VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão

Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Nefrologia

Apresentação

As Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial agora publicadas resultam da necessidade de uma atualização de sua última versão de 2006, imposta pelo grande número de novas informações geradas e disponibilizadas nesse período de tempo.

Para a produção dessas VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - DBH VI, foram convocados a participar mais de 100 profissionais afeitos a essa área específica do conhecimento representando as Sociedades Brasileiras de Cardiologia, Hipertensão e Nefrologia, além de outras 10 relacionadas direta ou indiretamente ao assunto.

Estabelecido um cronograma de trabalho, em uma primeira fase, via Web, foram convidados a opinar sobre temas que agora compõem esse documento, divididos em nove grupos com uma coordenação geral e um coordenador por grupo.

Passada essa fase, após dois meses de árduo trabalho, uma reunião plenária, com mais de 40 participantes e com um dia todo de trabalho, reviu todos os textos produzidos e atualizados. Todos os cuidados foram tomados para que refletissem, com o maior rigor, o estado atual do conhecimento em hipertensão arterial.

Os nove grupos de trabalho que foram previamente estabelecidos e tiveram a liderança de expressivos representantes das principais sociedades envolvidas chegaram ao final com um texto abrangente e atual.

Temos convicção de que o melhor trabalho foi realizado no formato que ora apresentamos.

A sua publicação, nesse momento, nas principais revistas médicas do Brasil diretamente afeitas ao tema Hipertensão Arterial, coroa o trabalho ao tempo em que ele é tornado público.

Esperamos com isso que todo o envolvimento e trabalho dos que participaram para a produção das VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - DBH VI sejam, nesse instante, coroados pelos benefícios a serem auferidos por seus leitores.

Fernando Nobre

Coordenador Geral, em nome de todos os participantes das VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - DBH VI

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Capítulo 1 - conceituação, epidemiologia e prevenção primária

1.1 - Conceituação

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais^1-4.

1.2 - Impacto médico e social da hipertensão arterial sistêmica

1.2.1 - Hipertensão arterial sistêmica e as doenças cardiovasculares no Brasil e no mundo

A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle, é considerada um dos principais fatores de risco (FR) modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. A mortalidade por doença cardiovascular (DCV) aumenta progressivamente com a elevação da PA a partir de 115/75 mmHg de forma linear, contínua e independente¹. Em 2001, cerca de 7,6 milhões de mortes no mundo foram atribuídas à elevação da PA (54% por acidente vascular encefálico - AVE e 47% por doença isquêmica do coração - DIC)⁴, sendo a maioria em países de baixo e médio desenvolvimento econômico e mais da metade em indivíduos entre 45 e 69 anos. Em nosso país, as DCV têm sido a principal causa de morte. Em 2007 ocorreram 308.466 óbitos por doenças do aparelho circulatório². (figura 1). Entre 1990 a 2006, observou-se uma tendência lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular (figura 2).

As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de internações, ocasionando custos médicos e socioeconômicos elevados^1,3. Como exemplo, em 2007 foram registradas 1.157.509 internações por DCV no SUS. Em relação aos custos, em novembro de 2009, houve 91.970 internações por DCV, resultando em um custo de R$165.461.644,33 (DATASUS)⁵. A doença renal terminal, outra condição frequente na HAS, ocasionou a inclusão de 94.282 indivíduos em programa de diálise no SUS, registrando-se 9.486 óbitos em 2007⁵.

1.2.2 - Prevalência da hipertensão arterial sistêmica

Inquéritos populacionais em cidades brasileiras nos últimos 20 anos apontaram uma prevalência de HAS acima de 30%^6,7. Considerando-se valores de PA > 140/90 mmHg, 22 estudos encontraram prevalências entre 22,3% e 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima de 70 anos^6,7.

Entre os gêneros, a prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em mulheres, semelhante à de outros países⁸. Revisão sistemática quantitativa de 2003 a 2008, de 44 estudos em 35 países, revelou uma prevalência global de 37,8% em homens e 32,1% em mulheres⁸.

1.2.3 - Conhecimento, tratamento e controle

Estudos clínicos demonstraram que a detecção, o tratamento e o controle da HAS são fundamentais para a redução dos eventos cardiovasculares¹. No Brasil, 14 estudos populacionais realizados nos últimos quinze anos com 14.783 indivíduos (PA < 140/90 mmHg) revelaram baixos níveis de controle da PA (19,6%)^7,9. Estima-se que essas taxas devem estar superestimadas, devido, principalmente, à heterogeneidade dos trabalhos realizados. A comparação das frequências, respectivamente, de conhecimento, tratamento e controle nos estudos brasileiros^7,9 com as obtidas em 44 estudos de 35 países⁸, revelou taxas semelhantes em relação ao conhecimento (52,3% vs. 59,1%), mas significativamente superiores no Brasil em relação ao tratamento e controle (34,9% e 13,7% vs. 67,3% e 26,1%) em especial em municípios do interior com ampla cobertura do Programa de Saúde da Família (PSF)⁷, mostrando que os esforços concentrados dos profissionais de saúde, das sociedade científicas e das agências governamentais são fundamentais para se atingir metas aceitáveis de tratamento e controle da HAS.

1.3 - Fatores de risco para HAS

1.3.1 - Idade

Existe relação direta e linear da PA com a idade¹, sendo a prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos⁶. Entre metalúrgicos do RJ e de SP a prevalência de HAS foi de 24,7% e a idade acima de 40 anos foi a variável que determinou maior risco para esta condição¹⁰.

1.3.2 - Gênero e etnia

A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos, invertendo-se a partir da 5ª década^6,10,11. Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca. Estudos brasileiros com abordagem simultânea de gênero e cor demonstraram predomínio de mulheres negras com excesso de HAS de até 130% em relação às brancas¹¹. Não se conhece, com exatidão, o impacto da miscigenação sobre a HAS no Brasil.

1.3.3 - Excesso de peso e obesidade

O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde idades jovens¹². Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m² no índice de massa corporal (IMC) acarreta maior risco de desenvolver hipertensão. A obesidade central também se associa com PA¹³.

1.3.4 - Ingestão de sal

Ingestão excessiva de sódio tem sido correlacionada com elevação da PA¹. A população brasileira apresenta um padrão alimentar rico em sal, açúcar e gorduras. Em contrapartida, em populações com dieta pobre em sal, como os índios brasileiros Yanomami, não foram encontrados casos de HAS¹. Por outro lado, o efeito hipotensor da restrição de sódio tem sido demonstrado^14-18.

1.3.5 - Ingestão de álcool

A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA^1,10 e a mortalidade cardiovascular em geral. Em populações brasileiras o consumo excessivo de etanol se associa com a ocorrência de HAS de forma independente das características demográficas^1,19,20.

1.3.6 - Sedentarismo

Atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade^1,21 e o risco de DCV.

1.3.7 - Fatores socioeconômicos

A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HAS é complexa e difícil de ser estabelecida²². No Brasil a HAS foi mais prevalente entre indivíduos com menor escolaridade⁶.

1.3.8 - Genética

A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na população²³. Porém, não existem, até o momento, variantes genéticas que, possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver HAS²³.

1.3.9 - Outros fatores de risco cardiovascular

Os fatores de risco cardiovascular frequentemente se apresentam de forma agregada, a predisposição genética e os fatores ambientais tendem a contribuir para essa combinação em famílias com estilo de vida pouco saudável^1,6.

1.4 - Prevenção primária

1.4.1 - Medidas não-medicamentosas

Mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem a PA bem como a mortalidade cardiovascular^24-26. Hábitos saudáveis de vida devem ser adotados desde a infância e adolescência, respeitando-se as características regionais, culturais, sociais e econômicas dos indivíduos. As principais recomendações não-medicamentosas para prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de potássio, combate ao sedentarismo e ao tabagismo.

1.4.2 - Medidas medicamentosas

Estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a eficácia e a segurança de medicamentos na prevenção da HAS. Nos estudos TROPHY²⁷ e PHARAO²⁸ a estratégia medicamentosa foi bem tolerada e preveniu o desenvolvimento de HAS em populações jovens de alto risco. Para o manejo de indivíduos com comportamento limítrofe da PA recomenda-se considerar o tratamento medicamentoso apenas em condições de risco cardiovascular global alto ou muito alto. Até o presente, nenhum estudo já realizado tem poder suficiente para indicar um tratamento medicamentoso para indivíduos com PA limítrofe sem evidências de doença cardiovascular^1,29.

1.4.3 - Estratégias para implementação de medidas de prevenção

A implementação de medidas de prevenção na HAS representa um grande desafio para os profissionais e gestores da área de saúde. No Brasil, cerca de 75% da assistência à saúde da população é feita pela rede pública do Sistema Único de Saúde - SUS, enquanto o Sistema de Saúde Complementar assiste cerca de 46,5 milhões³⁰. A prevenção primária e a detecção precoce são as formas mais efetivas de evitar as doenças e devem ser metas prioritárias dos profissionais de saúde.

Referências

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Capítulo 2 - diagnóstico e classificação

2.1 - Medida da pressão arterial

A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida casual. A medida da PA deve ser realizada em toda avaliação por médicos de qualquer especialidade e demais profissionais da saúde.

2.1.1 - Medida da pressão arterial

Os procedimentos de medida da pressão são simples e de fácil realização, contudo, nem sempre são realizados de forma adequada^1,2. Condutas que podem evitar erros são, por exemplo, o preparo apropriado do paciente, uso de técnica padronizada e equipamento calibrado^3-5.

Os procedimentos que devem ser seguidos para a medida correta da pressão arterial são descritos na tabela 1.

2.1.2 - Equipamentos para medida da pressão arterial

A medida da PA pode ser realizada pelo método indireto com técnica auscultatória com uso de esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneroide devidamente calibrados, ou com técnica oscilométrica pelos aparelhos semiautomáticos digitais de braço validados estando também calibrados. Os aparelhos aneroides não são os de primeira escolha, pois descalibram-se mais facilmente^6,7. Atualmente, entretanto, está havendo uma forte tendência para a substituição dos aparelhos de coluna de mercúrio por equipamentos semiautomáticos ou aneroides em razão do risco de toxicidade e contaminação ambiental pelo mercúrio, de acordo com a norma regulamentadora NR 15 (125.001-9 / I4) do Ministério do Trabalho, encontrada no site http://www.mte.gov.br/legislacao/normas_regulamentadoras/nr_15_anexo13.pdf. A escolha do aparelho semiautomático deve ser criteriosa, sendo recomendados somente aqueles validados⁸. Os aparelhos de medida no punho e no dedo não são recomendados para a prática clínica embora já existam aparelhos de punho validados⁹.

Para a escolha do aparelho semiautomático recomenda-se consultar os sites http://www.dableducational.org/sphygmomanometers/devices_2_sbpm.html e http://www.bhsoc.org/bp_monitors/automatic.stm. Todos os aparelhos devem ser validados por protocolos estabelecidos na literatura pela AAMI (Association for the Advancement of Medical Instrumentation) e BHS (British Hypertension Society) e devem, também, ser verificados uma vez por ano, de preferência nas dependências dos órgãos da Rede Brasileira de Metrologia Legal e Qualidade - RBMLQ (IPEMs - Institutos de Pesos e Medidas Estaduais) ou em local designado pelo Inmetro (http://www.inmetro.gov.br/consumidor/produtos/esfigmo2.asp) e, se necessário, calibrados.

2.1.3 - Medida da PA em crianças, idosos e gestantes

2.1.3.1 - Crianças

A medida da PA em crianças é recomendada em toda avaliação clínica¹² após os três anos de idade, pelo menos anualmente, como parte do seu atendimento pediátrico primário, devendo respeitar as padronizações estabelecidas para os adultos (tabela 1) (D).

A interpretação dos valores de pressão arterial obtidos em crianças e adolescentes deve levar em conta a idade, o sexo e a altura. Para avaliação dos valores de pressão arterial de acordo com essas variáveis, consultar tabela disponível em www.sbh.org.br, no texto das Diretrizes Brasileiras de Hipertensão V.

Hipertensão arterial nessa população é definida como pressão igual ou maior ao percentil 95 de distribuição da pressão arterial. Crianças também apresentam hipertensão de consultório e efeito do avental branco, mas o papel da MAPA é limitado nessa população especial, sobretudo pela falta de critérios de normalidade¹³.

A classificação da pressão arterial em crianças e adolescentes deve seguir o que está estabelecido na tabela 3.

2.1.3.2 - Idosos

Alterações próprias do envelhecimento determinam aspectos diferenciais na PA dessa população como, maior frequência de "hiato auscultatório", que consiste no desaparecimento dos sons durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de Korotkoff, resultando em valores falsamente baixos para a sistólica ou falsamente altos para a diastólica. A grande variação da pressão arterial nos idosos, ao longo das 24 horas, torna a MAPA útil. A "pseudo-hipertensão", que está associada ao processo aterosclerótico, pode ser detectada pela manobra de Osler, ou seja, quando a artéria radial permanece ainda palpável, após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso radial¹⁴. A maior ocorrência de efeito do avental branco, hipotensão ortostática e pós-prandial e, finalmente, a presença de arritmias, como a fibrilação atrial, podem dificultar a medida da PA nesses indivíduos¹⁵ (D).

2.1.3.3 - Obesos

Manguitos mais longos e largos são necessários em pacientes obesos, para não haver superestimação da pressão arterial¹⁶ (D). Em braços com circunferência superior a 50 cm, onde não há manguito disponível, pode-se fazer a medida no antebraço e o pulso auscultado deve ser o radial¹⁶ (D). Há, entretanto, restrições quanto a essa prática, recomendando-se que sejam usados manguitos apropriados. Especial dificuldade ocorre em braços largos e curtos, em forma de cone, onde esses manguitos maiores não se adaptam (D).

2.1.3.4 - Gestantes

A pressão arterial deve ser obtida com os mesmos equipamentos e com a mesma técnica recomendada para adultos, entretanto a PA também pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em repouso, e esta não deve diferir da posição sentada. O 5º ruído de Korotkoff deve ser considerado como a pressão diastólica¹⁷ (D).

2.2 - Recomendações para diagnóstico e seguimento

2.2.1 - Medida da pressão arterial no consultório

Na primeira avaliação, as medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, em caso de diferença, deve-se utilizar como referência sempre o braço com o maior valor para as medidas subsequentes (D). O indivíduo deverá ser investigado para doenças arteriais se apresentar diferenças de pressão entre os membros superiores maiores de 20/10 mmHg para as pressões sistólica/diastólica respectivamente¹⁸ (D).

Em cada consulta deverão ser realizadas pelo menos três medidas, sugere-se o intervalo de um minuto entre elas, embora esse aspecto seja controverso^10,11. A média das duas últimas deve ser considerada a PA real (D). Caso as pressões sistólicas e/ou diastólicas obtidas apresentem diferença maior que 4 mmHg, deverão ser realizadas novas medidas até que se obtenham medidas com diferença inferior (D).

A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada. As medidas nas posições ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação em todos os indivíduos e em todas as avaliações em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva(D).

Novas orientações consideram a utilização da MAPA e da MRPA ferramenta importante na investigação de pacientes com suspeita de hipertensão. Recomenda-se, sempre que possível, a medida da PA fora do consultório para esclarecimento do diagnóstico, identificação da hipertensão do avental branco (HAB) e da hipertensão mascarada (HM) (D) (figura 1 e tabela 4)¹⁹.

2.2.2 - Automedida da pressão arterial (AMPA)

A AMPA foi definida pela World Hypertension League (1988)²⁰ como a realizada por pacientes ou familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no domicílio, representando uma importante fonte de informação adicional.

A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real dessa variável, tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente onde os pacientes passam a maior parte do dia²¹.

Na suspeita de HAB ou HM, sugerida pelas medidas da AMPA, recomenda-se a realização de MAPA ou MRPA, para confirmar ou excluir o diagnóstico (D).

Os aparelhos semiautomáticos de braço, validados, com capacidade de armazenar dados em sua memória, são os dispositivos mais recomendados para a AMPA pela sua facilidade de manejo e confiabilidade (D)²². Aparelhos de coluna de mercúrio e aneroide apresentam inconvenientes, dificultando o seu manejo por pessoas usualmente não-capacitadas, no domicílio²¹.

A padronização de um procedimento para AMPA é fundamental para que pacientes e familiares possam ser orientados durante a consulta no ambulatório²³. As recomendações para medida domiciliar devem ser as mesmas adotadas²⁴ .

Valores superiores a 130/85 mmHg, pela AMPA, devem ser considerados alterados (D)²⁵.

2.2.3 - Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)

A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias²⁶, ou duas medidas em cada sessão, durante sete dias²⁷, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentos validados. Não há, nesse momento, protocolos universalmente aceitos para a MRPA. Sua maior utilização pode superar muitas limitações da tradicional medida da PA no consultório, sendo mais barata e de mais fácil execução que a MAPA, embora com limitações, como, por exemplo, a não-avaliação da PA durante o período de sono. É desejável que a MRPA torne-se um componente de rotina da medida da PA para a maioria dos pacientes com hipertensão conhecida ou suspeita, contribuindo para o diagnóstico²⁸ e o seguimento da HAS. A MRPA não deve ser confundida com a AMPA (D)²⁹. Há vantagens e desvantagens com o seu uso, do mesmo modo que com na AMPA^29-31. Apesar de não haver um consenso na literatura em relação a critérios de normalidade, são consideradas anormais medidas de PA > 130/85 mmHg (B)^25,32-34.

2.2.4 - Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA)

A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono.

Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis³⁵.

Tem-se demonstrado que este método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia (B)³⁶. São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono > 110/70 mmHg (B)³⁷.

2.3 - Classificação

Comportamento da pressão arterial

Os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários. Os valores que classificam os indivíduos acima de 18 anos estão na tabela 6.

2.3.1 - Efeito do avental branco

O efeito do avental branco (EAB) é a diferença de pressão obtida entre a medida conseguida no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na pressão sistólica e/ou de 10 mmHg na pressão diastólica (C).

O EAB poderá ser verificado considerando-se a PA fora do consultório em comparação com a AMPA, MRPA ou medidas de vigília pela MAPA^38-42 (B).

A prevalência do EAB na população adulta varia entre 18% a 60%⁴³ (C). Tem componente familiar, sendo mais frequente em brancos, mulheres, idosos, pacientes com sobrepeso e obesos, e mais comum em normotensos que em hipertensos⁴⁴ (C) e em pacientes hipertensos não-tratados que nos tratados⁴⁵ (C).

2.3.2 - Hipertensão

A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica > 140 mmHg e/ou de PA diastólica > 90 mmHg em medidas de consultório. O diagnóstico deverá ser sempre validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões^46-48 (D).

A figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classificação do comportamento da PA quanto ao diagnóstico, segundo as novas formas de definição.

2.3.3 - Normotensão verdadeira

Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de consultório são consideradas normais, desde que atendidas todas as condições determinadas nessas diretrizes. Adicionalmente, deve-se considerar médias de pressão na AMPA ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130 x 85 mmHg²⁵.

A classificação de normotensão verdadeira pode ser observada na tabela 5^25,37,49.

2.3.4 - Hipertensão sistólica isolada

Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal da PA sistólica com PA diastólica normal.

A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos⁵⁰.

2.3.5 - Hipertensão do avental branco

Define-se HAB quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (> 140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA^25,37. Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a HAB em relação aos pacientes normotensos⁵¹. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos^52,53.

2.3.6 - Hipertensão mascarada

É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA.

Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a 48%^54-56. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida casual fora do consultório anormal^26,27 (D).

Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos⁵⁷ (A).

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Capítulo 3 - avaliação clínica e laboratorial e estratificação de risco

3.1 - Avaliação clínica e laboratorial

3.1.1 - Objetivos

Os principais objetivos da avaliação clínica e laboratorial estão apresentados na tabela 1.

Para atingir tais objetivos é fundamental considerar os aspectos apresentados a seguir, levando-se em conta que o tempo necessário para a avaliação inicial de um paciente com suspeita de hipertensão arterial é de, pelo menos, 30 minutos¹.

3.1.2 - Avaliação clínica

3.1.2.1 - Deve-se obter história clínica completa, com especial atenção aos dados relevantes referentes ao tempo e tratamento prévio de hipertensão, fatores de risco, indícios de hipertensão secundária e de lesões de órgãos-alvo, aspectos socioeconômicos e características do estilo de vida do paciente e ao consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem interferir em seu tratamento (anti-inflamatórios, anorexígenos, descongestionantes nasais, etc).

Além da medida da PA, a frequência cardíaca deve ser cuidadosamente medida, pois sua elevação está relacionada a maior risco cardiovascular².

Para avaliação de obesidade visceral, recomenda-se a medida da circunferência da cintura (CC) (IIB), dado que a medida da relação cintura-quadril não se mostrou superior à medida isolada da CC na estratificação de risco³. Os valores de normalidade da CC adotados nestas diretrizes foram os utilizados no NCEP III⁴ (88 cm para mulheres e 102 cm para homens) e previamente recomendados pela Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica (IIa, C), já que ainda não dispomos de dados nacionais que representem nossa população como um todo⁵.

3.1.2.2 - O exame físico deve ser minucioso, buscando sinais sugestivos de lesões de órgãos-alvo e de hipertensão secundária. O exame de fundo de olho deve ser sempre feito ou solicitado na primeira avaliação, em especial em pacientes com HAS estágio 3, que apresentam diabetes ou lesão em órgãos-alvo⁶ (Classe IIa, Nível C).

No exame físico a obstrução do índice tornozelo braquial (ITB) pode ser útil. A tabela 2 traz considerações sobre o ITB.

3.1.3 A investigação laboratorial básica (tabelas 3 e 4) é indicada para todos os pacientes hipertensos

A avaliação complementar é orientada para detectar lesões clínicas ou subclínicas com o objetivo de melhor estratificação do risco cardiovascular (tabela 5). Está indicada na presença de elementos indicativos de doença cardiovascular e doenças associadas, em pacientes com dois ou mais fatores de risco, e em pacientes acima de 40 anos de idade com diabetes¹. (Nível de evidência I, Classe C).

3.2 - Estratificação de risco

Para a tomada da decisão terapêutica é necessária a estratificação do risco cardiovascular global (tabela 9) que levará em conta, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicionais (tabela 6), de lesões em órgãos-alvo (tabela 7) e de doenças cardiovasculares (tabela 8)^25-27.

Além dos fatores clássicos de risco cardiovascular expostos na tabela 6, novos fatores de risco cardiovascular vêm sendo identificados, e ainda que não tenham sido incorporados em escores clínicos de estratificação de risco (Framingham²⁹, Score³⁰) têm sido sugeridos como marcadores de risco adicional em diferentes diretrizes: glicemia de jejum (100 a 125 mg/dL) e hemoglobina glicada anormal³¹, obesidade abdominal (circunferência da cintura > 102 cm para homens e > 88 cm para mulheres), pressão de pulso > 65 mmHg (em idosos)²⁴, história de pré-eclampsia na gestação³², história familiar de hipertensão arterial (em hipertensos limítrofes)³³.

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Capítulo 4 - decisão terapêutica e metas

A decisão terapêutica deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não apenas no nível da PA.

4.1 - Abordagem para níveis de PA entre 130-139/85-89 mmHg

A justificativa para intervenções em pessoas com esses níveis de PA baseia-se no fato de que metade do ônus atribuível ocorre para pressões sistólicas entre 130 e 150 mmHg, isto é, incluindo o comportamento limítrofe de PA¹ (Grau B).

Uma importante consideração a ser feita é que nessa faixa de PA há uma grande parcela de indivíduos com doença cardiovascular e renal estabelecidas, além de boa parte de indivíduos com diabetes, doença renal, múltiplos fatores de risco cardiovascular e síndrome metabólica.

Assim, parece pertinente que esses indivíduos recebam tratamento medicamentoso. Deve-se, entretanto, considerar que foi demonstrado benefício dessa intervenção, em estudo incluindo pacientes de alto risco com doença coronariana² ou em outro que avaliou pacientes com doença encefálica prévia³, e finalmente, em indivíduos diabéticos tipo 2⁴. Alguns estudos aleatórios e controlados contra placebo sugerem que a instituição de tratamento medicamentoso em pacientes de alto risco reduz os eventos cardiovasculares quando há valores de PA entre 130-139 /85-89 mmHg^5-14 (Grau A).

4.2 - Abordagem em pacientes hipertensos com risco cardiovascular médio, alto e muito alto

A instituição precoce do tratamento medicamentoso visa à proteção dos órgãos-alvos; redução do impacto causado pela elevação da PA; redução do impacto causado pela presença de fatores de risco associados e na progressão do processo aterosclerótico.

4.3 - Racional para decisão terapêutica

Modificações de estilo de vida podem se refletir no retardo do desenvolvimento da HAS em indivíduos com pressão limítrofe. Têm também impacto favorável nos fatores de risco envolvidos no desenvolvimento ou agravo da hipertensão^12-15 (Grau B).

Assim, devem ser indicadas indiscriminadamente.

O período de tempo recomendado para as medidas de modificação de estilo de vida isoladamente em pacientes hipertensos e naqueles com comportamento limítrofe da pressão arterial, com baixo risco cardiovascular, é de no máximo seis meses.

Caso os pacientes não estejam respondendo a essas medidas após três meses, uma nova avaliação, em seis meses, deve ser feita para confirmar o controle da PA. Se esse benefício não for confirmado, já está indicada a instituição do tratamento medicamentoso em associação.

Em pacientes com riscos médios, altos ou muito altos, independentemente da PA, a abordagem deve ser combinada (não-medicamentosa e medicamentosa) para se atingir a meta preconizada o mais precocemente.

Para a decisão terapêutica, considerar a tabela 1, e para as metas de PA nas diferentes categorias de risco considerar a tabela 2.

Novos estudos não demostraram haver benefícios com reduções mais intensas da PA como se julgava anteriormente^16,17 (Grau A).

4.4 - Justificativa para as metas de pressão a serem atingidas

4.4.1 - Hipertensão sistólica isolada (HSI)

Em pacientes com hipertensão sistólica isolada (HSI), a PA será dependente do risco cardiovascular, isto é, naqueles pacientes sem fator de risco adicional ou com risco cardiovascular baixo ou médio a meta deve ser inferior a 140 mmHg. Já nos pacientes com risco cardiovascular alto ou muito alto, a meta deve ser igual a 130 mmHg.

4.4.2 - Hipertrofia ventricular esquerda

Tem sido observado que o controle rigoroso da PA sistólica (130 mmHg) em pacientes hipertensos não-diabéticos com pelo menos um fator de risco associado diminuiu a chance de hipertrofia ventricular esquerda, comparando-se com o controle não-rigoroso (PAS < 140 mmHg)¹⁸ (Grau B).

4.4.3 Síndrome metabólica (SM)

Embora não existam evidências quanto à indicação do tratamento medicamentoso em pacientes com SM e PA limítrofe, é importante frisar que esta condição está presente em cerca de 30% dos indivíduos com HAS, sendo considerado um preditor independente de eventos cardiovasculares, mortalidade geral e cardiovascular^19-21 (Grau A) ^22,23 (Grau C).

O objetivo do tratamento é a redução do risco para eventos cardiovasculares, e, portanto, a presença de três ou mais fatores de risco ou lesões em órgãos-alvo já sinaliza o alto risco para doença cardiovascular^21,22. Desta forma, pacientes com SM devem ser abordados de acordo com o risco cardiovascular.

4.4.4 - Diabéticos

De acordo com as recomendações da American Diabetes Association - ADA de 2009, pacientes diabéticos com PA entre 130 e 139 mmHg e 80-89 mmHg podem ser tratados com modificação de estilo de vida por um tempo máximo de três meses. Se após esse período não houver resposta adequada, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado.

Pacientes com PA > 140/90 mmHg no momento do diagnóstico ou durante o seguimento devem receber tratamento medicamentoso em conjunto com modificação do estilo de vida²⁴ (Grau D). Sugere-se que a meta de PA seja 130/80 mmHg, pois o estudo recentemente publicado não mostrou benefícios com reduções mais rigorosas da PA¹⁶.

4.4.5 Doença arterial periférica (DAP)

Embora não haja consenso quanto à meta mais adequada em pacientes com DAP, em geral esses pacientes apresentam lesões em outros territórios vasculares, apresentando, portanto, alto risco cardiovascular.

4.4.6 - Curva J

De acordo com revisão de Rosendorff e Black²⁵ parece adequado evitar reduções importantes da PA diastólica (PAD) (< 65 mmHg) ou de forma muito rápida quando essa pressão inicial é muito elevada em pacientes com doença arterial coronariana oclusiva.

Inúmeros estudos documentaram uma relação inversa entre a PAD e a doença coronária. Em muitos deles os efeitos da "curva J" foram registrados em variações fisiológicas da PAD, ou seja abaixo de 70 a 80 mmHg²⁵ (Grau A). Para a mesma redução da PAD há pouca evidência do efeito "curva J" sobre outros órgãos-alvo, como cérebro e rim. Há também pouca evidência desse fenômeno envolvendo a PA sistólica²⁶ .

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Capítulo 5 - tratamento não-medicamentoso e abordagem multiprofissional

Com relação ao tratamento não-medicamentoso, devemos considerar:

5.1 - Controle de peso

A relação entre os aumentos de peso e da pressão arterial é quase linear, sendo observada em adultos¹ e adolescentes². Perdas de peso e da circunferência abdominal correlacionam-se com reduções da PA e melhora de alterações metabólicas associadas^2,3. Assim, as metas antropométricas a serem alcançadas são o índice de massa corporal (IMC) menor que 25 kg/m² e a circunferência abdominal < 102 cm para os homens e < 88 para as mulheres⁴.

O sucesso do tratamento depende fundamentalmente de mudança comportamental e da adesão a um plano alimentar saudável⁵. Mesmo uma modesta perda do peso corporal está associada a reduções na PA em pessoas com sobrepeso, mas o alcance das metas deve ser perseguido⁶. A utilização de dietas radicais, como as ricas em carboidratos ou em gorduras, deve ser desencorajada, pois não são sustentáveis a longo prazo e resultam invariavelmente em abandono de tratamento⁷. O acompanhamento dos indivíduos após o emagrecimento deve ser estimulado com o objetivo de evitar o reganho de peso^8,9. Foi demonstrado que manter o IMC abaixo de 25 kg/m² preveniu em 40% o desenvolvimento de HAS em mulheres, em um estudo com seguimento médio de 14 anos¹⁰.

Controle de peso - grau de recomendação I e nível de evidência A.

A cirurgia bariátrica é considerada o tratamento efetivo para obesidade moderada a grave¹¹. Em pacientes com obesidade grave, a cirurgia bariátrica reduz a mortalidade e tem potencial para controlar condições clínicas como HAS e diabetes melito tipo 2^12,13. Assim como no tratamento convencional, é necessário seguimento dos indivíduos a longo prazo no sentido de evitar o reganho de peso¹⁴.

Cirurgia bariátrica para hipertensos com obesidade grave ou moderada (com distúrbios metabólicos associados): grau de recomendação I e nível de evidência A.

5.2 - Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrânea, vegetariana e outras)

O padrão dietético DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), rico em frutas, hortaliças, fibras, minerais e laticínios com baixos teores de gordura, tem importante impacto na redução da PA¹⁵. Um alto grau de adesão a esse tipo de dieta reduziu em 14% o desenvolvimento de hipertensão¹⁰. Os benefícios sobre a PA têm sido associados ao alto consumo de potássio, magnésio e cálcio nesse padrão nutricional¹⁶. A dieta DASH potencializa ainda o efeito de orientações nutricionais para emagrecimento, reduzindo também biomarcadores de risco cardiovascular¹⁷. O quadro 1 demonstra como adotar uma dieta ao estilo DASH.

Dieta DASH - grau de recomendação I e nível de evidência A.

A dieta do Mediterrâneo associa-se também à redução da PA¹⁸. O alto consumo de frutas e hortaliças revelou ser inversamente proporcional aos níveis de PA, mesmo com um mais alto percentual de gordura¹⁹. A substituição do excesso de carboidratos nesta dieta por gordura insaturada induz à mais significativa redução da PA^20,21.

Dieta mediterrânea para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B.

Dietas vegetarianas são inversamente associadas com a incidência de doenças cardiovasculares. Isto se explica em razão de fornecerem menor quantidade de nutrientes, como gordura saturada e colesterol²². Entretanto, essas dietas são deficientes em micronutrientes como ferro, vitamina B12 e cálcio, sendo necessária a suplementação para atender às recomendações vigentes²³. As deficiências de micronutrientes, muitas vezes observadas em lacto-vegetarianos, têm sido identificadas como fatores predisponentes à HAS em adultos seguidores desse estilo alimentar²⁴. Fato relevante é a observação de que os vegetarianos apresentam, em geral, menor IMC, fato que, independentemente do tipo de dieta, se associa a menor PA^25-27.

Dieta vegetariana para hipertensos - grau de recomendação IIa; nível de evidência B.

Dietas da moda e programas de emagrecimento comercialmente disponíveis, avaliados comparativamente, demostraram baixa adesão a longo prazo²⁸. Apesar de a redução de peso obtida associar-se a redução da PA²⁹, há evidências de que dietas com altos teores de gordura associam-se com maior risco de infarto do miocárdio e mortalidade cardiovascular, não havendo razões para a sua recomendação^30,31.

Dietas comerciais (da moda) para hipertensos - grau de recomendação III; nível de evidência D.

5.3 - Redução do consumo de sal

A relação entre PA e a quantidade de sódio ingerido é heterogênea. Este fenômeno é conhecido como sensibilidade ao sal. Indivíduos normotensos com elevada sensibilidade à ingestão de sal apresentaram incidência cinco vezes maior de HAS, em 15 anos, do que aqueles com baixa sensibilidade³². Alguns trabalhos demonstraram que o peso do indivíduo ao nascer tem relação inversa com a sensibilidade ao sal e está diretamente relacionado com o ritmo de filtração glomerular e HAS na idade adulta³³. Uma dieta contendo cerca de 1 g de sódio promoveu rápida e importante redução de PA em hipertensos resistentes³⁴. Apesar das diferenças individuais de sensibilidade, mesmo modestas reduções na quantidade de sal são, em geral, eficientes em reduzir a PA³⁵. Tais evidências reforçam a necessidade de orientação a hipertensos e "limítrofes" quanto aos benefícios da redução de sódio na dieta. A necessidade nutricional de sódio para os seres humanos é de 500 mg (cerca de 1,2 g de sal), tendo sido definido recentemente, pela Organização Mundial de Saúde, em 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha (que corresponde a 2 g de sódio) a quantidade considerada máxima saudável para ingestão alimentar diária. O consumo médio do brasileiro corresponde ao dobro do recomendado³⁶.

Dieta hipossódica - grau de recomendação IIb e nível de evidência B.

5.4 - ácidos graxos insaturados

Observa-se uma discreta redução da PA com a suplementação de óleo de peixe (ômega 3) em altas doses diárias e predominantemente nos idosos^37,38. As principais fontes dietéticas de ácidos graxos monoinsaturados (oleico) são óleo de oliva, óleo de canola, azeitona, abacate e oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas)³⁹. Tem-se demonstrado que a ingestão de óleo de oliva pode reduzir a PA, principalmente devido ao elevado teor de ácido oléico⁴⁰ .

5.5 - Fibras

As fibras são classificadas em solúveis e insolúveis. As solúveis são representadas pelo farelo de aveia, pectina (frutas) e pelas gomas (aveia, cevada e leguminosas: feijão, grão de bico, lentilha e ervilha). As fibras insolúveis são representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). A recomendação de ingestão de fibra alimentar total para adultos é de 20 a 30 g/dia, 5 a 10 g devendo ser solúveis²². O betaglucano, presente na aveia, determina discreta diminuição da PA em obesos, efeito não-observado em indivíduos com peso normal⁴¹ .

5.6 - Proteína de soja

As principais fontes de soja na alimentação são: feijão de soja, queijo de soja (tofu), farinha, leite de soja e o concentrado proteico da soja. O molho de soja (shoyu) industrializado contém elevado teor de sódio, devendo ser evitado. A substituição isocalórica de parte da proteína alimentar por um composto de soja associada a outras medidas não-medicamentosas promoveu queda da PA em mulheres após a menopausa⁴².

5.7 - Oleaginosas

Há controvérsias sobre os efeitos da suplementação das diferentes castanhas em relação à redução da PA^43,44. O consumo de oleaginosas pode trazer benefícios à saúde se integradas a um plano alimentar saudável⁴⁵.

5.8 - Laticínios

O consumo de duas ou mais porções diárias de laticínios magros correlacionou-se a menor incidência de HAS. Tais benefícios provavelmente estão associados ao maior aporte de cálcio^46,47.

5.9 - Alho

O alho, cujo principal componente ativo é a alicina, tem ação metabólica, podendo atuar na coagulação, aumentando o tempo de sangramento e promovendo discreta redução de pressão^48,49.

5.10 - Café e chá

Os polifenóis contidos no café e em alguns tipos de chás têm potenciais propriedades vasoprotetoras^50,51. Os riscos de elevação da PA causados pela cafeína, em doses habituais, são irrelevantes.

5.11 - Chocolate amargo

O chocolate amargo (com alto teor de cacau) pode promover discreta redução da PA, devido às altas concentrações de polifenóis⁵².

5.12 - Álcool

Há associação entre a ingestão de álcool e alterações de PA dependentes da quantidade ingerida. Claramente, uma quantidade maior de etanol eleva a PA e está associada a maiores morbidade e mortalidade cardiovasculares. Por outro lado, as evidências de correlação entre uma pequena ingestão de álcool e a consequente redução da pressão arterial ainda são frágeis e necessitam de comprovações. Em indivíduos hipertensos, a ingestão de álcool, agudamente e dependentemente da dose, reduz a PA, porém ocorre elevação algumas horas após o seu consumo. Tendo em vista a controvérsia em relação à segurança e ao benefício cardiovascular de baixas doses, assim como a ação nefasta do álcool na sociedade, devemos orientar aqueles que têm o hábito de ingerir bebidas alcoólicas a não ultrapassarem 30 g de etanol ao dia, para homens, de preferência não-habitualmente; sendo a metade dessa quantidade a tolerada para as mulheres. As quantidades dos mais comuns tipos de bebidas que contêm 30 g de etanol estão colocadas na tabela 1. Para aqueles que não têm o hábito, não se justifica recomendar que o façam^53-55.

Redução do consumo de álcool para hipertensos - grau de recomendação IIb, nível de evidência B. Recomendação de consumo de álcool para hipertensos: grau de recomendação III, nível de evidência D.

5.13 - Atividade física

Ensaios clínicos controlados demonstraram que os exercícios aeróbios (isotônicos), que devem ser complementados pelos resistidos, promovem reduções de PA, estando indicados para a prevenção e o tratamento da HAS^56,60. Para manter uma boa saúde cardiovascular e qualidade de vida, todo adulto deve realizar, pelo menos cinco vezes por semana, 30 minutos de atividade física moderada de forma contínua ou acumulada, desde que em condições de realizá-la. A frequência cardíaca (FC) de pico deve ser avaliada por teste ergométrico, sempre que possível, e na vigência da medicação cardiovascular de uso constante. Na falta do teste, a intensidade do exercício pode ser controlada objetivamente pela ventilação, sendo a atividade considerada predominantemente aeróbia quando o indivíduo permanecer discretamente ofegante, conseguindo falar frases completas sem interrupções. Embora haja possibilidade de erros com a utilização de fórmulas que consideram a idade, na impossibilidade de utilização da ergometria pode-se usar a fórmula FC máxima = 220 - idade, exceto em indivíduos em uso de betabloqueadores e/ou inibidores de canais de cálcio não-diidropiridínicos.

A recomendação é de que inicialmente os indivíduos realizem atividades leves a moderadas^61,62. Somente após estarem adaptados, caso julguem confortável e não haja nenhuma contraindicação, é que devem passar às vigorosas^63-65.

Sugestão da intensidade de exercícios isotônicos segundo a frequência cardíaca:

Atividades leves - Mantém-se com até 70% da FC máxima ou de pico, recomendando-se a faixa entre 60% e 70%, quando se objetiva o treinamento efetivo eminentemente aeróbio.

Atividades moderadas - Mantém-se entre 70% e 80% da FC máxima ou de pico, sendo considerada a faixa ideal para o treinamento que visa a prevenção e o tratamento da hipertensão arterial.

Atividades vigorosas - Mantém-se acima de 80% da FC máxima ou de pico, propondo-se a faixa entre 80% e 90% quando se objetiva o treinamento com expressivo componente aeróbio, desenvolvido já com considerável participação do metabolismo anaeróbio.

Em relação aos exercícios resistidos, recomenda-se que sejam realizados entre 2 e 3 vezes por semana, por meio de 1 a 3 séries de 8 a 15 repetições, conduzidas até a fadiga moderada (parar quando a velocidade de movimento diminuir).

Recomenda-se a avaliação médica antes do início de um programa de treinamento estruturado e sua interrupção na presença de sintomas. Em hipertensos, a sessão de treinamento não deve ser iniciada se as pressões arteriais sistólica e diastólica estiverem superiores a 160 e/ou 105 mmHg respectivamente.

Atividade física: grau de recomendação I e nível de evidência A.

5.14 - CPAP e outras formas de tratamento da síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)

O uso do CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) está indicado para a correção dos distúrbios ventilatórios e metabólicos da SAHOS grave. Há indícios de que o uso desse dispositivo pode contribuir para o controle da PA, queda do descenso da pressão durante o sono, melhora da qualidade de vida e redução dos desfechos cardiovasculares^66-68. Não existem evidências quanto aos efeitos hipotensores de outras formas de tratamento da SAHOS.

CPAP na SAHOS grave - grau de recomendação I e nível de evidência A.

5.15 - Controle do estresse psicossocial

Fatores psicossociais, econômicos, educacionais e o estresse emocional participam do desencadeamento e manutenção da HAS e podem funcionar como barreiras para a adesão ao tratamento e mudança de hábitos^69-71. Diferentes técnicas de controle do estresse têm sido avaliadas, porém com resultados conflitantes. Meditação⁷², musicoterapia⁷³, biofeedback, yoga, entre outras técnicas de controle do estresse, foram capazes de reduzir discretamente a PA de hipertensos^74,75.

Técnicas de controle do estresse - grau de recomendação IIa e nível de evidência B.

5.16 - Respiração lenta

A utilização da técnica de respiração lenta, com dez respirações por minuto por 15 minutos diários, com ou sem o uso de equipamentos, tem mostrado reduções da PA^76-78.

Respiração lenta - grau de recomendação IIa e nível de evidência B.

5.17 - Cessação do tabagismo

A cessação do tabagismo constitui medida fundamental e prioritária na prevenção primária e secundária das doenças cardiovasculares e de diversas outras doenças⁷⁹.

Não há, entretanto, evidências de que, para o controle de PA, haja benefícios.

5.18 - Equipe multiprofissional

A equipe multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais que lidam com pacientes hipertensos: médicos, enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem, nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais, fisioterapeutas, professores de educação física, musicoterapeutas, farmacêuticos, educadores, comunicadores, funcionários administrativos e agentes comunitários de saúde. Como a HAS é uma síndrome clínica multifatorial, contar com a contribuição da equipe multiprofissional de apoio ao hipertenso é conduta desejável, sempre que possível^80,81.

Abordagem multidisciplinar: grau de recomendação I e nível de evidência A.

Considerando-se as principais intervenções não-medicamentosas podemos observar, na tabela 2, os benefícios médios estimados na população com as suas aplicações.

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Capítulo 6 - tratamento medicamentoso

6.1 - Objetivos

O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares^1,2. Assim, os anti-hipertensivos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos cardiovasculares fatais e não-fatais, e, se possível, a taxa de mortalidade. As evidências provenientes de estudos de desfechos clinicamente relevantes, com duração relativamente curta, de três a quatro anos, demonstram redução de morbidade e mortalidade em estudos com diuréticos^3-6 (A), betabloqueadores^3,4,7,8 (A), inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)^6,9-13 (A), bloqueadores do receptor AT₁ da angiotensina (BRA II)^14-20 (A) e com antagonistas dos canais de cálcio (ACC)^6,9,13,21-25 (A), embora a maioria dos estudos utilizem, no final, associação de anti-hipertensivos. Este benefício é observado com a redução da pressão arterial per se, e, com base nos estudos disponíveis até o momento, parece independer da classe de medicamentos utilizados²⁶. Metanálises recentes indicam que este benefício é de menor monta com betabloqueadores, em especial com atenolol, quando em comparação com os demais anti-hipertensivos^27-29.

6.2 - Princípios gerais do tratamento medicamentoso

Os aspectos importantes na escolha do anti-hipertensivo estão na tabela 1. Deve-se explicar, detalhadamente, aos pacientes a ocorrência de possíveis efeitos adversos, a possibilidade de eventuais modificações na terapêutica instituída e o tempo necessário para que o efeito pleno dos medicamentos seja obtido.

6.3 - Escolha do medicamento

Qualquer medicamento dos grupos de anti-hipertensivos (tabela 2) comercialmente disponíveis, desde que resguardadas as indicações e contraindicações específicas, pode ser utilizado para o tratamento da hipertensão arterial.

Os anti-hipertensivos comercialmente disponíveis no Brasil, por classes, estão mostrados na tabela 3, enquanto as principais associações medicamentosas podem ser observadas na tabela 4.

6.3.1 - Diuréticos

O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos se relaciona inicialmente aos seus efeitos diuréticos e natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Posteriormente, após cerca de quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e há redução da resistência vascular periférica. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares^3-6 (A). Para uso como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas doses. Os diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de 30 ml/min/1,73 m² (D) e na insuficiência cardíaca com retenção de volume. Em pacientes com aumento do volume extracelular (insuficiências cardíaca e renal), o uso associado de diurético de alça e tiazídico pode ser benéfico tanto para o controle do edema quanto da pressão arterial, ressalvando-se o risco maior de eventos adversos. Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena eficácia diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com redução da função renal poderá acarretar hiperpotassemia.

Principais reações adversas

Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode induzir arritmias ventriculares, e hiperuricemia. O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação com outros anti-hipertensivos. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose, aumentar o risco do aparecimento do diabetes melito, além de promover aumento de triglicérides, efeitos esses, em geral, dependentes da dose.

6.3.2 - Inibidores adrenérgicos

6.3.2.1 - Ação central

Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos, como moxonidina e a rilmenidina.

Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto (B). Entretanto, podem ser úteis em associação com medicamentos de outros grupos, particularmente quando há evidência de hiperatividade simpática.

A experiência favorável em relação à segurança do binômio materno-fetal recomenda a alfametildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão das grávidas.

Não interferem com a resistência periférica à insulina ou com o perfil lipídico.

Principais reações adversas

São, em geral, decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos.

A alfametildopa pode provocar, ainda, embora com pequena frequência, galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática, sendo contraindicada se há insuficiência hepática.

No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão de rebote, quando da suspensão brusca da medicação, e a ocorrência mais acentuada de boca seca.

6.3.2.2 - Betabloqueadores

Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Betabloqueadores de geração mais recente (terceira geração) como o carvedilol e o nebivolol, diferentemente dos betabloqueadores de primeira e segunda gerações também proporcionam vasodilatação, que no caso do carvedilol decorre em grande parte do efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico^30,31 e no caso do nebivolol de aumento da síntese e liberação endotelial de óxido nítrico^30,32.

São eficazes no tratamento da hipertensão arterial. A redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos^3,4,7,8 (A). Estudos e metanálises recentes^27-29 não têm apontado redução de desfechos relevantes, principalmente acidente vascular encefálico, em pacientes com idade superior a 60 anos, situação em que o uso dessa classe de medicamentos seria reservada para situações especiais, como nos portadores de coronariopatia, com disfunção sistólica, arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévio³³ (A). Estudos de desfecho com carvedilol, metoprolol, bisoprolol e, recentemente, com nebivolol têm demonstrado que estes fármacos são úteis na redução de mortalidade e morbidade cardiovasculares de pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensos ou não, independentemente da faixa etária^34-37. O propranolol se mostra também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e naqueles com hipertensão portal.

Principais reações adversas

Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.

Betabloqueadores de primeira e segunda geração podem acarretar também intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando os betabloqueadores são utilizados em combinação com diuréticos. O efeito sobre o metabolismo lipídico parece estar relacionado à dose e à seletividade, sendo de pequena monta com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos.

Diferentemente, betabloqueadores de terceira geração, como o carvedilol e o nebivolol, têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos³⁸. Estudos com o nebivolol também têm apontado para uma menor interferência na função sexual³⁹, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial.

A suspensão brusca dos betabloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão de rebote e/ ou manifestações de isquemia miocárdica, sobretudo em hipertensos com pressão arterial prévia muito elevada. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença vascular de extremidade.

Os betabloqueadores de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, DPOC e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus.

6.3.2.3 - Alfabloqueadores

Apresentam efeito hipotensor discreto a longo prazo como monoterapia, devendo, portanto, ser associados com outros anti-hipertensivos. Podem induzir ao aparecimento de tolerância, o que exige o uso de doses gradativamente crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora discreta no metabolismo lipídico e glicídico e nos sintomas de pacientes com hipertrofia prostática benigna.

Principais reações adversas

Hipotensão postural, mais evidente com a primeira dose, sobretudo se a dose inicial for alta, palpitações e, eventualmente, astenia. No estudo ALLHAT, a comparação entre o alfabloqueador doxazosina e a clortalidona indicou a maior ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva no grupo tratado com a doxazosina. A partir dessas conclusões estabeleceu-se a ideia de que o alfabloqueador testado nesse estudo não deve ser medicamento de primeira escolha para o tratamento da hipertensão⁴⁰ (A).

6.3.3 - Vasodilatadores diretos

Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. São utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores. Hidralazina e minoxidil são dois dos principais representantes desse grupo.

Principais reações adversas

Pela vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contraindica seu uso como monoterapia.

6.3.4 - Antagonistas dos canais de cálcio

A ação anti-hipertensiva decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Apesar do mecanismo final comum, esse grupo é dividido em três subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diidropiridinas.

São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade cardiovasculares^6,9,13,21-25 (A). Deve-se dar preferência aos bloqueadores dos canais de cálcio de longa duração de ação intrínseca ou por formulação galênica que permita uma liberação controlada. Estudo de desfecho reafirmou a eficácia, tolerabilidade e segurança do uso dessa classe de medicamentos no tratamento da hipertensão arterial de pacientes com doença coronariana⁴¹. Não são recomendados agentes de curta duração.

Principais reações adversas

Cefaleia, tontura, rubor facial - mais frequente com diidropiridínicos de curta ação - e edema de extremidades, sobretudo maleolar. Esses efeitos adversos são, em geral, dose-dependentes. Mais raramente, podem induzir a hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de ação curta provocam importante estimulação simpática reflexa, sabidamente deletéria para o sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada, particularmente, com verapamil.

6.3.5 - Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Agem fundamentalmente pela inibição da enzima conversora da angiotensina (ECA), bloqueando a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos, embora outros fatores possam estar envolvidos nesse mecanismo de ação.

São eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbidade e a mortalidade cardiovasculares nos hipertensos^6,7,10,13,42 (A), pacientes com insuficiência cardíaca^43-45 (A), com infarto agudo do miocárdio, em especial quando apresentam baixa fração de ejeção^11,45-47 (A), de alto risco para doença aterosclerótica¹¹ (A), sendo também úteis na prevenção secundária do acidente vascular encefálico¹² (A). Quando administrados a longo prazo, os IECAs retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias^48-50 (A).

Principais reações adversas

Tosse seca, alteração do paladar e, mais raramente, reações de hipersensibilidade com erupção cutânea e edema angioneurótico.

Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem eventualmente agravar a hiperpotassemia. Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único, podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina.

Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode causar aumento de até 30% da creatininemia, mas a longo prazo, prepondera seu efeito nefroprotetor⁵¹.

Seu uso é contraindicado na gravidez pelo risco de complicações fetais. Desta forma, seu emprego deve ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil.

6.3.6 - Bloqueadores dos receptores AT₁ da angiotensina II

Bloqueadores dos receptores AT₁ da angiotensina II (BRA II) antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT₁. São eficazes no tratamento da hipertensão. No tratamento da hipertensão arterial, especialmente em populações de alto risco cardiovascular ou com comorbidades proporcionam redução da morbidade e mortalidade cardiovascular^14-20 (A). Estudos também comprovam seu efeito benéfico em insuficiência cardíaca congestiva^52-54 (A) e são úteis na prevenção do acidente vascular cerebral^14,15,55,56 (A). São nefroprotetores no paciente com diabetes melito tipo 2 com nefropatia estabelecida^57-59 (A) e incipiente⁶⁰ (A). Metanálise recente aponta equivalência entre BRA II e IECA na redução de eventos coronarianos⁶¹ e superioridade dos BRA II na proteção cerebrovascular⁶¹, contrapondo-se a metanálises anteriores que indicavam redução de eventos coronarianos apenas com os inibidores da ECA^62,63. O tratamento com BRA II, assim como o uso de IECA, vem sendo associado a uma menor incidência de novos casos de diabetes melito tipo 2^{14,16,18,64,65} (A).

Principais reações adversas

Os bloqueadores do receptor AT₁ apresentam bom perfil de tolerabilidade.

Foram relatadas tontura e, raramente, reação de hipersensibilidade cutânea ("rash"). As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os IECA.

6.3.7 - Inibidores diretos da renina

Alisquireno, único representante da classe atualmente disponível para uso clínico, promove uma inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II^66,67. Há ainda especulação sobre outras ações, como redução da atividade plasmática de renina⁶⁷, bloqueio de um receptor celular próprio de renina/pró-renina^67-69 e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II^70,71.

Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da pressão arterial de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos^72-74 . Estudos clínicos de curta duração indicam efeito benéfico na redução de morbidade cardiovascular e renal, hipertrofia de ventrículo esquerdo e proteinúria^75-77. São aguardados os resultados de estudos de desfecho com avaliação do impacto deste medicamento na mortalidade e morbidade cardiovascular e renal.

Principais reações adversas

Apresentam boa tolerabilidade.

"Rash" cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém em geral com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.

6.4 - Esquemas terapêuticos

6.4.1 - Monoterapia

A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com hipertensão arterial estágio 1, e com risco cardiovascular baixo a moderado.

O tratamento deve ser individualizado e a escolha inicial do medicamento como monoterapia deve-se basear nos seguintes aspectos:

• capacidade de o agente escolhido reduzir morbidade e mortalidade cardiovasculares;

• perfil de segurança do medicamento;

• mecanismo fisiopatogênico predominante no paciente a ser tratado;

• características individuais;

• doenças associadas;

• condições socioeconômicas.

Com base nestes critérios, as classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial são:

• diuréticos^3-6 (A);

• betabloqueadores^3,4,7,8 (A) (com as ressalvas já apontadas na seção 6.3);

• bloqueadores dos canais de cálcio^6,9,13,21-25 (A);

• inibidores da ECA^6,8-13 (A);

• bloqueadores do receptor AT₁^14-20 (A).

Alisquireno pode ser considerado uma opção para o tratamento inicial em monoterapia dos pacientes com hipertensão estágio 1, com risco cardiovascular baixo a moderado^72-74, ressalvando-se que até o presente momento não estão disponíveis estudos que demonstrem redução de mortalidade cardiovascular com o seu uso.

A posologia deve ser ajustada até que se consiga redução da pressão arterial pelo menos a um nível inferior a 140/90 mmHg^1,2,78 (A). Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:

• se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso ou associar anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;

• quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos não toleráveis, recomenda-se a substituição do anti-hipertensivo inicialmente utilizado;

• se, ainda assim, a resposta for inadequada, deve-se associar dois ou mais medicamentos (figura 1).

6.4.2 Terapêutica anti-hipertensiva combinada

Com base em evidências de vários estudos mostrando que em cerca de 2/3 dos casos a monoterapia não foi suficiente para atingir as reduções de pressão previstas, e diante da demonstração de que valores da pressão arterial mais baixos (130/80 mmHg) podem ser benéficos para pacientes com características peculiares:

• de alto e muito alto risco cardiovascular^14,16,78,79 (A);

• diabéticos^15,79-81 (A);

• com doença renal crônica^57-59,82, mesmo que em fase incipiente⁶⁰ (A);

• em prevenção primária^79,83 (B) e secundária^12,56 (A) de acidente vascular encefálico, há clara tendência atual para a introdução mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos, como primeira medida medicamentosa, sobretudo nos pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 e para aqueles com hipertensão arterial estágio 1, mas com risco cardiovascular alto e muito alto.

As associações de anti-hipertensivos (tabela 5) devem seguir a lógica de não combinar medicamentos com mecanismos de ação similares, com exceção da combinação de diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de potássio. Tais associações de anti-hipertensivos podem ser feitas por meio de medicamentos em separado ou por associações em doses fixas.

A eficácia anti-hipertensiva destas diferentes associações parece ser semelhante, embora sejam escassos os estudos que avaliaram de forma comparativa direta o tratamento com cada uma destas combinações.

Recentemente um estudo de desfechos relevantes avaliou de forma comparativa, em pacientes de alto risco cardiovascular, o impacto do tratamento com a combinação fixa de um IECA com um diurético e com um bloqueador dos canais de cálcio (BCC), tendo sido demonstrado que para o mesmo grau de redução de controle da pressão arterial a combinação do IECA com o BCC foi mais eficaz em reduzir a morbidade e mortalidade cardiovasculares⁸⁴ e a progressão da doença renal⁸⁵.

O emprego da combinação de betabloqueadores e diuréticos deve ser cauteloso em pacientes com, ou altamente predispostos a apresentar, distúrbios metabólicos, especialmente glicídicos.

O uso da combinação de inibidor da ECA e bloqueador do receptor AT₁ da angiotensina II em pacientes hipertensos, além de não adicionar benefício cardiovascular em comparação com os medicamentos usados em separado, aumentou o risco de eventos adversos²⁰, não estando, portanto indicado o seu uso. Exceção se faz em relação àqueles com insuficiência cardíaca classes 3 e 4 da NYHA^52,53 ou com proteinúria^86,87 e, mesmo assim, devem ser usados com cautela.

Algumas associações destacadas na tabela 4 também estão disponíveis no mercado em doses fixas. Seu emprego, desde que criterioso, pode ser útil por simplificar o esquema posológico, reduzindo o número de comprimidos administrados e, assim, estimulando a adesão ao tratamento.

Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a combinação inicial, três condutas são possíveis:

• se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose da combinação em uso ou associar um terceiro anti-hipertensivo de outra classe;

• quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos não-toleráveis, recomenda-se a substituição da combinação;

• se ainda assim a resposta for inadequada, deve-se associar outros anti-hipertensivos (figura 1).

Quando já estão sendo usados pelo menos dois medicamentos, o uso de um diurético é fundamental.

Pacientes aderentes ao tratamento e não-responsivos à tríplice terapia otimizada que inclua um diurético caracterizam a situação clínica de hipertensão resistente. Nesta situação clínica deverá ser avaliada a presença de fatores que dificultam o controle da pressão arterial, tais como ingestão excessiva de sal, álcool, obesidade, uso de fármacos com potencial de elevar a pressão arterial, síndrome de apneia obstrutiva do sono e formas secundárias de hipertensão arterial, procedendo à correção destes fatores. Se ausentes ou se a pressão arterial persistir elevada mesmo após a correção dos fatores de agravamento do quadro hipertensivo, a adição de espironolactona e de simpatolíticos centrais e betabloqueadores ao esquema terapêutico tem-se mostrado útil⁸⁸ . Reserva-se para pacientes que não responderam adequadamente à estratégia proposta a adição de vasodilatadores diretos, como hidralazina e minoxidil, que devem ser usados em combinação com diuréticos e betabloqueadores.

6.4.3 - Outras considerações a respeito da terapêutica anti-hipertensiva

Com relação ao tratamento anti-hipertensivo deve-se também considerar:

• o esquema anti-hipertensivo deve manter a qualidade de vida do paciente, de modo a estimular a adesão às recomendações prescritas;

• existem evidências de que para hipertensos com a pressão arterial controlada a prescrição de ácido acetilsalicílico em baixas doses (75 mg) diminui a ocorrência de complicações cardiovasculares, desde que não haja contraindicação para o seu uso e que os benefícios superem os eventuais riscos da sua administração^79,89 (A);

• dada a necessidade de tratamento crônico da hipertensão arterial, o Sistema Único de Saúde deve garantir o fornecimento contínuo de, pelo menos, um representante de cada uma das cinco principais classes de anti-hipertensivos comumente usados.

6.5 - Interações medicamentosas

É importante conhecer as principais interações de anti-hipertensivos e medicamentos de uso contínuo que podem ser prescritos para o paciente hipertenso (tabela 6).

6.6 - Adesão ao tratamento

A adesão ao tratamento é definida como o grau de coincidência entre a prescrição e o comportamento do paciente. Vários são os determinantes para a não-adesão ao tratamento^90-92 (tabela 7).

Os percentuais de controle de pressão arterial são muito baixos, apesar das evidências de que o tratamento anti-hipertensivo é eficaz em diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular, devido à baixa adesão ao tratamento. Estudos isolados apontam controle de 20% a 40%^93,94. A taxa de abandono, grau mais elevado de falta de adesão, é crescente conforme o tempo decorrido após o início da terapêutica. A tabela 8 indica sugestões para melhorar a adesão às prescrições para os hipertensos.

A relação médico/paciente deve ser a base de sustentação para o sucesso do tratamento anti-hipertensivo. A participação de vários profissionais da área da saúde, com uma abordagem multidisciplinar, pode facilitar a adesão ao tratamento anti-hipertensivo e consequentemente aumentar o controle da hipertensão arterial (Tabela 8)⁹⁵.

6.7 - Complicações

Hipertensivas agudas

Pressão arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, caracteriza uma complicação hipertensiva aguda e requer avaliação clínica adequada, incluindo exame físico detalhado, fundoscopia e exames complementares, solicitados para avaliação das lesões em órgãos-alvo.

6.7.1 - Urgências hipertensivas

A elevação crítica da pressão arterial, em geral pressão arterial diastólica > 120 mmHg, porém com estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-alvo, caracteriza o que se convencionou definir como urgência hipertensiva (UH).

Pacientes que cursam com UH estão expostos a maior risco futuro de eventos cardiovasculares comparados com hipertensos que não a apresentam, fato que evidencia o seu impacto no risco cardiovascular de indivíduos hipertensos e enfatiza a necessidade de controle adequado da pressão arterial cronicamente⁹⁶ . A pressão arterial, nesses casos, deverá ser tratada com medicamentos por via oral buscando-se redução da pressão arterial em até 24 horas (D).

Embora a administração sublingual de nifedipino de ação rápida seja amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos adversos graves com essa conduta. A dificuldade de controlar o ritmo e o grau de redução da pressão arterial, sobretudo quando intensa, pode ocasionar acidentes vasculares encefálicos e coronarianos. O risco de importante estimulação simpática secundária e a existência de alternativas eficazes e mais bem toleradas tornam o uso de nifedipino de curta duração (cápsulas) não recomendável nessa situação. O uso desse medicamento, sobretudo de forma abusiva, foi analisado em parecer técnico do Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo (http://www.cremesp.org.br) - clicar em pareceres (parecer CREMESP 45922 de 2003).

6.7.2 - Emergências hipertensivas

É condição em que há elevação crítica da pressão arterial com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução da pressão arterial com agentes aplicados por via parenteral (D) (tabela 9).

Há elevação abrupta da pressão arterial ocasionando, em território cerebral, perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema. Habitualmente, apresentam-se com pressão arterial muito elevada em pacientes com hipertensão crônica ou menos elevada em pacientes com doença aguda, como em eclâmpsia, glomerulonefrite aguda, e em uso de drogas ilícitas, como cocaína. Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta. Nesses casos, há risco iminente à vida ou de lesão orgânica grave.

Depois de obtida a redução imediata da pressão arterial, deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção e interromper a medicação parenteral. A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e de dissecção aguda de aorta por induzir ativação simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais situações, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio (C).

Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da pressão arterial deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas, não havendo consenso para se estabelecer a pressão arterial ideal a ser atingida.

6.8 - Análise econômica do tratamento da hipertensão arterial sistêmica no Brasil

A análise de custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo é útil para orientar a alocação de recursos dos financiadores do sistema de saúde, tanto públicos como privados, porém não é capaz de responder as questões específicas sobre o impacto orçamentário. Existem modelos econômicos específicos para análise de impacto no orçamento, em que o financiador estima, a partir do número de pessoas beneficiadas e da prevalência da doença em questão, qual será o comprometimento no seu orçamento. Esta análise permite complementar a tomada de decisão sobre o financiamento da terapêutica para HAS.

Dib et al⁹⁷ utilizaram a prevalência de 28,5% (33,6 milhões de indivíduos hipertensos no ano de 2005). Os autores levaram em consideração que aproximadamente 50% dos indivíduos hipertensos não estão diagnosticados⁹⁸ e somente 52% encontram-se em tratamento medicamentoso [Projeto Corações do Brasil (online). Atlas Corações do Brasil]⁹⁹.

Os grupos de pacientes foram divididos em estágios 1, 2 e 3, com prevalência de 53,3%, 35,7% e 11% respectivamente.

O custo anual para tratamento da HAS no Sistema Único de Saúde foi de aproximadamente R$ 969.231.436,00, e no Sistema Suplementar de Saúde, de R$ 662.646.950,00 (Tabela 10). O custo total com o tratamento da HAS representou 0,08% do produto interno bruto (PIB) Brasileiro em 2005 (Tabela 10).

Para subsidiar políticas de saúde em hipertensão, estudo brasileiro que avaliou taxas de conhecimento e controle da hipertensão arterial e a relação custo-efetividade do tratamento anti-hipertensivo em uma cidade de grande porte do Estado de São Paulo mostrou que o uso de betabloqueador em monoterapia proporcionou a melhor taxa de controle da pressão arterial, mas que o uso de diurético foi o mais custo-efetivo¹⁰⁰.

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Capítulo 7 - hipertensão arterial sistêmica secundária

A hipertensão arterial sistêmica secundária (HAS-S) tem prevalência de 3% a 5%. Antes de se investigarem causas secundárias de HAS deve-se excluir:

• medida inadequada da PA;

• hipertensão do avental branco;

• tratamento inadequado;

• não-adesão ao tratamento;

• progressão das lesões nos órgãos-alvos da hipertensão;

• presença de comorbidades;

• interação com medicamentos.

As situações em que se deve investigar a possibilidade de HAS-S estão na tabela 1.

A seguir, serão discutidas as principais causas de HAS-S.

7.1 - Hiperaldosteronismo primário (HAP)

É um grupo de doenças nas quais a produção de aldosterona está aumentada de uma forma relativamente autônoma em relação ao sistema renina-angiotensina, não sendo supressível por sobrecarga salina ou bloqueio do SRAA. Essas doenças são representadas, principalmente, pela hiperplasia bilateral das adrenais (HBA) e pelo adenoma unilateral produtor de aldosterona (APA), mas podem ser causadas por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, tumores extra-adrenais produtores de aldosterona, ou ter origem genética. A prevalência do HAP na população de hipertensos, de modo geral, está em torno de 6,1%, mas pode variar de 3% a 22%, sendo mais alta nos hipertensos em estágio 3 e/ou de difícil controle. Sabe-se que a prevalência de hipopotassemia no hiperaldosteronismo primário varia de 9% a 37%^1-3.

As etapas para rastreamento, confirmação de diagnóstico e tratamento estão descritas na figura 1.

7.2 - Feocromocitoma e paragangliomas

São tumores de células argentafins que se localizam na medula adrenal (feocromocitomas) ou em regiões extra-adrenais (paragangliomas), que, em geral, produzem catecolaminas e se associam a quadro clínico de HAS paroxística (30% dos casos) ou sustentada com ou sem paroxismos (50% a 60%). O diagnóstico laboratorial do tumor é baseado nas dosagens de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina (tabela 2).

Para o diagnóstico topográfico dos tumores e de metástases, os métodos de imagens recomendados são: tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM), ambas com sensibilidade próxima a 100% para tumores adrenais. Entretanto, a RNM mostra-se superior na identificação dos paragangliomas. O mapeamento de corpo inteiro com metaiodobenzilguanidina (MIBG) tem sensibilidade de 56% para os tumores malignos a 85% para os tumores benignos, com especificidade aproximada de 100%. Octreoscan, mapeamento ósseo e tomografia por emissão de pósitrons (PET) com diferentes marcadores podem ser decisivos quando os exames de localização anteriormente citados são negativos ou então na investigação de doença maligna⁴.

O tratamento preferencial é o cirúrgico.

No tratamento clínico, medicamentoso, pré-operatório ou crônico são usados alfabloqueadores como prazosina ou doxazocina, combinados ou não com outros agentes, como inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores (utilizados, apenas, após alfabloqueio efetivo). Em tumores inoperáveis ou no preparo pré-operatório pode ser utilizada, quando disponível, droga inibidora da síntese de catecolaminas: a alfametiltirosina (Demser^®). Para a intervenção cirúrgica, recomenda-se controle da PA com o uso endovenoso de nitroprussiato de sódio e reposição volêmica, se necessária. Em crises agudas e durante a cirurgia, nitroprussiato de sódio e antiarrítmicos endovenosos (xylocaína) são agentes frequentemente utilizados^5,6.

O seguimento clínico, bioquímico e radiológico, contínuo dos pacientes é essencial para a detecção de recorrências ou metástases na doença maligna e de um segundo tumor nas síndromes familiares.

7.3 - Hipotireoidismo

A prevalência de hipotireoidismo no Brasil não é conhecida com precisão, mas, estima-se que esteja entre 5% e 10%, sendo mais frequente no sexo feminino⁷. A hipertensão arterial sistêmica ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo^8-10. O diagnóstico precoce é feito pela dosagem de TSH aumentado e confirmado com a diminuição gradativa de T4 livre. Achados clínicos mais comuns são ganhos de peso, queda de cabelo e fraqueza muscular.

O tratamento deve ser iniciado com a reposição de hormônio tireoidiano e caso persista a HAS está indicado o uso de medicamentos anti-hipertensivos (C).

7.4 - Hipertireoidismo

A prevalência de hipertireoidismo no Brasil está em torno de 6,5%⁷, mas pelo excesso de iodo na dieta provavelmente esta doença deve estar se tornando mais prevalente.

A apresentação clínica mimetiza um quadro hiperadrenérgico. Os principais sintomas incluem palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional. Os sinais mais importantes são: exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, primeira bulha com acentuação do componente pulmonar e pele úmida¹¹.

O diagnóstico é confirmado por nível baixo de TSH e elevado de T4 livre. O tratamento é geralmente acompanhado por normalização da PA. Betabloqueadores são a primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos (C).

7.5 - Hiperparatireoidismo

O hiperparatireoidismo primário pode ser devido a um adenoma ou a hiperplasia da glândula paratireóide. O hiperparatireoidismo secundário geralmente surge em estágios avançados de insuficiência renal crônica. Existe ainda o pseudo-hiperparatireoidismo que é devido a uma resistência à ação do paratormônio. Em todas essas situações é frequente HAS com prevalências de 10% a 70% em hiperparatireoidismo primário e 40%-50% em pseudo-hiperparatireoidismo. As causas que levam ao aumento da PA são multifatoriais. O quadro clínico manifesta-se, geralmente, por história de litíase renal, osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular. O diagnóstico é feito pela dosagem de cálcio e PTH. A correção cirúrgica do hiperparatireoidismo reduz a PA dos hipertensos e não modifica a PA nos normotensos¹².

7.6 - Síndrome de Cushing

Hipertensão arterial sistêmica com obesidade central, fascies em lua cheia, pletora, fraqueza muscular, cansaço fácil, hirsutismo, estrias abdominais e distúrbios emocionais levantam a suspeita clínica de HAS secundária à síndrome de Cushing. Esta síndrome é devida ao excesso de cortisol, que aumenta a retenção de sódio e água promovendo expansão de volume, sendo esse fato um dos fatores da síndrome relacionados com o aparecimento de HAS em cerca de 80% dos casos. A causa do excesso de cortisol pode ser exógena devido à administração de glicocorticoides ou do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), ou endógena, por excesso de produção de cortisol ou de ACTH. Teste de supressão com dexametasona e medida do cortisol livre na urina de 24h são os exames recomendados para a investigação para fins diagnósticos.

A escolha e o sucesso do tratamento dependem do diagnóstico correto e da instituição do tratamento adequado. O tratamento de escolha da síndrome de Cushing é a ressecção cirúrgica da pituitária, da fonte ectópica de ACTH ou, em alguns casos, a remoção do tumor adrenocortical produtor de cortisol. Para o controle da PA é fundamental o controle hidrossalino com dieta e diuréticos, bem como associação com outras classes de medicamentos, como os inibidores da angiotensina II, os antagonistas dos canais de cálcio e os simpatolíticos centrais¹³.

7.7 - Acromegalia

A grande maioria dos casos de acromegalia decorre do excesso de hormônio de crescimento (GH) produzido por um adenoma da glândula pituitária. Outras formas de acromegalia são liberações do GH em excesso devido a um tumor hipotalâmico ou carcinoide localizado em outras áreas.

As alterações estruturais e funcionais da acromegalia respondem bem ao controle dos níveis sanguíneos de GH. Em muitos casos há cura com controle da PA, particularmente quando o diagnóstico e o tratamento da acromegalia são realizados precocemente¹⁴.

7.8 - Coarctação da aorta¹⁵

A coarctação da aorta (CoAo) é causa de HAS-S encontrada especialmente em crianças e adultos jovens, sendo a quarta causa mais frequente de cardiopatia congênita, correspondendo a 7% das doenças cardíacas inatas. É mais prevalente no sexo masculino requerendo tratamento cirúrgico no primeiro ano de vida.

Pode ocorrer em qualquer local da aorta, embora seja mais comum logo após a origem da subclávia esquerda. É muito importante o diagnóstico precoce, pois há uma relação inversa entre o tempo de exposição à HAS e a sua reversão após a correção. O exame físico revela HAS em membros superiores com uma pressão arterial sistólica pelo menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação à artéria poplítea. A ausência ou diminuição dos pulsos pediosos pode também representar indício da CoAo. A ausculta pode revelar sopro sistólico interescapular proveniente do local da coarctação e também sopro sistólico amplo em crescendo-decrescendo em toda a parede torácica por causa da dilatação das artérias intercostais colaterais.

O tratamento da CoAo é sempre intervencionista, podendo ser realizado por procedimento endovascular em indivíduos mais jovens ou em crianças, ou cirurgia, nos casos de hipoplasia do arco aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação. A resposta sobre a PA ao tratamento intervencionista da CoAo depende, em grande parte, da duração da hipertensão no período pré-operatório e da idade do paciente. Há cura da HAS em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer tardiamente, especialmente se a intervenção foi feita em idades mais avançadas.

7.9 - Hipertensão renovascular

A hipertensão renovascular (HR) é definida como HAS decorrente de uma isquemia renal, geralmente causada por uma lesão obstrutiva parcial ou completa de uma ou ambas as artérias renais. Sua prevalência atinge 5% dos pacientes com HAS^16,17-19.

A HR pode ser causada por aterosclerose, a causa mais comum, com prevalência em torno de 90%, ou displasia fibromuscular^20,21. A estenose aterosclerótica de artéria renal é geralmente progressiva. Cerca de 40% das obstruções arteriais acima de 75% evoluem para obstrução total entre um a cinco anos^22-25.

A displasia fibromuscular, por sua vez, é mais frequentemente encontrada em mulheres jovens de cor branca. Entre os vários tipos de lesões fibrodisplásicas a mais comum é aquela que envolve a camada média da parede do vaso. Geralmente seu acometimento é bilateral envolvendo as porções distais da artéria renal.

7.9.1 - Diagnóstico

Devido à baixa incidência de HR em pacientes com hipertensão não-complicada, o rastreamento aplicado a todos os indivíduos não é custo-efetivo, nessas condições²⁵. Algumas características clínicas (tabela 3) chamam a atenção para a possibilidade de hipertensão renovascular.

Os métodos disponíveis e mais comumente utilizados para o diagnóstico de HR apresentam sensibilidade e especificidade diferentes (tabela 4) (nível de evidência B).

7.9.2 - Tratamento

Três são as possibilidades terapêuticas na HR: medicamentosa, dilatação da estenose da artéria renal com ou sem implante de stents no vaso acometido e abordagem cirúrgica por revascularização ou autotransplante.

7.9.2.1 - Medicamentoso

O tratamento medicamentoso é uma opção terapêutica bastante aceitável na ausência de evidências sugestivas de que a estenose da artéria renal é causadora de HAS ou isquemia renal. A maior parte dos pacientes com estenose de artéria renal é formada por indivíduos com HAS primária preexistente e doença aterosclerótica concomitante. Não existe teste que determine se existe uma relação causal entre estenose da artéria renal e hipertensão arterial. O estudo CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions), ainda em andamento, tem por objetivo responder qual a abordagem mais apropriada para os casos de HR de causa aterosclerótica²⁶.

Como a HAS secundária à estenose da artéria renal pode ser dependente da ativação do SRAA, o uso de medicamentos que o bloqueiem, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (nível de evidência A) e os bloqueadores dos receptores AT₁ da angiotensina II (nível de evidência B) podem ser especialmente eficazes²⁷. Contudo, esses medicamentos são contraindicados em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou unilateral em rim único. No mesmo nível de evidência em que estão os inibidores da enzima conversora da angiotensina estão os antagonistas dos canais de cálcio (nível de evidência A)^28,29.

7.9.2.2 - Cirurgia x procedimento percutâneo

Considera-se estenose significativa de artéria renal a que oclui pelo menos 60% da luz do vaso estimada visualmente com gradiente de lesão maior que 20 mmHg ou gradiente médio maior que 10 mmHg³⁰.

Pacientes com lesões fibrodisplásicas e aparecimento recente de HAS tendem a se beneficiar mais com a correção da estenose, podendo até mesmo evoluir para a normalização da PA^31,32. Pacientes com lesões ateroscleróticas e longa história de HAS podem apresentar pouca ou nenhuma melhora após o procedimento^33-36 . Podem ocorrer complicações em decorrência da intervenção percutânea para correção da estenose de artéria renal. A tabela 5 mostra as possíveis complicações em decorrência da angioplastia.

7.10 - Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)

A SAHOS é definida como a obstrução recorrente das vias aéreas superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, hipopneia, dessaturação de oxiemoglobina e despertares frequentes com alteração da arquitetura do sono³⁶. Diversas evidências clínicas e experimentais sugerem que a SAHOS está relacionada ao desenvolvimento de HAS independentemente da obesidade^37-41. O conjunto dessas e de outras evidências fez com que fosse incluída, em 2003, como uma causa de HAS-S⁴². Estima-se que a prevalência da SAHOS em pacientes com HAS e hipertensão arterial refratária gire em torno de 30% a 56% e 71% a 82% respectivamente^43-46. Evidências sugerem também que a SAHOS pode contribuir para o surgimento de lesões de órgãos-alvo⁴⁷ e de aceleração do processo de aterosclerose nos pacientes hipertensos⁶⁸. No entanto, a falta de diagnóstico de SAHOS é ainda muito frequente^44,49,50.

Embora os mecanismos precisos pelos quais promova o aumento persistente da PA, não somente durante o período de sono, não sejam totalmente conhecidos, alguns importantes componentes que contribuem diretamente para o remodelamento vascular já foram descritos. Entre eles incluem-se a ativação simpática, diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, aumento de marcadores inflamatórios, espécies reativas de oxigênio, endotelina-1, além de disfunção endotelial, dentre outros⁵¹.

A suspeita clínica deve ser realizada especialmente se o paciente tiver diagnóstico concomitante de síndrome metabólica, pois esta condição mostrou ser uma excelente preditora de AOS em pacientes com HAS⁴⁴. Deve-se, também, considerar essa possibilidade em pacientes hipertensos entre 40 e 70 anos, sobretudo se houver alta probabilidade estimada pela aplicação do questionário de Berlin⁵¹ ou quando o paciente apresentar alterações no padrão de descenso fisiológico do sono⁵³.

O diagnóstico é confirmado pelo achado de cinco ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia por hora - índice de apneia-hipopneia - na polissonografia³⁷.

Para o tratamento da SAHOS, considerar sempre a perda de peso, particularmente nos indivíduos com HAS associada a sobrepeso ou obesidade⁵⁴. O tratamento de escolha para os casos moderados e graves (índice de apneia-hipopneia > 15 eventos por hora) é o uso da pressão positiva contínua em vias aéreas superiores (CPAP) durante o sono⁵². Este tratamento parece resultar em reduções da PA em hipertensos não-controlados e especialmente em hipertensos refratários^55-58. No que diz respeito ao tratamento anti-hipertensivo medicamentoso, não há, até o momento, evidências de que uma classe anti-hipertensiva seja superior a outra⁵⁸.

7.11 - Doença renal crônica (DRC)

A associação entre HAS e DRC é bem conhecida, tendo em vista que a doença renal é de longe a maior causa de HAS secundária^59-62. Sua prevalência é bastante elevada em pacientes com doença renal, situando-se entre 60%-100%, de acordo com o tipo de população estudada^59-62. Entretanto, existem diferentes tipos de acometimento renal, sendo o diagnóstico causal importante para a escolha adequada do tratamento anti-hipertensivo a ser instituído^63,64.

Os principais mecanismos patogênicos da HAS na DRC são a sobrecarga de volume e a maior ativação do SRAA^60-62,64.

A meta a ser atingida com o tratamento da HAS em pacientes com DRC deve ser de PA < 130/80 mmHg (B)^63,65. Todas as classes de anti-hipertensivos são eficazes na redução da PA nesses pacientes^63,65,66. Assim, o tratamento deve ser individualizado, tendo-se em mente a causa da DRC e a presença de doença cardiovascular preexistente. O tratamento anti-hipertensivo em pacientes com DRC deve visar não apenas a redução da PA, mas também a redução da proteinúria^63,65,66. Os IECAs e os BRAs II reduzem a proteinúria e a progressão da DRC independentemente da doença de base (A)⁶³.

Os inibidores diretos de renina mostraram-se efetivos na redução da PA e da albuminúria em pacientes diabéticos; contudo, pelo pequeno número de estudos, e pela não inclusão de pacientes com DRC estágios 4-5 nos estudos realizados, a importância desta classe de medicamentos nessas condições ainda não está completamente estabelecida^67,71.

Tendo-se em mente que a hipervolemia é um importante determinante da elevação da PA nesses pacientes, os diuréticos devem ser incluídos na maioria dos esquemas anti-hipertensivos (A)^63,65,73,74. Antagonistas dos canais de cálcio não-dihidropirimidínicos são efetivos na redução da proteinúria em pacientes com DRC secundária a nefropatia diabética^63,74-76. Em contrapartida, os dihidropirimidínicos, além de terem mostrado ser menos efetivos que outras classes de drogas em reduzir a progressão da doença renal, podem também agravar a proteinúria em pacientes com DRC, diabéticos e não-diabéticos. Por esta razão, em pacientes com DRC e proteinúria, recomenda-se o uso dos ACC dihidropirimidínicos apenas se associados a um IECA ou BRA ^63,77-80. Como é grande a prevalência de doença coronariana em pacientes com DRC, os betabloqueadores com frequência fazem parte do esquema anti-hipertensivo desta população. Nesse sentido é interessante notar que o carvedilol, especificamente, mostrou-se eficaz na redução da albuminúria em pacientes diabéticos tipo 2^63,81. Sabendo-se, também, que pacientes com DRC apresentam atividade aumentada do sistema nervoso simpático, os alfa-bloqueadores e os inibidores adrenérgicos de ação central são medicamentos que podem ser utilizados, alternativamente, em associação com outras classes de anti-hipertensivos^85,82. Por fim, antagonistas da aldosterona também se mostraram efetivos na redução da proteinúria, mesmo em pacientes que já se encontravam utilizando IECA e BRA em associação, contudo com aumento do risco de hipercalemia^63,83.

Em pacientes com DRC estágio 5 em terapia dialítica, a hipervolemia tem papel preponderante na etiologia da HAS. Dessa forma, o ajuste adequado do "peso-seco" é a medida primordial para controle da PA nessa população (A)^84-95.

7.12 - Medicamentos e drogas

A tabela 6 apresenta os medicamentos e drogas, lícitas e ilícitas, relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento da HAS.

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Capítulo 8 - hipertensão em situações especiais

8.1 - Afrodescendentes e miscigenados

Os afrodescendentes em geral respondem menos à monoterapia com betabloqueadores, IECA e BRA do que aos diuréticos e ACC dihidropiridínicos (grau de recomendação [GR] II, nível de evidência [NE] B)^1,2. A escolha do anti-hipertensivo para tratar este grupo étnico é norteada pela presença de comorbidades e pela eficácia em atingir as metas pretendidas³. O uso de terapia não-medicamentosa tem apresentado melhores resultados em afrodescendentes do que em brancos (GRI, NE A)^4-6. Em indivíduos com proteinúria o uso de IECA está indicado, da mesma forma que ocorre em indivíduos de cor branca (GRI, NEA)⁷.

8.2 - Idosos

O objetivo do tratamento é a redução gradual da PA para valores abaixo de 140/90 mmHg. Em pacientes com valores muito elevados de PA sistólica, podem ser mantidos inicialmente níveis de até 160 mmHg (GR I, NE A). Não está bem estabelecido o nível mínimo tolerável da PA diastólica (GR I, NE A)^8,9.

O tratamento não-medicamentoso é recomendado para os idosos (GR I, NE A)¹⁰, e a redução de sal moderada na dieta é benéfica (GR I, NE B)¹¹. Quando o tratamento medicamentoso for necessário, a dose inicial deve ser mais baixa, e o incremento de doses ou a associação de novos medicamentos devem ser feitos com mais cuidado (GR I, NE C). A presença de outros fatores de risco e lesões de órgão-alvo e doença cardiovascular associada devem nortear a escolha do anti-hipertensivo inicial (GR I, NE C)¹². A maioria, porém, necessita de terapia combinada, principalmente para o controle adequado da PA sistólica (GR I, NE C).

Ocorre redução de morbidade e mortalidade com diferentes agentes: diuréticos tiazídicos, betabloqueadores em combinação, antagonistas de canais de cálcio de ação longa, IECA e BRA (GR I, NE A)^13-17. O tratamento da hipertensão no idoso reduz a incidência de déficit cognitivo e demência (GR I, NE C)^12,18-20.

O tratamento de hipertensos com idade acima de 79 anos por meio da associação de IECA e diurético reduziu o desenvolvimento de AVE e das taxas de insuficiência cardíaca (GR IIa, NE B)²¹. As evidências disponíveis sugerem redução de eventos sem impacto sobre a mortalidade (GR IIa, NE B)²². Os idosos portadores de comorbidades múltiplas não-cardiovasculares devem ter seu tratamento cuidadosamente individualizado.

8.3 - Crianças e adolescentes

Quanto mais altos forem os valores da PA e mais jovem o paciente, maior é a possibilidade de a HAS ser secundária, com maior prevalência das causas renais (GR 1, NE C). A ingestão de álcool, o tabagismo, uso de drogas ilícitas, utilização de hormônios esteroides, hormônio do crescimento, anabolizantes e anticoncepcionais orais devem ser considerados possíveis causas de hipertensão nesta população (GR 1, NE C). O objetivo do tratamento é atingir valores de PA sistólica e diastólica abaixo do percentil 95 para sexo, altura e faixa etária na HAS não-complicada, e abaixo do percentil 90 quando complicada por comorbidades. O tratamento não-medicamentoso deve ser recomendado a partir do percentil 90 de PA sistólica ou diastólica, correspondente à hipertensão limítrofe (GR 1, NE C). O emprego de medicamentos anti-hipertensivos deve ser considerado para os que não respondem ao tratamento não-medicamentoso, naqueles com evidência de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco conhecidos, como diabetes, e na hipertensão arterial secundária (GR 1, NE C). Não há estudos de longo prazo sobre o uso de anti-hipertensivos na infância ou na adolescência. A escolha dos medicamentos obedece aos mesmos critérios utilizados para adultos. Medicamentos das classes IECA e BRA II não devem ser utilizados em adolescentes do sexo feminino, exceto quando houver indicação absoluta, em razão da possibilidade de graves efeitos associados à utilização desses medicamentos durante o período gestacional (GR 1, NE C)²³.

8.4 - Hipertensão arterial na mulher

A mulher se expõe a situações especiais que por si só contribuem para o surgimento de HAS - o uso de contraceptivo oral (CO), a gestação e a própria menopausa, como exemplos.

8.4.1 - Contraceptivos orais (CO)

Embora não seja frequente a HAS induzida por CO, os riscos de complicações cardiovasculares associadas ao seu uso são consistentemente maiores em mulheres fumantes, com idade superior a 35 anos. A prescrição de CO deverá levar em conta as seguintes recomendações:

• a menor dose efetiva de estrogênio e progestágeno;

• monitorizar a pressão arterial de seis em seis meses ou a qualquer momento em que a mulher não se sentir bem;

• suspender o uso se a PA se elevar significativamente, provendo outro método anticoncepcional alternativo;

• tratar apropriadamente e proceder à investigação diagnóstica adequada caso a PA não retorne aos valores normais dentro de três meses;

• manter o CO caso não haja outra forma de contracepção aplicável e considerar o uso de anti-hipertensivos para controlar a PA;

• os CO não devem ser utilizados em mulheres fumantes com mais de 35 anos, principalmente se portadoras de HA não-controlada, lúpus eritematoso sistêmico, história prévia de doença tromboembólica;

• devem ser usados com cautela em mulheres portadoras de enxaqueca, sendo contraindicados em casos de enxaqueca com aura e sintomas neurológicos focais^24-26.

8.4.2 - Hipertensão após a menopausa

O tratamento da HAS na mulher após a menopausa deve sempre começar por modificações no estilo de vida. Quando necessário são introduzidas drogas anti-hipertensivas²⁷. As decisões de se iniciar o tratamento medicamentoso a partir de valores de PA mais baixos, podem ser tomadas levando-se em conta as mesmas indicações que norteiam o tratamento anti-hipertensivo nas mulheres em geral.

8.4.3 - Terapêutica de reposição hormonal (TRH)

A TRH não é recomendada para prevenção primária ou secundária de doença cardiovascular, podendo mesmo aumentar o risco cardiovascular ou outras doenças, como câncer de mama, demência, tromboembolismo e colecistopatia. Recomenda-se a TRH apenas para o tratamento de sintomas pós-menopáusicos, enfatizando que ela deverá ser prescrita na menor dose efetiva e durante curto período de tempo^28,29. A simples presença de HAS não deve ser limitação para a TRH se ela tiver que ser aplicada.

8.4.4 - Hipertensão na gravidez

A definição de hipertensão na gravidez considera os valores absolutos de PA sistólica > 140 mmHg e/ou diastólica > 90 mmHg. A PA diastólica deve ser identificada pela fase V de Korotkoff³⁰. A HAS na gestação é classificada nas seguintes categorias principais: pré-eclâmpsia, eclâmpsia; pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica; hipertensão crônica; hipertensão gestacional.

8.4.4.1 - Pré-eclâmpsia, eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta

A pré-eclâmpsia é caracterizada pelo aparecimento de HAS e proteinúria (> 300 mg/24h) após a 20ª semana de gestação em mulheres previamente normotensas. A eclâmpsia corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas. Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica é definida pela elevação aguda da PA à qual se agregam proteinúria, trombocitopenia ou anormalidades da função hepática, em gestantes portadoras de HAS crônica, com idade gestacional superior a 20 semanas.

Para prevenção da pré-eclâmpsia não se recomenda prescrever ácido acetilsalicílico para gestantes normais (GR III, NE A)^31-33, porém em mulheres com risco moderado e elevado de pré-eclâmpsia o uso de baixas doses pode ser útil, sendo iniciado na 12ª à 14ª semana de gestação (GR IIa, NE B)^33-35 . A suplementação de cálcio não é recomendável para as gestantes que ingerem quantidades normais desse íon (GR III, NE A)³³, mas admite-se que a sua suplementação oral possa ter efeitos favoráveis na prevenção entre gestantes de moderado a alto risco e com baixa ingestão (GR IIa, NE A)^36-38 .

O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é a interrupção da gestação, sempre benéfica para a mãe. Entretanto, a interrupção da gestação pode não ser benéfica para o feto devido às complicações inerentes à prematuridade. Embora o feto esteja também em risco, muitas vezes é instituído tratamento conservador para assegurar maior grau de maturidade fetal³⁰.

O tempo para a interrupção da gravidez é baseado, sobretudo na idade gestacional, nas condições maternas e fetais e na gravidade da pré-eclâmpsia. Na gestação a termo não existem dúvidas e a indicação é feita no momento do diagnóstico. Recomenda-se, ainda, que a intervenção seja considerada em todos os casos a partir da 37ª semana de gravidez (GR IIa, NE C)^39-41. No período pré-termo, inferior a 37 semanas, algumas considerações deverão ser feitas:

• mulheres com idade gestacional de 32 a 34 semanas e mais poderão ser consideradas para tratamento conservador em unidades especializadas (GR IIa, NE C);

• a administração de corticoide está indicada para grávidas pré-eclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34 semanas (GR IIa, NE B)⁴²;

• a interrupção da gestação deverá sempre ser considerada nos casos de pré-eclâmpsia grave independentemente da idade gestacional⁴¹.

Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia grave (GR I, NE A) e para a prevenção de eclâmpsia, se a pré-eclâmpsia é leve, porém com impacto diferente (GR IIa, NE B)⁴³.

As indicações para o tratamento anti-hipertensivo não se baseiam em ensaios clínicos com desfechos claramente definidos, mas sim em padrões da prática clínica estabelecidos ao longo de muitos anos.

Sugere-se que o tratamento seja instituído mais precocemente quando a PA for > 150/100 mmHg⁴⁴. Em situações especiais, como é o caso de gestantes adolescentes com PA anterior à gravidez inferior a 90/75 mmHg e em grávidas com sintomas que podem ser atribuídos à HAS, admite-se iniciar o tratamento mais precocemente³⁰ . O objetivo do tratamento anti-hipertensivo na pré-eclâmpsia é alcançar PA sistólica entre 130 a 150 mmHg e PA diastólica de 80 a 100 mmHg⁴⁴.

Quanto ao tratamento, dois cenários devem ser considerados:

• Tratamento agudo - Em urgência ou emergência hipertensiva requerendo hospitalização, monitoração intensiva, antecipação do parto e administração parenteral de anti-hipertensivos; recomenda-se a administração endovenosa de sulfato de magnésio considerado a droga de escolha para prevenção da eclâmpsia (GR I, NE A)⁴¹ . Para o tratamento da HAS grave recomenda-se hidralazina endovenosa³⁰. A escolha para o tratamento da emergência hipertensiva dependerá da experiência e familiaridade com a medicação. Em situações excepcionais, principalmente quando existe risco de edema pulmonar concomitante, admite-se o uso de nitroprussiato de sódio por período inferior a quatro horas, como última opção para controle urgente da HAS grave e refratária^30,45.

A administração de nifedipino de ação rápida, por via oral ou sublingual, deve ser evitada (GR III)⁴⁶.

• Tratamento de longo prazo - Em pacientes com pré-eclâmpsia com quadro clínico estabilizado sem necessidade de parto imediato, está indicado tratamento anti-hipertensivo por via oral (GRI, NE B)⁴⁴. Recomenda-se não prescrever anti-hipertensivo para HAS com valores de PA < 150/100 mmHg associada a pré-eclâmpsia (GR II, NE B)⁴⁵ ou a hipertensão crônica (GR II, NE B)⁴⁴ . Não há comprovação de benefícios para a mãe ou para o feto, exceto redução do risco de HAS grave, que é considerado insuficiente diante da exposição do feto ao risco potencial de comprometimento do seu crescimento⁴⁷.

As opções de uso de anti-hipertensivos orais são as mesmas apresentadas para as gestantes portadoras de HA crônica ou preexistente. A alfametildopa é a droga preferida por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o feto (GR I, NE C)³⁰. Outros ACC, como nifedipino, anlodipino e verapamil, podem ser considerados drogas alternativas^44,48,49. Os betabloqueadores são considerados seguros na gravidez, embora se atribua a eles redução no crescimento fetal⁵⁰.

Na pré-eclâmpsia, a prescrição de diuréticos é geralmente evitada, porém os tiazídicos podem ser continuados em gestantes com HA crônica, desde que não promovam depleção de volume^51,52. Os IECAs e os BRAs são contraindicados^53,54.

8.4.4.2 - Hipertensão arterial sistêmica crônica

A HAS crônica é definida por hipertensão registrada antes da gestação, no período que precede a 20ª semana de gravidez, ou além de doze semanas após o parto.

Em relação à HAS crônica, recomenda-se o início ou a reinstituição do tratamento medicamentoso com PA sistólica > 150 mmHg e PA diastólica de 95 a 99 mmHg ou sinais de lesão em órgão-alvo⁴⁴. Para gestantes portadoras de HAS crônica que estão em uso de anti-hipertensivos e PA < 120/80 mmHg, recomenda-se reduzir ou mesmo descontinuar o tratamento e iniciar monitorização cuidadosa da PA (GR II, NE C)⁴⁴.

8.4.4.3 - Hipertensão gestacional

É caracterizada por HA detectada após a 20ª semana, sem proteinúria, podendo ser definida como "transitória" quando ocorre normalização após o parto, ou "crônica", quando persistir a hipertensão.

8.5 - Tratamento anti-hipertensivo na lactante

A utilização de anti-hipertensivos na mulher que está amamentando merece alguns cuidados. É necessário considerar que todos os medicamentos, de alguma forma e com diferentes concentrações, passam para o leite materno. A tabela 1 mostra as medicações anti-hipertensivas disponíveis no Brasil consideradas seguras, moderadamente seguras e as não-recomendadas para essa situação em particular⁵⁵.

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Capítulo 9 - hipertensão e condições clínicas associadas

9.1 - Diabetes melito

A medida da PA no consultório em pacientes com diabetes melito (DM) deve ser feita nas posições supina e ortostática em função da maior ocorrência de hipotensão ortostática¹ (C4). Por se tratar de pacientes de alto risco para eventos cardiovasculares, as metas a serem atingidas devem ser 130/80 mmHg^2,3 (A1). Estudos demonstraram não haver benefícios adicionais com redução da PA, em diabéticos, inferior a esses valores⁴ (A1). A avaliação inicial pode ser estabelecida por meio da medição em duplicata da razão albumina/creatinina em amostra de urina isolada (micrograma/mg de creatinina) considerando-se normais valores menores que 30 e microalbuminúria aqueles entre 30 e 299 mg. Valores maiores que 300 mg estabelecem o diagnóstico de macroproteinúria e determinam propensão adicional ao desenvolvimento de doença renal crônica⁵(A1). Todos os agentes anti-hipertensivos podem ser utilizados, sendo que na maioria das vezes dois ou mais deles precisam ser associados para que os objetivos do tratamento sejam atingidos. Existem vantagens no uso de bloqueadores do SRAA e na associação destes com um antagonista dos canais de cálcio^6-11 (A1,B2). A associação de IECA com BRA II já se mostrou eficiente para promover maior redução da proteinúria¹⁰ (A1). Mais recentemente, a associação do inibidor direto da renina, alisquireno, com o BRA II losartan, também resultou em redução adicional da albuminúria em pacientes com nefropatia diabética¹² (A1). Nos casos de hipotensão postural, a escolha da medicação anti-hipertensiva e o ajuste das doses a serem utilizadas devem levar em conta a hora do dia e a posição do paciente no momento da medida da PA. Elevação da cabeceira da cama e uso de agentes que aumentem o volume plasmático, como a fludrocortisona e o domperidone, constituem alternativas para evitar a hipotensão matutina e a consequente hipertensão vespertina e noturna¹³ (C4).

9.2 - Síndrome metabólica (SM)

O diagnóstico de SM identifica indivíduos com quadro cardiometabólico extremamente adverso, que apresentam aumento significativo do risco cardiovascular e que necessitarão de intervenção agressiva para cada fator de risco específico¹⁴ (A1). Devido a sua associação frequente com a obesidade, a abordagem da HAS nesses indivíduos deve ser considerada em conjunto com o tratamento da hipertensão no indivíduo obeso.

9.3 - Obesidade e síndrome metabólica

9.3.1 - Redução do peso

A redução do peso corporal contribui para o controle da PA de forma consistente e significativa. Em metanálise publicada em 2008, que avaliou 38 estudos controlados e randomizados, registrou-se diminuição da média da PA de 6,3/3,4 mmHg associada à perda de peso¹⁵ (A1).

9.3.2 - Anti-hipertensivos

O uso de diuréticos tiazídicos em baixas doses deve ser o tratamento medicamentoso inicial preferido. IECA, BRA II e ACC podem ser usados com segurança, isoladamente ou em associações. Deve-se enfatizar que mudanças no estilo de vida constituem as medidas mais eficazes para a prevenção e para o tratamento da HAS, contribuindo para a redução do risco cardiovascular.

9.4 - Doença renal crônica (DRC)

9.4.1 - Doença renal crônica estágios 1 e 2

Em estágios iniciais da DRC, o controle da PA parece constituir a medida mais eficaz para a prevenção de progressão do dano renal, independentemente da classe da medicação anti-hipertensiva utilizada. No entanto, nos pacientes com perda proteica preconiza-se o bloqueio do SRAA, visando à redução da hipertensão intraglomerular e à diminuição da excreção urinária de proteínas.

9.4.2 - Doença renal crônica estágios 3, 4 e 5 (não-dialítica)

Tanto os IECAs quantos os BRAs têm comprovada eficácia, muitas vezes ultrapassando os benefícios gerados pela redução da pressão arterial per se¹⁶ (A1). Sua eficácia na nefroproteção é maior em pacientes com perda proteica¹¹ (A1). Publicações recentes, em hipertensos primários, mostram que o duplo bloqueio do SRAA em diferentes versões resultou em maior redução da pressão arterial quando comparado com monoterapia equivalente^17,18 (B2). Uma publicação¹⁹ (B2) colocou o bloqueio vigoroso do SRAA, por meio da combinação IECA e BRA, "sob suspeita", já que, apesar do bloqueio duplo comparado com a monoterapia ter resultado em maior redução da PA, a esperada diminuição de eventos cardiovasculares não ocorreu. Em adição, a associação provocou maior queda da função renal, apesar de maior redução da microalbuminúria e, ainda, número superior de eventos adversos em comparação com monoterapia. Deste modo, o duplo boqueio do SRAA não está indicado para pacientes portadores de DRC sem perda proteica ou com microalbuminúria. No que tange ao uso de inibidores diretos da renina observou-se redução significativa da proteinúria em diabéticos quando se associou alisquireno a losartana²⁰ (A1). Do mesmo modo, estudos iniciais em humanos têm demonstrado redução da proteinúria com o uso de bloqueadores da aldosterona²¹ (B2). Normalmente, os diuréticos tiazídicos são mais eficazes em pacientes nos estágios 1,2 e 3 da DRC, enquanto os diuréticos de alça são preconizados para os estágios 4 e 5. Comprovadamente, os diuréticos reduzem a morbidade e mortalidade cardiovascular^22,23 (A1) e são a segunda opção para o tratamento da hipertensão na DRC, especialmente quando combinados com IECA ou BRA (B2). Para atingir as metas de PA em pacientes com DRC, em geral é necessária a combinação de três ou mais anti-hipertensivos, em doses plenas²⁴ (A1). Assim, os ACC^25,26 (A1), são indicados como terceira opção e seu uso combinado com IECA se associou a maior redução de eventos CV⁹ (B2). Outras opções incluem os betabloqueadores, os inibidores adrenérgicos de ação central e, eventualmente, os vasodilatadores de ação direta como o minoxidil e a hidralazina.

9.4.3 - Doença renal crônica estágio 5 em programa de diálise

O controle da hipervolemia, a investigação de coronariopatia e da disfunção ventricular e a identificação de arritmias constituem estratégias para a abordagem terapêutica nestes pacientes.

9.4.4 - Transplantados renais

Os ACC constituem a primeira escolha para o tratamento da HAS em pacientes transplantados²⁷ (A1). Pacientes em uso de ciclosporina apresentam vasoconstrição arteriolar, que pode ser revertida pelo uso de ACC²⁸ (C4). Nos transplantados, há evidências de que os medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os resultados do transplante²⁹ (B2). Os diuréticos são medicamentos que podem ser prescritos no controle da HAS de pacientes submetidos a transplante renal, mas o seu uso requer monitorização cuidadosa dos eletrólitos séricos e da função renal³⁰.

9.5 - Doença arterial coronariana

Está claramente demonstrada a associação entre HAS e doença arterial coronariana (DAC), independentemente da idade. A redução adequada da PA é fundamental para a prevenção de eventos relacionados à DAC, independentemente do grupo de medicamentos anti-hipertensivos utilizados^31,32 (A1) objetivando-se metas de PA de 130 x 80 mmHg^31,32 (A1). Especula-se sobre a possibilidade da redução excessiva da PA diastólica (PAD) aumentar este risco, configurando a chamada curva J³³. Em pacientes idosos ou diabéticos com DAC obstrutiva e evidência de isquemia, parece mais adequado reduzir a PAD lentamente e evitar valores muito baixos. Há controversias sobre até que nível reduzir a PAD sem problemas³² (C2). Os betabloqueadores devem ser utilizados nos pacientes com angina ou com infarto do miocárdio prévio, exceto se houver contraindicação formal³⁴ (A1). Os IECA e os BRA II estão indicados para a prevenção primária em pacientes de alto risco cardiovascular, em hipertensos com DAC estável ou com infarto do miocárdio prévio^35,36 (A1). Os diuréticos tiazídicos demonstraram proteção contra eventos coronarianos em estudos randomizados em prevenção primária^37-39 (A1). Os bloqueadores dos canais lentos do cálcio também demonstraram prevenção de eventos coronários^40,41 (A1) e podem ser utilizados como alternativa aos betabloqueadores para o tratamento da angina, porém não são recomendados para prevenção secundária.

9.6 - Acidente vascular encefálico

O tratamento anti-hipertensivo está associado a uma redução de 35% a 44% na incidência de acidente vascular encefálico (AVE)⁴² (A1).

9.6.1 - Acidente vascular encefálico isquêmico

Uma resposta hipertensiva aguda ocorre em cerca de 80% dos pacientes nas primeiras 48 horas após o AVE isquêmico⁴³ (A1), reduzindo espontaneamente em algumas semanas após o evento. Estudos mostram que os BRA II previnem a recorrência de eventos vasculares em pacientes com AVE do tipo isquêmico⁴⁴ (A1) enquanto outros relatam que o tratamento com labetolol ou lisinopril reduziu a mortalidade aos 90 dias, em comparação com placebo em portadores de AVE isquêmico ou hemorrágico⁴⁵ (A1). Na ausência de evidências de ensaios clínicos, as diretrizes atuais sugerem que a PA não deve ser reduzida na fase aguda do AVE isquêmico, a não ser quando a PA sistólica estiver em torno dos 200 mmHg e a PA diastólica, superior a 120 mmHg, ou, ainda, na presença de complicações em outros órgãos (C4). Nos pacientes candidatos a tratamento trombolítico, a PA sistólica deve ser reduzida para valores abaixo de 185 mmHg e a PA diastólica para valores inferiores a 110 mmHg antes da infusão do trombolítico e mantidos nessa faixa nas primeiras 24 horas após a realização da trombólise^46,47 (B2).

9.6.2 - Hemorragia intracerebral

Estudos observacionais sugerem que a HAS está relacionada com a expansão do hematoma nas primeiras 24 horas⁴⁸ (B). O crescimento do hematoma foi menor no grupo de pacientes cuja PA sistólica-alvo foi de 140 mmHg do que no grupo cujo alvo foi de 180 mmHg, embora após a correção para o tamanho inicial do hematoma a diferença não tenha sido estatisticamente significante^48,49. As diretrizes atuais sugerem PA da ordem de 160 x 90 mmHg^50,51 (C).

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ERRATA

Edição de Julho 2010, vol. 95 (1), Supl. 1, págs. 1-51

O nome do autor Altamiro Reis da Costa foi omitido involuntariamente do conjunto de participantes do Grupo 7, coordenado por Celso Amodeo, das VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, publicadas como suplemento da edição de julho dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia [Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51].

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  28 Fev 2011
• Data do Fascículo
  2010