas variações normais e desvios patológicos são ainda hoje muito pouco conhecidos, pois que a visualização dessas veias e de alguns seios durais, na fase venosa da arteriografia cerebral, é incompleta e insuficiente.
Em uma tentativa para visualizar satisfatoriamente o sistema venoso intracraniano, os autores empregaram diversos métodos de investigação: 1) a injeção direta do contraste, por meio de catéter introduzido no têrço anterior do seio longitudinal superior; 2) injeção retrógrada do contraste através de um catéter introduzido na veia basílica do braço e dirigido para cima, para o bulbo da veia jugular interna; 3) medida direta da pressão venosa no seio longitudinal superior. Tais métodos de investigação revelaram-se de valor prático, permitindo a planificação do tratamento de alguns casos de tumor cerebral e o diagnóstico de moléstias afetando o sistema venoso cerebral.
A técnica para a visualização do seio longitudinal superior e para o venograma retrógrado são pormenorizadamente relatadas. O contraste injetado na parte anterior do seio longitudinal superior passa rapidamente para trás, para o torcular de Herófilo e daí para os seios transversos e veias jugulares. Os outros seios durais e veias não eram contrastados normalmente, e só ocasionalmente eram visualizados curtos segmentos das veias do couro cabeludo e algumas veias diplóicas. Em 20 casos normais, os autores verificaram variações nas dimensões e no enchimento do seio transverso. A pressão no seio longitudinal variava normalmente entre 100 e 150 mm de solução salina. A injeção de contraste através do catéter introduzido na veia do antebraço determinava a repleção dos seios petrosos superior e inferior e às vêzes dos seios cavernosos e transversos do mesmo lado. São discutidos, depois, 18 casos de comprometimento dos seios durais.
CELSO PEREIRA DA SILVA
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL NA PRÁTICA HOSPITALAR (CEREBRAL ARTERIOGRAPHY IN GENERAL HOSPITAL PRACTICE). R. C. MOOHE. Radiology, 57:487-499 (outubro) 1951.
O autor justifica a apresentação com uma casuística pequena (54 casos apenas), pela variedade de lesões reunidas e pela exatidão do diagnóstico arterio-gráfico; a técnica empregada foi rudimentar devido às limitações de material, mas, mesmo assim, foi possível um razoável apuro de diagnóstico. A via de acesso utilizada foi a percutânea, sendo utilizado um reservatório de solução salina normal, colocado a uma altura tal que equilibrasse com a pressão sistólica; esse reservatório era ligado à agulha de punção arterial por um tubo, onde estava disposta uma torneira de 2 vias. A agulha de punção arterial media 10 cm, calibre 18; cabeça do paciente em hiperextensão; puncionada a artéria, a agulha era ligada ao tubo do reservatório de soro; em seguida, era injetado o contraste, utilizando a torneira de 2 vias. A primeira radiografia era praticada após a injeção de 11 dos 15 ml que injetava; praticada a primeira radiografia, era feita perfusão da solução salina na artéria, para o que bastava manobrar a torneira. Rotineiramente eram feitas radiografias em duas incidências: perfil estereoscópica e ântero-posterior simples. Durante a injeção do contraste, a carótida contralateral era comprimida, a fim de visualizar as artérias cerebrais média e anterior em uma só radiografia.
O autor relata as experiências de Broman e Olsson destinadas a verificar os efeitos do contraste em concentrações elevadas, e cujas conclusões são: 1) A concentração de 35% é recomendável para injeções na carótida e na vertebral; em casos excepcionais, pode ser empregado o contraste a 50%, mas em pequenas quantidades e em uma só vez; 2) A concentração de 35% é indicada para injeções percutâneas na carótida, podendo-se, uma vez que se tenha certeza de que a agulha se encontra na luz arterial, fazer uma segunda injeção a 50% ; 3) Em relação com a concentração, o tempo de injeção deve ser curto e o número de injeções, limitado. O emprêgo do Thorotrast como meio de contraste em arteriografia cerebral é indefensável. Artériosclérose avançada, pacientes extremamente idosos, moléstias cárdio-respiratórias e sensibilidade ao contraste são as principais contra-indicações; alguns autores contra-indicam também a arteriografia cerebral em casos recentes de acidentes vasculares, mas Poppen, após a revisão de 200 casos, concluiu que a arteriografia pode ser feita em casos recentes de hemorragia meníngea, tomando-se os cuidados indispensáveis para evitar um aumento da pressão arterial devido à injeção do contraste.
Finalmente, o autor apresenta alguns casos de seu material, em que o quadro arteriográfico era típico e permitia o diagnóstico seguro (pequenos aneurismas da comunicante anterior e da comunicante posterior, malformações artériovenosas, hematomas subdurais, hemangiomas, glioblastomas multiformes, meningesmas e astrocitomas).
CELSO PEREIRA DA SILVA
DEMONSTRAÇÃO ANGIOGRÁFICA DE UMA VARIAÇÃO ANATÔMICA NA POSIÇÃO DOS SEIOS TRANSVERSOS DURAIS (ANGIOGRAPHIC DEMONSTRATION OF AN ANATOMIC VARIATION IN THE POSITION OF THE TRANSVERSE DURAL SINUSES). B. S. EPSTEIN. Radiology, 57:407-410 (SETEMBRO) 1951.
O autor teve oportunidade de verificar variações de posição dos seios venosos cranianos no decorrer dos angiogramas praticados durante uma investigação sôbre os efeitos, na circulação intracraniana, da anastomose carótido-jugular. Os resultados dessa investigação mostraram que a modificação da dinâmica circulatória, desviando o sangue através do seio transverso, antes diminuía do que aumentava a circulação cerebral. Os angiogramas mostraram o desenvolvimento de plexos venosos anastomóticos nas vizinhanças do foraine magno, da face e do couro cabeludo.
Em 2 de 11 pacientes estudados, o seio transverso apresentava posição anormal, sendo um à esquerda e outro à direita. Nos dois casos estava deslocado para a linha mediana, sendo que um mostrava dilatação de outro conduto venoso, provavelmente o seio occipital. O autor acha que essa alteração de posição dos seios não parece guardar relação com os efeitos da operação, sendo provavelmente congênita.
CELSO PEREIRA DA SILVA
REVASCULARIZAÇÃO DO CÉREBRO APÓS ANASTOMOSE CARÓTIDO-JUGULAR CONTROLADA POR ANGIOGRAFIA (BRAIN REVASCULARIZATION AFTER CAROTID-JUGULAR ANASTOMOSIS ASSESSED BY ANGIOGRAPHY). I. M. TARLOV, B. SHURE, B. S. EPSTEIN, E. HIRSCH e R. NISSEN. Arch. Neurol, a. Psychiat., 64:847-860 (dezembro) 1950.
Em 1949, Beck e col. comunicaram os resultados obtidos no tratamento de crianças com retardo mental e convulsões, pelo estabelecimento de uma anastomose artério-venosa entre a artéria carótida comum e a veia jugular interna, com o propósito de aumentar o afluxo de sangue ao cérebro. Dêste modo, a veia jugular foi transformada em um canal arterial. Usaram a veia jugular do lado direito em virtude da mesma drenar o córtex cerebral, enquanto que a veia jugular do lado esquerdo recebe sangue das partes mais profundas e do cerebelo. Com essa técnica, os autores operaram 11 pacientes, relatando os resultados em 4 e concluindo que o processo representava a primeira tentativa de sucesso para o tratamento de retardados mentais.
Baseados nessa comunicação, Tarlov e col. empregaram a mesma técnica em 3 pacientes com retardo físico e mental. Os 3 pacientes (com 3, 12 e 14 anos, respectivamente) nasceram de mães primíparas, após partos demorados e nos quais foi empregado o fórcipe. Sob anestesia geral, foi estabelecida a anastomose entre a artéria carótida comum direita e a veia jugular interna direita. Angiografias foram tomadas antes e algum tempo após a intervenção cirúrgica, com o fim de controlar a irrigação cerebral. Em todos os casos foi verificado que o contraste injetado alguns centímetros abaixo do sítio de anastomose enchia o seio transverso direito, passava pelo seio transverso esquerdo e abandonava o crânio pela veia jugular interna esquerda. Algum contraste passava ao seio sagital superior e à artéria carótida interna. Em todos os casos, porém, foi verificado que a circulação arterial cerebral se apresentava grandemente diminuída em relação aos angiogramas pré-operatórios. Em exames subseqüentes os pacientes não apresentaram qualquer melhoria no estado físico ou mental.
Os autores concluem que o trajeto percorrido pelo contraste radiopaco, que se dilui ràpidamente na circulação, é o mesmo seguido pelo sangue, que passa da porção mais inferior da carótida comum e atravessa a fístula artério-venosa. Assim, a quantidade de sangue que se dirige ao hemisfério cerebral direito por meio da artéria carótida aparece diminuída. A maioria do sangue se dirige para a veia jugular direita. Os autores procuram explicar os resultados obtidos em 20 a 30% dos casos apresentados por Beck e col., lembrando que um aumento do afluxo sangüíneo cerebral é acompanhado por vasodilatação das artérias cerebrais. Nos 3 casos que apresçntam, entretanto, a pressão sistólica não sofreu elevação, impedindo que a rede arterial cerebral se tornasse mais intensa. Em virtude do trajeto percorrido pelo sangue e pelo desvio de sangue para o seio sagital superior, resulta queda do volume sangüíneo arterial do cérebro. É duvidoso, no entanto, que uma diminuição da tensão de oxigênio, um aumento do dióxido de carbono ou um acúmulo de produtos metabólicos no sangue, que poderiam ocorrer com o desvio de sangue arterial para o sistema venoso, possam aumentar o afluxo sangüíneo de maneira suficiente para compensar a perda de sangue arterial. Assim, os bons resultados funcionais relatados após anastomose artério-venosa podem ser devidos à congestão venosa causada pela interrupção da veia jugular interna, diminuindo o fluxo sangüíneo e baixando grandemente, portanto, o consumo normal de oxigênio pelos neurônios cerebrais. Uma terceira hipótese seria aquela em relação com os benefícios físicos e mentais encontrados após ablação cortical ou interrupção das fibras neuronals. Assim, após lobotomia no homem, a circulação cerebral sofre uma redução de 23%. Provavelmente, após o estabelecimento de uma fístula artério-venosa, semelhantes resultados podem aparecer desde que a irrigação cerebral se torne menor.
Tarlov e col. apontam as complicações que se podem seguir à intervenção, e citam o caso de uma criança de 4 anos de idade que, 2 meses após o estabelecimento de uma anastomose carótido-jugular direita, apresentava proptose acentuada do ôlho direito, com ameaça de ulceração da córnea, tendo sido decidido o reparo da fístula. Um angiograma realizado antes da operação mostrou pronunciada dilatação das veias cerebrais, particularmente do seio transverso direito, e um volumoso plexo ao redor do forame magno. No decorrer da intervenção as veias do pescoço apresentavam acentuada dilatação e tortuosidade, quase semelhante a um aneurisma venoso. Algumas horas após a intervenção a proptose regrediu acentuadamente. Um angiograma pós-operatório foi normal. Pensam os autores que a proptose tivesse sido conseqüência da arteriolização das veias retrobulbares. O exame histológico da veia jugular interna mostrou extremo adelgaçamento da parede.
Os autores chamam a atenção para a possível ocorrência de complicações cardíacas, bem conhecidas em associações com aneurismas artério-venosos, especialmente aquêles situados próximo ao coração. Nesses casos podem ocorrer hipertrofia e insuficiência cardíacas ou endarterite bacteriana. Finalizando, são de opinião que, em virtude de seu perigo, a anastomose carótido-jugular deve ser limitada até que ulteriores observações dos pacientes já operados sejam realizadas e estabelecidas conclusões seguras.
J. ARMBRUST-FIGUEIREDO
A EPILEPSIA FOCAL NA CRIANÇA (L'ÉPILEPSIE EN FOYER DE L'ENFANT). J. E. PAILAS, R. M. VIGOUROUX e A. ROGER. Rev. Neurol., 86:300-318, 1952.
Os autores estudam, em 234 pacientes de 0 a 15 anos, as crises convulsivas relacionadas com alterações focais do córtex hemisférico, sendo excluídas as resultantes de lesões expansivas. A etiología não pôde ser estabelecida em 30.9% dos casos. As causas pré-natais entraram com 5,9%, as relacionadas com o parto corii 30,3% e as ulteriores ao nascimento com 32,9%. Os casos por traumatismo de parto mostraram não haver relação direta entre o uso de fórcipe e o aparecimento das crises, que estão mais relacionadas com a distócia do que com a natureza desta. Os agentes pós-natais compreendem traumatismos e infecções, principalmente; entre estas, ressaltam com elevada freqüência, as otites, nas quais os fenômenos convulsivos eram precedidos por alterações do EEG do lobo temporal correspondente ao lado infectado. Os dados anatômicos foram obtidos pela pneumencefalografia (24 casos), pela radiografia simples (61 casos) e pelos achados operatorios (16 casos). O estudo clínico dos casos foi feito conforme os tipos de crises, os sintomas neuropsíquicos associados e evolução. Quanto ao tipo, as crises motoras localizadas, com ou sem perda da consciência, ocorrem em maior número de casos (28 a 66% conforme a idade), decrescendo à medida que os pacientes evoluem em idade. Outros tipos observados foram: crises ad-versivas, distúrbios paroxísticos da palavra, crises psico-sensoriais, etc. Quase a metade dos casos era normal sob o ponto de vista neurológico e intelectual e quanto ao comportamento; em 54,2% havia distúrbios de tipo neurológico, ou psíquico ou neuropsíquico, os dois últimos grupos formando a grande maioria.
A evolução modifica as crises, as quais, de localizadas, podem tomar o tipo generalizado. O inverso pode acontecer, principalmente nos casos tratados. O ritmo das crises, nos pacientes mais jovens, é bastante irregular. Os sinais neurológicos não acompanham em geral a evolução das crises, o que não sucede com os sintomas psíquicos, cuja agravação ou melhora está intimamente ligada à intensidade e freqüência das crises. A radiografia simples do crânio, feita em 61 casos, mostrou, em 32 deles, anomalias.
O EEG foi feito em todos os 234 casos. A hiperpnéia, feita em 180 casos, revelou 5 focos e confirmou 16 outros já encontrados em exame comum. O estímulo óptico intermitente ativou 6 focos antes inaparentes; em 3 outros, êle revelou disritmia generalizada, resultante, porém, de foco cortical. O sono provocado pelo Seconal, usado em 13 casos, reativou em 10 dêles um foco cortical. Os traçados mostraram alterações focais de tipo ponta-onda, ondas lentas, pontas-ondas lentas esporádicas ou em surtos mais ou menos ritmados; êstes achados têm valor na determinação da localização, extensão e profundidade do foco epileptógeno, e, conseqüentemente, grande importância para o tratamento cirúrgico. Em muitos casos havia também alterações difusas associadas ao foco epileptógeno; os traçados repetidos nestes casos mostraram que estas alterações difusas são muitas vêzes evolutivas, podendo aumentar ou diminuir em extensão; daí a importância de exames EEG repetidos em tais casos, nos quais a excisão cirúrgica de focos estará fadada ao fracasso.
Em 206 casos em que havia um sinal clínico localizatório, o EEG (e em 16 o eletrocorticograma) mostrou que havia: a) correspondência entre as crises motoras tônicas ou clônicas unilaterais com um foco rolândico 1 vez sôbre 3; b) movimento adversivo da cabeça correspondendo a localizações EEG variadas; c) correspondência entre as crises psicomotoras e foco EEG de localização na face ínfero-interna do lobo temporal; d) correspondência entre as crises de tipo visceral ou vegetativo e distúrbios EEG difusos pelo lobo temporal. Em 143 casos havia um foco EEG bem delimitado, cuja concordância com os sinais clínicos era pràticamente constante para os focos rolândicos (25 sôbre 27) e 1 para 2 para os focos temporais.
A correlação entre os dados fornecidos pela clínica, pelo EEG e pela radiologia sòmente foi possível em 61 casos. Em 29 casos de concordância focai eletroclínica, havia 21 com anomalias radiológicas circunscritas, donde concluírem os autores que, na epilepsia focal da criança, sòmente em 1 caso sôbre 3 existia absoluta correspondência entre os dados clínicos, elétricos e radiológicos. Esta concordância constitui condição básica para um tratamento cirúrgico com boas possibilidades terapêuticas. A indicação cirúrgica decorre ainda da freqüência das crises (de 1 por mês a 5 por dia), da ineficácia do tratamento medicamentoso, da estabilização da lesão e da idade do paciente (superior a 3 anos). Desta maneira o tratamento cirúrgico foi realizado em 16 casos (6,8% de tôda a série). Houve apenas um acidente fatal num caso reoperado alguns meses depois para uma plástica do retalho ósseo. A operação consistiu na decorticação em 12 casos, na coagulação cortical em 2 e na decorticação parcial do foco mais coagulação das áreas suspeitas vizinhas em 2. São relatados apenas os resultados dos casos com um pós-operatório de um ano no mínimo, segundo a escala de Pen-field. Cura de 100% em 4 casos; melhora de 75%, 1 caso; de 25%, 4 casos. Dos 6 casos não curados, em 3 havia foco localizado associado a lesões difusas e em 2 a excisão do foco foi incompleta porque êle invadiu a zona motora. Além da freqüência das crises houve melhora das condições intelectuais em 4 casos, do comportamento em 7 e dos distúrbios motores (foco justa-rolândico) em 2.
AFFONSO SETTE JUNIOR
DOR ABDOMINAL COMO MANIFESTAÇÃO DA EPILEPSIA EM CRIANÇAS (ABDOMINAL PAIN AS A MANIFESTATION OF EPILEPSY ABDOMINAL EPILEPSY IN CHILDREN). S. LIVINGSTONE. J. Pediat., 38:687-95 (junho) 1951.
As dôres abdominais paroxísticas são conhecidas como manifestação de epilepsia desde Jackson, embora se deva a Moore (1944) a primeira descrição caracterizando esta síndrome como forma independente. Gower, Patrick e Bridge já assinalaram a elevada percentagem desta manifestação clínica entre seus epilépticos. Klingman (1941), Hoefer, Cohen, e Greeley, em estudos eletrencefalográficos, consideraram dor abdominal paroxística como forma de epilepsia.
O autor traz o estudo de 14 pacientes, com história de dor abdominal paroxística, tipo "cólica" periumbelical durando de minutos a 24 horas, seguidas em geral de exaustão e sono. Dêsses 14, 10 tiveram EEG com anormalidades, 11 reagiram bem à terapêutica hidantoínica, o que levou o autor a considerar êsses casos como de inequívoca epilepsia, se bem que a história familiar não mostrasse epilepsia e que nenhum dêles apresentam crise convulsiva epiléptica. Comentando seus casos, o autor reitera os três elementos (tipo de ondas no EEG, reação favorável à administração do hidantoinato e exaustão ou mesmo sono após as crises), para firmar o diagnóstico de epilepsia. É pena, entretanto, que não se aprofunde no diagnóstico de epilepsia verdadeira ou sintomática, pois suas afirmações carecem de maior confirmação. Dos traçados que apresenta, sòmente um permite pensar em foco epileptógeno sem precisar localização, outro lembra a epilepsia idiopática, enquanto que os demais podem ser tidos até como meramente pós-ictais.
PAULO PINTO PUPO
TRATAMENTO DE CONVULSÕES NA INFÂNCIA (TREATMENT OF CONVULSIONS IN CHILDHOOD). M. G. PATEKMAN. Am. J. Dis. Child., 84:409-415 (outubro) 1952.
O tratamento de convulsões em crianças deve-se basear em um diagnóstico provisório, mas já servindo de fundamento para uma terapêutica de emergência.
Em convulsões febris, devem-se empregar todos os meios, a fim de se reduzir a hipertermia, ao lado de drogas anticonvulsivantes; a febre acelera o metabolismo e pode precipitar um acesso em crianças com baixo limiar convulsivo. Na experiência do autor, as drogas anticonvulsi vantes de escolha, nesses casos, são, em ordem decrescente de eficiéncia, fenobarbital, "gemonil" (barbitúrico),fenecemida, "nuvarone" e outras hindantoínas. Os brometos podem ser usados como último recurso. Dos anticonvulsivantes imediatos, o mais eficiente é a inalação de clorofórmio. A administração de paraldeído por via bucal ou retal, intramuscular ou intravenosa, também pode ser útil. Como derradeiro recurso, deve-se retirar líquido cefalorraquidiano e substituí-lo por ar (finalidade diagnóstica e terapêutica). Se mesmo êsse tratamento falhar, pode-se ainda apelar para o tionembutal sódico na veia, gôta a gôta.
R. MELARAGNO FILHO
ACESSOS CONVULSIVOS FATAIS ASSOCIADOS À TERAPÊUTICA PELA CORTISONA (FATAL CONVULSIVE SEIZURES ASSOCIATED WITH CORTISONE THERAPY). L. J. GEPPERT, A. C. DIETRICH, E. H. JOHNSTON e C. J. LINO. Am. J. Dis. Child., 84:116-429 (outubro) 1952.
Geppert e col. estudam, sob os pontos de vista clínico, laboratorial e necroscópico, o caso de uma criança, portadora de artrite reumatóide e que, submetida à cortisona, veio a falecer em estado de mal epiléptico. Nenhuma outra causa de desencadeamento dos acessos convulsivos pôde ser estabelecida a não ser o efeito direto ou indireto da cortisona sôbre o córtex cerebral.
R. MELARAGNO FILHO
MIOTONIA ATRÓFICA E ADQUIRIDA. REGISTRO DE CINCO CASOS (MIOTONIA ATROPHICA AND ACQUISITA. REPORT OF FIVE CASES). J. M. NIELSEN e L. G. LLOYD. BULL. Los Angeles Neurol. Soc., 17:87-103 (setembro) 1952.
A patogênese da miotonia atrófica tem-se prestado a variadas interpretações: inicialmente considerada como doença autônoma, mais tarde foi tida como variante da doença de Thomsen, depois como uma combinação da miotonia de Thomsen com a distrofia muscular progressiva e, mais recentemente, como uma doença da glândula pituitaria. Jager, em estudo anátomo-clínico, descrevera um aumento das células basófilas da hipófise, diminuição das células eosinófilas, mas com os núcleos hipotalâmicos normais; assim como Nielsen em 1929, encontrou alterações retrógradas secundárias nas células motoras da medula. Na literatura há registros de famílias em que alguns membros evidenciavam miotonia atrófica e, outros, distrofia muscular progressiva. Por outro lado, verificam-se também registros de casos de doenças de Thomsen com pseudo-hipertrofia muscular e não verdadeiras hipertrofias, como de regra.
Nielsen e Lloyd registram 5 casos, sendo 4 de miotonia atrófica congênita e um de miotonia adquirida. Em todos os casos de doença de Steinert havia, associadamente, atrofia testicular e pronunciada atrofia dos músculos esternoclido-mastóideos; em apenas três casos, havia catarata. No caso 4, havia pseudo-hipertrofia e fusão congênita da primeira e segunda costelas, indicando possivelmente uma base congênita da afecção. No caso de miotonia acquisita, havia pseudo-hipertrofia da cintura escapular e das panturrilhas. Os autores acreditam que há diversas variedades de defeitos genéticos nas doenças caracterizadas por miotonia, algumas com e outras sem lesões hipofisárias. De qualquer modo, a distrofia muscular pseudo-hipertrófica, as doenças de Thomsen e de Steinert, assim como as várias distrofias sintomáticas, estariam correlacionadas no que concerne à etiologia genética.
R. MELARAGNO FILHO
GARGOILISMO E DOENÇA DE MORQUIO (GARGOYLISM AND MORQUIO'S DISEASE). H. ZELLWEGER, L. GIACCAI e S. FIRZLI. Am. J. Dis. Child., 84:421-435 (outubro) 1952.
No presente trabalho, Zellweger e col. registram 3 casos de gargoilismo. No primeiro, o esqueleto da criança era bem constituído aos 5 anos de idade; entre tanto, com a idade de 9 anos havia-se desenvolvido o quadro clássico do gargoilismo, sem, contudo, se manifestarem sinais de entesouramento. Os dois casos seguintes eram constituídos por colaterais, oriundos de famílias consangüíneas. Um dos pacientes, de 9 anos, evidenciava o quadro clínico completo de gargoilismo, enquanto que o outro, com a idade de 2 anos e meio, apresentava apenas as alterações esqueléticas típicas. Como sinais de armazenamento puderam ser encontrados apenas pequenos depósitos na córnea e granulações anormais dos leucocitos. Interessante assinalar que nébulas na córnea e granulaçòes anormais nos leucócitos e/ou linfócitos podem preceder a hepatomegalia e sinais de comprometimento encefálico. Portanto, em todos os caeos de disostose epimetafísica (doença de Morquio), deve-se procurar com cuidado a presença de sinais cornéanos, empregando-se a lâmpada de fenda e proceder a exame hematológico, a fim de verificar se não se trata antes de um caso de gargoilismo frusto ou em evolução. Em nenhum dos 3 casos dos autores os achados radiológicos eram típicos de gargoilismo, comprovando que o exame radiológico como diagnóstico diferencial entre as doenças de Hurler e de Morquio é precário.
R. MELARAGNO FILHO
UMA FORMA, PECULIAR DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA. AMILOIDOSE ATÍPICA GENERALIZADA FAMILIAL COM PARTICIPAÇÃO ESPECIAL DOS NERVOS PERIFÉRICOS (A PECULIAR FORM OF PERIPHERAL NEUROPATHY. FAMILIAR ATYPICAL GENERALIZED AMYLOIDOSIS WITH SPECIAL INVOLVEMENT OF THE PERIPHERIAL NERVES). CORINO DE ANDRADE. Brain, 75:408-427, 1952.
Estudo anátomo-clínico completo de uma forma rara de amiloidose generalizada, afetando de modo particular os nervos periféricos e as glândulas de secreção interna. Trata-se de afecção de incidência nìtidamente familial, ocorrendo sobretudo em certos distritos de Portugal. Sua etiopatogenia ainda é completamente obscura, não obstante o autor, levando em conta o quadro histopatológico particular e os diversos aspectos clínicos, julgar que a afecção por êle descrita deva ser catalogada à parie das diversas neuropatías periféricas conhecidas.
R. MELARAGNO FILHO
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA CIÁTICA, BASEADOS EM ESTUDO DE FOLLOW-UP (DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SCIATICA BASED ON A FOLLOW-UP STUDY). A. BERGSMAN, GÖSTA VON REIS e E. SAHLGREN. Acta Med. Scandinav., 144:71-78, 1952.
Como regra geral, a exacerbação da dor pela tosse e pelo espirro, assim como a positividade da prova de Lasègue, são fenômenos constantes na ciática por hérnia discal. A diminuição ou a ausência do reflexo aquileu sugere a sede do prolapso discal entre as vértebras L5 e S1. A paresia da flexão dorsal do pé e do grande artelho podem ocorrer, quer na hérnia do disco L5-S1, quer na do disco L4-L5. Se, nesses casos, houver também diminuição ou abolição do reflexo aquileu, o diagnóstico de hérnia L5-S1 torna-se muito provável.
Os achados neurológicos positivos, exceto a abolição do reflexo aquileu, têm nítida tendência para desaparecer durante os anos seguintes à hospitalização, independentemente do tratamento instituído. Interessante assinalar que, no follow-up dos autores, a capacidade funcional e de trabalho do doente é pràticamente a mesma, após um mesmo tempo de observação, nos casos tratados cirùrgicamente e naqueles submetidos a tratamento conservador. Contudo, deve-se ter em mente que, regra geral, os casos de indicação cirúrgica são justamente os mais graves e rebeldes ao tratamento não intervencionista.
R. MELARAGNO FILHO
OBSERVAÇÕES SÔBRE O LÍQÜIDO CEFALORRAQUIDIANO EM DIARRÉIAS INFANTIS (OBSERVATIONS ON THE CEREBROSPINAL FLUID IN INFANTILE DIARRHEA). N. HALLMAN E H. TÄHKÄ. Acta Paediat, 41:437-448 (setembro) 1952.
Neste trabalho, realizado na Clínica Infantil de Upsala, os autores estudaram, em 211 casos de diarréias infantis de gravidade variada, o comportamento da citometria do líqüido cefalorraquidiano. O número de células foi calculado após 2 a 4 exames; encontraram, em 100 casos, menos de 5 células; em 30 casos, 6 a 10 células; em 35 casos, de 11 a 20 células; em 29 casos, de 21 a 50 células; em 7 pacientes, de 51 a 100 células e, finalmente, em 11 casos, verificaram mais de 100 células. Em geral, havia paralelismo entre o grau de pleocitose - a qual era sempre constituída por grande maioria de linfócitos - e a gravidade da diarréia infantil.
R. MELARAGNO FILHO
PESQUISAS TERAPÊUTICAS SÔBRE OS ACIDENTES TENSIONAIS PROVOCADOS PELAS LESÕES NERVOSAS (RECHERCHES THÉRAPEUTIQUES SUR LES ACCIDENTES TENSIONNELS PROVOQUÉS PAR LES LESIONS NERVEUSES). G. TARDIEU, J. SILVESTRE e J. J. POCIDALO. Rev. Neurol., 82:81-99 (fevereiro) 1950.
Nos casos de morte por lesões do tronco, cerebral, estas agem por reflexos de irritação, dos quais resultam distúrbios vários como a parada da respiração, a obstrução das vias respiratórias por hipersecreção brônquica ou edema pulmonar, e queda tensional, levando ao colapso e choque, devida principalmente à vasodilatação paralítica dos capilares.
Para esclarecer o mecanismo e terapêutica dêstes acidentes tensionais, os autores praticaram, no cão, uma lesão nervosa invariavelmente mortal, como seja a necrose bulbar causada por injeção subaraenóidea de álcool a 30%. Disto decorre, de maneira constante: inicialmente, parada da respiração, imediatamente controlada pela respiração artificial, seguindo-se abertura da bôca e olhos, abolição do reflexo corneano, quadriplegia, instalação em alguns segundos de hipertensão ao nível de 25 a 30 (normal 12), com pulso inalterado. A seguir, a pressão decresce e, em menos de meia hora chega a 3, aí ficando até a morte. Êstes sintomas decorrem de fenômenos de irritação, pois a paralisia peduncular ou bulbar por injeção direta de percaína a 4% leva à parada da respiração, supressão do reflexo corneano, mas sem queda tensional.
Conforme as várias teorias conhecidas para explicar o mecanismo do choque, diversas foram as substâncias experimentadas: 1) os vasodilatadores (acetilcolina, eserina, prostigmina, ioimbina) tiveram efeito nulo ou nocivo sôbre os acidentes vasculares; 2) as drogas de ação capilar (hormônio pós-hipofisário) em doses muito fortes prolongaram a sobrevida dos animais e em doses enormes ele- varam transitòriamente a pressão arterial, não impedindo o êxito letal; 3) as drogas parausantes do sistema nervoso (a percaína na veia tem ação parausante evidente sôbre o sistema nervoso, que não pode, contudo, ser mantida, sem o emprêgo de doses altas, que levam inexoràvelmente à morte, por hipotensão arterial) em doses inferiores às necessárias para causar a apnéia, suprimem o reflexo sinocarotídeo e a elevação inicial da pressão arterial, mas apressam a hipotensão e morte; 4) drogas anti-sinápticas - a nicotina não mostrou ação terapêutica sôbre os efeitos da necrose bulbar; o tetraetilamônio é capaz de manter a pressão arterial em nível normal durante 4 a 5 horas, mas êste efeito não é obtido de modo constante e, por vêzes, é até desfavorável; 5) os curariznntes sintéticos (3697 RP) retardam mas não impedem o colapso e, em doses fortes, são mortais por si mesmos; 6) o diparcol impede a elevação inicial da pressão arterial, mas o resultado final é muito desfavorável; 7) a d-tubocurarina tem efeitos medíocres; 8) a atropina, os anti-histamínicos, a associação do tetrametilamônio com atropina e phenergan não exercem ação. A interrupção cirúrgica de outras vias de transmissão dos influxos patogênicos (enervação do fígado, injeções epidurais de álcool ou novocaína, vagotomia dupla) foi de efeitos nulos.
Consideramos o trabalho de grande interesse prático, pois deixa entrever a possibilidade de intervenções neurocirúrgicas mais ousadas em relação ao tronco cerebral, e principalmente ao bulbo. As drogas mais promissoras neste sentido são do grupo dos anti-sinápticos. Contudo muitas pesquisas são ainda necessárias para que se consiga uma droga em que o efeito parausante sôbre a atividade nervosa patológica não seja entravado por uma ação tóxica cardiovascular.
AFFONSO SETTE JUNIOR
EFEITO DE ALGUNS ANTI-HISTAMÍNICOS E PREPARADOS DE CÁLCIO NOS DISTÚRBIOS DA PERMEABILIDADE VASCULAR DO ENCÉFALO (THE EFFECT OF SOME ANTIHISTAMINES AND CALCIUM PREPARATIONS IN DISTURBANCES OF THE VASCULAR PERMEABILITY IN THE BRAIN). T. BROMAN. Internat. Arch. Allegy and Appl. Immunol., 1:299-305, 1951.
O alvo do trabalho é verificar se alguns compostos, sobretudo anti-histamínicos e preparados de cálcio, considerados como capazes de produzir efeito terapêutico em casos de distúrbios vasculares de vários órgãos, podem exercer alguma ação em distúrbios induzidos experimentalmente na permeabilidade vascular do encéfalo. O autor provocou lesões nos vasos cerebrais de animais e experimentou o fenergan, o Calcium Sandoz e o Calcinat Astra. Nenhuma dessas drogas foi capaz de evitar o desenvolvimento de lesões vasculares nem contribuiu para apressar a normalização do distúrbio da permeabilidade capilar provocada. Pelo contrário, em alguns casos, as drogas dificultaram a normalização do processo.
R. MELARAGNO FILHO
TRATAMENTO DE 36 CASOS DE MENINGITE TUBERCULOSA, COM 90% DE CURA, PELA COMBINAÇÃO DE ESTREPTOMICINA COM O PAS INTRAVENOSO (DAUERHEILUNG DER MENINGITIS TUBERCULOSA IN 90% DURCH KOMBINATION VON STREPTOMYCIN MIT DER INTRAVENÖSE PAS-INFUSION ; 36 FÄLLE). W. LÖFFLER, S. MOESCHLIN e H. ZOLLIKOFER. Deutsche Med. Wchnschr., 77:542-552 (abril) 1952.
Os autores trataram 36 pacientes com estreptomicina associada ao PAS e obtiveram 90% de cura. Em 23 casos o diagnóstico foi baseado no achado do bacilo no líquor, quer pelo exame direto, quer pela cultura ou inoculação; nos restantes, havia tuberculose simultânea em outros órgãos.
O método de tratamento foi o seguinte: 1) PAS - 1ª semana, 40 g diàriamente, via intravenosa; 2ª a 8ª semanas, 30 g na veia; 3 até 6 meses, 12 a 14 g, per os, todos os dias, exceto sábado e domingo. 2) Estreptomicina - a) intramuscular, 0,5 g, 2 vêzes ao dia, durante 2 meses; depois, durante 4 meses, 0,5 g diàriamente; por esta via aconselham a diidrostreptomicina; b) intra-raqueana, 100 mg diàriamente na 1ª semana; 2ª até 4ª semanas, 50 mg, também diàriamente; 2º mês, 50 mg, 3 vêzes por semana; 3º mês, 50 mg, 2 vêzes por semana; 4° a 6º meses, 50 mg, uma vez por semana. Preferem a estreptomicina ern lugar da diidro por ser menos irritante.
Analisando êste trabalho, notamos vários fatos dignos de serem assinalados para poder-se apreciar convenientemente estes resultados terapêuticos, que discordam daqueles obtidos pela grande maioria dos pesquisadores. Assim, o tempo de doença no início do tratamento foi sempre inferior a 15 dias, na grande maioria dos casos, indicando que o diagnóstico foi feito precocemente. Observando, no quadro geral, a coluna dos resultados obtidos, verificamos 3 óbitos; um óbito por tuberculose de outros órgãos, entretanto com as lesões meningíticas curadas, ao exame histopatológico; 3 casos "provavelmente" curados; 2 casos ainda em tratamento. Os autores não adotam como critério de alta a persistência da negatividade do liquor pelo prazo mínimo de 3 meses, já estabelecido como único elemento seguro indicador de cura.
Entretanto, mesmo excluindo êstes casos ainda incompletamente observados, os resultados obtidos pelos autores são muito expressivos e justificam que esta técnica de tratamento seja experimentada em outros serviços para a necessária confirmação.
J. B. REIS
MYSOLINE: NOVA DROGA ANTI-EPILÉPTICA (MYSOLINE: A NEW DRUG IN THE TREATMENT OF EPILEPSY). R. HANDLEY e A. S. R. STEWART. Lancet, 6711:737-41 (12 abril) 1952.
Mysoline é um composto sintetizado em 1949, o qual protegia animais de laboratório contra convulsão experimental em dose muito menor que a requerida para hipnose. Foi experimentada em 40 pacientes internados na David Lewis Epileptic Colony, cujo regime de crises e de resposta aos vários medicamentos estava registrado há anos. Todos os pacientes .com crises GM, e também com crises "minor", foram divididos em 4 grupos: 1 e 2, constituídos dos indivíduos mentalmente vivos e ativos, e 3 e 4, dos com certo grau de deterioração psíquica ou somática. Os grupos 2 e 4 foram testemunhas dos 1 e 3; àqueles foram administradas pastilhas em tudo iguais ao Mysoline mas sem o medicamento. Tal prática durou só um mês, dada a grande diferença de efeito já notada nos que tomaram o medicamento.
Os resultados, numa observação de 10 meses, foram, nos casos de ataques GM: livres de crises 37,5%; melhorados 2/3, 25%; melhorados 1/3, 17,5%; não melhorados 20%. Casos de ataques GM e ataques "minor": 30%, 27,5%, 20% e 22,5%, respectivamente. As doses ótimas foram de 1,6 g por dia, em pastilhas de 0,2 g; muitos foram beneficiados com 0,8 g, outros necessitaram 2g. Não há efeitos tóxicos sôbre o sangue, aparêlho digestivo ou gengivas. Em casos em que foram usadas doses altas, certa embriaguez e ataxia de início, que cederam espontaneamente mesmo continuando a medicação.
Tais resultados são, pois, os mais encorajadores, e particularmente chamam a atenção dos que estão em contacto diário com a terapêutica da epilepsia, por se tratar de um medicamento que não interfere com a atividade física ou psíquica dos pacientes.
PAULO PINTO PUPO
ESTUDO PRELIMINAR DE NOVO MEDICAMENTO ANTIPARKINSONIANO (PRELIMINARY STUDY OF A NEW ANTIPARKINSON AGENT). L. J. DOSHAY, K. CONSTABLE e S. FROMER. Neurology, 2:233-243 (maio-junho) 1952.
O produto em questão (MK-02) aproveita o efeito favorável das moléculas tropina da atropina, e benzoidril do Benadril. Esta substância foi empregada em 20 casos de parkinsonianos, 8 arterioscleróticos, 6 pós-encefalíticos e 6 idiopáticos. Mostrou efeito favorável em 13 dos 20 casos, sendo sua ação apreciável na supressão da rigidez, sialorréia e tremor. A margem de tolerância desta substância é grande, e ela tem efeito cumulativo, o que permite seu uso em 3 doses diárias. O MK-02 mostrou-se mais ativo quando usado juntamente com o Artane. Os efeitos colaterais (secura da boca, mal-estar, perturbações visuais, depressão, cansaço) são muito menos freqüentes que durante o uso das demais drogas conhecidas. O MK-02 não age sôbre o vago.
ELIOVA ZUKERMAN
VALOR CLINICO DO ACTH E DA CORTISONA NA MIASTENIA (CLINICAL EVALUATION OF ACTH AND CORTISONE IN MYASTHENIA GRAVIS). C. H. MILLIKAN e L. M. EATON. Neurology, 1:145-152 (março-abril) 1951.
E' sabido que a acetilcolina é encontrada na sinapse mioneural quando um estímulo passa do nervo para o músculo e que a síntese dessa substância é defeituosa na miastenia. A prostigmina melhora temporariamente essa falha, mas a razão da ausência de formação da acetilcolina e o método pelo qual a droga atua, continuam desconhecidos. Torda e Wolff, estudando pacientes que receberam hormônio adrenocorticotrópico, encontraram melhoria em todos os casos.
Procurando estudar a causa da ausência do metabolismo na miastenia e a fim de estudar a eficácia do ACTH, os autores selecionaram cinco pacientes e os submeteram a um tratamento com ACTH ou cortisoia. Os pacientes, selecionados na Clínica Mayo, apresentavam longa história de miastenia, sem qualquer remissão, e em dois dêles a moléstia gradualmente se tornava mais intensa. Exames de rotina e testes com a finalidade de medir a fôrça muscular foram realizados diàriamente antes da administração da primeira dose de prostigmina. Os resultados obtidos não foram uniformes. Dois dos 5 pacientes não apresentaram qualquer melhora com a terapêutica, um mostrou melhora passageira, um apresentou moderada remissão dos sintomas, mas transitória, e o último melhorou Os pacientes receberam doses diárias de 100 mg em sáries que variaram de fi a 15 dias. Todos os pacientes apresentaram agravação da fraqueza muscular no fim de cada série.
Os autores concluem que o ACTH e a cortisona têm valor limitado no tratamento da miastenia e que grande precaução deve ser tomada durante a administração da droga, em virtude da agravação da fraqueza muscular, que pode provocar descompensação da função respiratória.
J. ARMBRUST-FIGUEIREDO
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
16 Abr 2014 -
Data do Fascículo
Mar 1953
