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A study of epilepsy in its clinical, social and genetic aspects: Carl Henry Henry Alstroem. Acta Psychiatrica et Neurológica, Supl. 63, Estocolmo, 1950

ANÁLISES DE LIVROS

A study of epilepsy in its clinical, social and genetic aspects. Carl Henry Henry Alstroem. Acta Psychiatrica et Neurológica, Supl. 63, Estocolmo, 1950

Trata-se de um estudo clínico, social e genético da epilepsia, sob um ponto de vista estatístico, baseado no material formado por 897 pacientes pertencentes à Clínica Neurológica do Instituto Carolina do Hospital Serafimer, em Estocolmo. Inicialmente, o A. analisa o material em questão, mostrando representar o mesmo uma amostra da população em geral, e não de um material previamente selecionado, como aquele constituído por doentes crônicos internados num hospital psiquiátrico e sobre o qual muitos trabalhos estatísticos viciosos têm sido levados a efeito.

Analisa os vários critérios diagnósticos empregados na classificação das epilepsias e conclui como o mais viável aquele baseado na possibilidade de se estabelecer a causa das convulsões. Assim, divide os seus casos em três grupos: de etiologia ignorada, provável e conhecida. Analisando estes casos sob o ponto de vista do prognóstico, como tal considerando a incidência de distúrbios psíquicos, o desaparecimento das crises e a mortalidade, conclui que o melhor prognóstico pertence aos casos de etiologia ignorada e o mais reservado, aos casos de etiologia determinada. Interpreta estes resultados todos, como indicativos de que, quanto mais grave a moléstia cerebral à qual são as crises hipoteticamente atribuíveis, tanto mais fácil é o estabelecimento do diagnóstico etiológico e mais grave o prognóstico. Os distúrbios mentais encontrados de maneira mais constante nos epilépticos foram a viscosidade mental e a perseveração nos pensamentos e emoções.

O estudo da freqüência de casamentos entre epilépticos mostrou que, nos três grupos etiológicos considerados, esta freqüência foi ligeiramente inferior àquela encontrada na população em geral, ao contrário do grupo com distúrbios mentais, no qual a freqüência de matrimônios foi sensivelmente mais baixa. Isto mostra que as medidas de profilaxia eugênica existentes na Suécia são menos poderosas para diminuir a incidência de casamentos entre epilépticos do que a própria moléstia por si mesma. O grau de fertilidade destes casamentos somente pôde ser avaliado com segurança no grupo dos mentalmente sadios, no qual éste grau mostrou-se 50% inferior ao encontrado na população em geral. Este fato é explicado pelo A. como decorrendo do efeito da pressão da opinião pública sobre a conduta dos nubentes.

Com relação ao aproveitamento escolar, um estudo feito nos pacientes de idade superior a 30 anos, mostrou, nos casos com e sem distúrbios mentais, um grau de aproveitamento igual ao da população em geral, o que é particularmente estranho no segundo grupo. Deve-se notar, porém, que a maior mortalidade neste grupo traz uma diminuição do número de casos de tal tipo, não permitindo um estudo comparativo com a exatidão necessária.

A situação social e profissional do grupo masculino maior de 30 anos, e livre de distúrbios mentais, correspondia à da população em geral. No grupo com distúrbios mentais a maior mortalidade torna os dados disponíveis muito baixos para estudos comparativos. A incidência da criminalidade, entre os pacientes masculinos maiores de 25 anos, no grupo isento de distúrhios mentais, não foi diferente da existente na população em geral. No grupo com distúrbios mentais a incidência foi superior em 10% à da população e;n geral. Nenhum crime hediondo foi encontrado nestes casos. Estes achados não confirmam a opinião corrente nos livros de medicina e no conceito popular sobre a relação estreita entre criminalidade e epilepsia.

Sob o aspecto genético, vários fatores são analisados. Assim, é estudada a possibilidade de tornar-se epiléptico, apresentada em diferentes idades da vida, por aqueles que têm algum ou vários epilépticos entre seus pais, irmãos e filhos, considerando-se separadamente ou em totalidade os três grupos etiológicos descritos, ou considerando-se apenas o fator sexo, ouapresença ou não de distúrbios mentais. A conclusão geral deste estudo é que a ocorrência de epilepsia entre os parentes de epilépticos é igual à encontrada para a população em geral. A incidência de casamentos consanguíneos entre os pais de epilépticos mostrou ser amesma existente na população em geral. A fim de explicar geneticamente êstes achados várias hipóteses genéticas são formuladas e discutidas, como sejam as de mono-hibidrismo simples, recessivo ou dominante, mono-hibridismo e poligens modificadores, poli-hibridismo (mais de um gem principal) ; um limiar fisiológico determinado pela adição de fatores genéticos múltiplos: alelismo múltiplo, etc. De todas as hipóteses, a que parece mais viável, não podendo contudo ser provada ou negada, é a de um gem principal dominante e outros gens modificadores como responsáveis pela manifestação epiléptica em geral.

O A. discute também a questão da disritmia cerebral demonstrada pelo EEG, que Gibbs e Lennox consideram como um fator genético dominante, considerando-a pouco provável. O A. refere-se à disritmia descrita por Lennox como 3 c/s, considerada por aquele autor como originada nas próprias células nervosas e resultante de um distúrbio genético, que seria característico da forma idiopática da epilepsia e de natureza não focal. Contra esta última afirmação de Lennox se insurge o A., pois lembra que o fato de ser possível, num dado caso, estabelecer-se eletrencefalogràficamente a sua natureza focal, não autoriza a considerá-lo não focal e muito menos a que se considere êste caráter não focal como um fator genético realmente existente. Seria mais uma abstração pouco lógica. Considera mais lógico classificar êstes casos sem caráter focal estabelecido, como epilepsia sem foco conhecido. Em favor disto lembra e realça a importância dos trabalhos da Escola de Montreal, feitos por Penfield, Jaspers e outros, que muito contribuíram para o esclarecimento da histopatologia e fisiopatologia da manifestação epiléptica. Mostram êstes que mesmo esse distúrbio difuso do tipo 3 c/s pode ter uma origem focal. Relacionando os achados da Escola de Montreal com os do presente estudo, conclui que a epilepsia não é uma moléstia sui generis, mas antes um sintoma clínico neurológico de uma irritação patológica dò sistema nervoso central, ftste sintoma pode ser encontrado em um grande número de moléstias básicas, de etiologia conhecida ou não, podendo apresentar-se como sintoma isolado ou em associação com outros. Desta maneira torna-se explicável o fato de não se encontrar nenhum mecanismo uniforme de transmissão hereditária para um sintoma de natureza tão geral. O sintoma constituído pela crise epiléptica estaria assim ligado a lesões cerebrais de várias naturezas e etiologias, podendo ser hereditárias.

Segue-se uma revisão histórica do conceito de epilepsia, sempre e principalmente sob o aspecto da contribuição estatística para a solução do problema. Num último capítulo vem discutida a evolução da legislação sueca que proibe o casamento entre epilépticos, a chamada lei eugênica, julgando o A. não haver elementos que justifiquem a existência de tal lei.

A. SETTE JR.

Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    09 Fev 2015
  • Data do Fascículo
    Set 1951
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