Diretriz de Embolia Pulmonar
Editor
André Volschan
Membros
Bruno Caramelli
Carlos Antônio Mascia Gottschall
Celso Blacher
Enio Leite Casagrande
Eraldo de Azevedo Lucio
Euler Roberto Fernandes Manente
Evandro Tinoco Mesquita
Luiz Carlos Bodanese
Mario Seixas Rocha
Coordenador de Diretrizes da SBC
Jorge Ilha Guimarães
Introdução
A embolia pulmonar (EP) ocorre como conseqüência de um trombo, formado no sistema venoso profundo, que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos, daí o termo adotado por muitos grupos de doença venosa tromboembólica. No ocidente, sua incidência na população geral é estimada em 5/10.000 pacientes1, com mortalidade quatro vezes maior quando o tratamento não é instituído2. Não se trata de doença que aparece apenas no consultório do cardiologista ou nas salas de emergência, mas, sim, de uma enfermidade que surge como condição primária ou como complicação, em qualquer área da medicina. A EP constitui um aparente paradoxo da medicina moderna - à medida que ocorre o progresso médico, maior o número de situações que predispõem ao tromboembolismo - porque nos defrontamos, cada vez mais freqüentemente, com doentes graves submetidos a períodos prolongados de repouso no leito e a procedimentos invasivos. No entanto, por outro lado, os avanços tecnológicos têm permitido uma maior chance de seu diagnóstico e tratamento.
Diagnóstico
Fatores de risco
A presença de fatores de risco para o tromboembolismo venoso é a condição inicial para o estabelecimento de elevada suspeita clínica e, também, para realização de adequada profilaxia3. As situações em que prevaleçam um ou mais componentes da tríade de Virchow4 (estase venosa, lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade) são as propícias ao desenvolvimento da trombose5. Os principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso são: trauma não cirúrgico e cirúrgico; idade maior que 40 anos; tromboembolismo venoso prévio; imobilização; doença maligna, insuficiência cardíaca; infarto do miocárdio; paralisia de membros inferiores; obesidade; veias varicosas; estrogênio; parto; doença pulmonar obstrutiva crônica.
Desordens de coagulação (trombofilias)
Deficiência de antitrombina; deficiência de proteínas C e S; resistência à proteína C (fator V Leiden); desfibrinogenemia; anticorpo antifosfolipídio/antiocardiolipina; mutação da protrombina; desordens do plasminogênio.
O aumento do risco de EP, de acordo com a elevação da faixa etária, foi descrito em alguns estudos6,7,8. Evidentes correlações entre idade e risco foram confirmadas no estudo realizado em Worcester8, que identificou 89% dos pacientes com EP com idade > a 40 anos, e no estudo de Framingham, que observou maior incidência de EP maciça nos pacientes de faixa etária mais alta6.
A história de trombose venosa profunda (TVP) é considerada fator de risco importante para recidivas 9-11.
A alteração endotelial provocada pelo episódio inicial predispõe à formação de novos trombos, principalmente na presença de outros fatores de risco persistentes12.
A associação entre a imobilização prolongada e o tromboembolismo venoso é bem definida13. Diversas situações clínicas ou cirúrgicas restringem a movimentação, com perda da bomba muscular, produzindo estase venosa nos membros inferiores. A imobilização prolongada está, freqüentemente, presente nas descompensações dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e doença pulmonar obstrutiva crônica e no período pós-operatório. As viagens aéreas também estão associadas a um maior risco de embolia pulmonar, com maior prevalência em casos de maiores distâncias percorridas14.
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são situações clínicas predisponentes ao tromboembolismo venoso15. A estase venosa proporcionada pela hipertensão pulmonar e a liberação de substâncias trombóticas, presentes nessas situações, aumentam o risco de EP16. Nos pacientes hospitalizados com ICC, sem profilaxia adequada, a TVP pode estar presente em mais de 70%17. A descompensação de pacientes com disfunção ventricular e DPOC pode estar relacionada com episódios de EP, e difícil5,18 a sua identificação.
O acidente vascular encefálico (AVE) deve ser considerado fator predisponente para o tromboembolismo venoso19. A perda do tônus muscular reduz o retorno venoso, gerando estase no segmento acometido. Warlow e cols., através da técnica do fibrinogênio marcado, demonstraram significativa diferença da incidência de TVP entre o membro paralisado e o normal20.
A incidência de TVP está aumentada nos pacientes submetidos à cirurgia abdominal ou pélvica21,22, ocorrendo em 25% dos pacientes sem profilaxia anticoagulante21. Na presença de doença maligna associada, a incidência de TVP é de, aproximadamente, 30%, e uma das principais causas de óbito em cirurgia de neoplasia ginecológica22.
O emprego de estrogênios como método de anticoncepção ou como terapia de reposição hormonal é correlacionado com maior incidência de tromboembolismo venoso (23,24). A metanálise publicada por Koster e cols. mostrou o aumento de quase três vezes do risco de tromboembolismo venoso associado aos contraceptivos orais23. O tempo de uso e de suspensão dos contraceptivos também está correlacionado ao risco de trombose, sendo maior nos quatro primeiros meses após o início do medicamento e desaparecendo três meses após a suspensão24. O uso do estrogênio como terapia de reposição hormonal também tem sido correlacionado à incidência de tromboembolismo venoso25,26.
As fraturas de bacia ou de membros inferiores são consideradas situações de alto risco para o desenvolvimento de TVP27,28. Na ausência de adequada profilaxia, a incidência de TVP nos pacientes submetidos à cirurgia de quadril é próxima de 60%27 e naqueles submetidos à cirurgia para colocação de prótese de joelho, de até 80%28.
O tromboembolismo venoso é uma complicação freqüente dos pacientes com neoplasia29. Desde os relatos feitos por Trousseau, em 188830 sobre a associação entre câncer e trombose, vários estudos têm confirmado essa observação. As neoplasias de pâncreas, pulmão e trato gastrointestinal são aquelas em que a associação é mais evidente31. A ativação do sistema de coagulação pode ser documentada através de marcadores laboratoriais32, tendo sido demonstrados o aumento do fator X ativado e da tromboplastina tecidual33, além da redução da capacidade fibrinolítica34, nos pacientes com neoplasia. A trombose venosa pode surgir como sinal premonitório, semanas ou meses antes da detecção da neoplasia, sendo considerada, nesta situação, como síndrome paraneoplásica35.
A gravidez e o puerpério expõem a mulher a situações de risco para o tromboembolismo venoso causadas por estase venosa e por alterações hematológicas, como o aumento do nível de fatores de coagulação e do fibrinopeptídeo A, além da redução de proteína C ativada36.
A TVP, durante a gravidez, afeta mais freqüentemente o membro inferior esquerdo, por compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria femoral esquerda e se distribui uniformemente durante os três trimestres37.
O tabagismo mostrou o aumento do risco relativo de trombose de 3,3 para pacientes que fumavam mais de 35 cigarros/dia e de 1,9 para os que fumavam entre 24 e 35 cigarros/dia, na Nurse Health Study, um estudo de coorte realizado entre 1976 e 199238.
A investigação das trombofilias deve ser realizada em pacientes jovens com diagnóstico de tromboembolismo venoso, naqueles com história familiar de trombose e nos casos de recorrência da trombose. Os principais tipos de trombofilia são a deficiência da proteína C e S, a resistência a proteína C (fator V Leiden), a deficiência de antitrombina III, a mutação da protrombina, o anticorpo antifosfolipídio / antiocardiolipina, as desfibrinogenemias e as desordens do plasminogênio39.
Sinais e sintomas
A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico. Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho do trombo e do estado cardiorrespiratório prévio do paciente40. A EP pode ser classificada em três síndromes clínicas: colapso circulatório, dispnéia não explicada e dor torácica do tipo pleurítica. Estas formas de apresentação clínica estão correlacionadas com os respectivos modelos fisiopatológicos: embolia maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar41. É digno de nota que uma condição freqüentemente suspeita na prática clínica, a das "microembolias pulmonares", carece da evidência científica, portanto este rótulo diagnóstico deve ser removido e baseado em uma outra causa para o quadro clínico do paciente.
Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispnéia e a dor torácica são os sintomas mais freqüentes42,43. No estudo PIOPED (Prospective Investigators of Pulmonary Embolism Diagnosis) a dispnéia esteve presente em 73% e a dor torácica tipo pleurítica, em 66% dos pacientes44.
A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia dos pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar45. O infarto pulmonar ocorre quando as artérias brônquicas não são capazes de promover circulação colateral para o segmento pulmonar não perfundido. Nesses casos, a hemoptise pode estar presente46. A dor torácica com característica de angina de peito pode ser observada nos casos graves, em que a sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica secundária3.
A hipotensão arterial sistêmica caracteriza os pacientes com EP maciço3. Nesse subgrupo, podem ser observadas manifestações clínicas da insuficiência ventricular direita, como o aumento da pressão venosa jugular e o aumento do componente pulmonar da 2º bulha cardíaca. A taquicardia, também freqüente, pode se associar à presença de 3º bulha, produzindo o ritmo de galope. Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser auscultado em alguns pacientes47, sendo um sinal da dilatação do VD. Cor pulmonale agudo, secundário à EP maciça, apresenta alta mortalidade, sendo, porém, a apresentação menos freqüente da doença. A síncope também é vista como forma de apresentação secundária à instabilidade hemodinâmica. A súbita redução do débito cardíaco causa hipofluxo cerebral, levando, em muitos casos, à perda do tonus postural5.
O Task Force on Pulmonary Embolism, da Sociedade Européia de Cardiologia, classificou clinicamente a EP em 3 grupos3. A EP maciça se manifesta com quadro de choque ou hipotensão arterial, definida como a pressão arterial sistólica < que 90mmHg ou queda da pressão arterial > que 40mmHg por mais de 15min, não sendo causada por arritmia, hipovolemia ou sepsis. O diagnóstico de EP não-maciça é estabelecido na ausência dos sinais de EP maciça. Entre os pacientes com EP não-maciça existem aqueles com sinais ecocardiográficos de disfunção do VD que são classificados como EP submaciça3. Ocorrem ainda embolias pequenas (submaciças).
Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.
Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.
Com o objetivo de facilitar a avaliação de probabilidade na prática clínica, podendo guiar a tomada de decisão têm sido desenvolvidos critérios, sendo o mais citado os descritos como "escore de Wells":
Avaliação Complementar
Eletrocardiograma (ECG)
As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP são aquelas em que estão presentes sinais da sobrecarga aguda do VD. O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo elétrico para a direita, o padrão S1Q3T3 e a inversão da onda "T" nas derivações precordiais de V1 a V4 são as principais anormalidades eletrocardiográficas correlacionadas com a EP48, que foram identificadas em 50% dos pacientes avaliados por Ferrari e cols., que também demonstraram que a inversão de onda "T" de V1 a V4 foi a mais freqüente das anormalidades, ocorrendo em 68% dos casos analisados48.
Radiografia do tórax
As principais alterações correlacionadas com a embolia são áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal de Westmark), imagens cuneiformes (sinal de Hampton), dilatação da artéria pulmonar (sinal de Palla), atelectasia, derrame pleural e elevação da hemicúpula diafragmática. Entre as alterações descritas, a identificação de áreas de hipoperfusão é a mais específica. A radiografia de tórax é fundamental no subgrupo de pacientes a serem submetidos à cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão, ajudando a definir a probabilidade diagnóstica44.
Gasometria arterial
A gasometria arterial é de baixa especificidade e moderada sensibilidade para o diagnóstico de EP49. A presença de hipoxemia e da hipocapnia possui valor preditivo negativo entre 65 e 68%, considerado insuficiente para afastar o diagnóstico de EP50. A gasometria deve orientar a necessidade de oxigenioterapia suplementar e de ventilação mecânica em pacientes instáveis.
D-dímero
O d-dímero, um produto de degradação da fibrina, pode ser realizado através de várias técnicas, sendo o ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) considerado o de melhor acurácia com sensibilidade de 97% e especificidade de 42%. O método de avaliação semiquantitativo pela técnica do látex é o mais utilizado, porém com níveis de acurácia inferiores aos realizados pelo método ELISA: sensibilidade de 70% e especificidade de 76%. Ginsberg e cols. evidenciaram alto valor preditivo negativo do d-dímero, demonstrando a sua utilidade para a exclusão do diagnóstico51.
Marcadores de necrose miocárdica
Os marcadores de necrose miocárdica, creatinoquinase e troponina I podem estar elevados na EP. O infarto do VD desencadeado por um episódio de EP, com valores da creatinoquinase MB acima da normalidade, foi demonstrado por Adams e cols.52. A elevação da troponina I está associada à disfunção do VD e à presença de múltiplos defeitos segmentares na cintilografia pulmonar53.
Duplex-scan venoso
O exame é considerado positivo quando da visibilização do trombo ou redução da compressibilidade das veias profundas dos membros inferiores54, com sensibilidade e especificidade superiores a 90% para a trombose venosa proximal55. O diagnóstico da TVP pode evitar a realização de exames para identificar o trombo na circulação pulmonar, já que esta possui abordagem terapêutica semelhante à EP.
Cintilografia pulmonar
Nos pacientes considerados de alta probabilidade, a especificidade da cintilografia foi de 97%, com sensibilidade de 41%. Os pacientes considerados de alta probabilidade clínica e com alta probabilidade cintilográfica são diagnosticados como EP, enquanto que, naqueles com baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar normal, esse diagnóstico é excluído44. Nos pacientes com baixa ou intermediária probabilidade, em mais de dois terços dos casos, é necessária a realização de outro método para esclarecimento do diagnóstico44.
Ecocardiograma
O ecocardiograma bidimensional transtorácico não possui boa acurácia para a visibilização do trombo na artéria pulmonar, sendo, entretanto, importante para a avaliação da função do VD. O ecocardiograma transtorácico pode diagnosticar a presença de trombo nas cavidades cardíacas direitas, em 17% dos pacientes com EP56.
A disfunção do VD foi detectada em 40% dos pacientes avaliados no estudo ICOPER, e a sua presença determinou um aumento de duas vezes na incidência de trombos em 14 dias, e uma vez e meia em três meses de seguimento57. O ecocardiograma transesofágico possui acurácia diagnóstica superior ao transtorácico para a visibilização do trombo na artéria pulmonar. Nos trombos de localização central, ou seja, no tronco da artéria pulmonar ou nos ramos principais, o ecocardiograma transesofágico possui sensibilidade de 98% e especificidade de 86%58. Pela possibilidade de ser realizado à beira do leito, o método está indicado para os pacientes clinicamente instáveis, nos quais é maior a possibilidade de trombos de localização central.
A prevalência do foramen oval patente na população geral varia entre 20 e 35%, na maioria dos estudos de necropsia59, entretanto a incidência de embolia paradoxal é baixa60.
Tomografia computadorizada (TC) helicoidal
A TC helicoidal vem sendo amplamente utilizada na investigação de pacientes com suspeita clínica de EP. A boa acurácia, o custo relativamente baixo - se comparado à arteriografia convencional, a possibilidade de investigação de outros diagnósticos diferenciais estão entre as vantagens da TC, frente a outras estratégias. Revisão sistemática de nove estudos demonstrou a sensibilidade variando de 53 a 100% e a especificidade entre 81 e 100%61, sendo o método mais sensível para identificar trombos nos ramos principais, lobares e segmentares62. A possibilidade de avaliação da trombose venosa profunda através da venografia constitui um outro atrativo para a utilização da TC, que tem a possibilidade de avaliar vasos pélvicos e abdominais onde o duplex-scan apresenta limitações63.
Ressonância magnética (RM)
A possibilidade da visibilização das artérias pulmonares, sem a necessidade da utilização de contraste iodado e sem exposição à radiação, é a principal vantagem da RM. Em um estudo comparativo com a tomografia helicoidal, avaliado por cinco observadores, a ressonância magnética mostrou sensibilidade de 46% e especificidade de 90%64.
Arteriografia pulmonar (AGP)
A AGP é considerada o método padrão para o diagnóstico da EP com a visibilização da circulação pulmonar, após a injeção de contraste iodado. O uso de cateteres mais finos e flexíveis e a melhor definição da imagem com a incorporação da técnica de subtração digital têm melhorado a acurácia do método (3). As principais complicações do método são a anafilaxia e a nefrotoxicidade induzida pelo contraste, que pode ser minimizada com uma adequada hidratação venosa.
Fluxogramas para o diagnóstico de EP têm sido apresentados, utilizando probabilidade clínica, métodos complementares laboratoriais e de imagem. Estudos com d-dímero, duplex-scan venoso, cintilografia, ecocardiograma, tomografia computadorizada helicoidal, ressonância magnética e arteriografia pulmonar têm sido publicados, sugerindo estratégias de diagnóstico que combinam os métodos complementares. A disponibilidade dos exames é, na maioria das vezes, o que define a estratégia de investigação a ser realizada, havendo, entretanto, vantagens de um método em relação a outro conforme em situações específicas. No fluxograma 1, apresenta-se uma proposta de abordagem, que incorpora avaliação clínica (escore de Wells) e os métodos complementares atualmente disponíveis, visando tornar mais específica a conduta diagnóstica.
Inicialmente, a análise da probabilidade clínica de EP orienta quanto à utilização de exames de maior complexidade para a exclusão do diagnóstico. Os pacientes com instabilidade hemodinâmica e insuficiência respiratória com indicação de suporte ventilatório mecânico apresentam, freqüentemente, trombo em ramos principais da artéria pulmonar, onde o ecocardiograma transesofágico possui uma alta acurácia diagnóstica.
Nas situações de persistência de alta probabilidade de doença após o ecocardiograma transesofágico, deve ser considerada a hipótese de realização de arteriografia pulmonar.
Os pacientes estáveis clinicamente devem ser classificados como em baixa, média ou alta probabilidade clínica. Nos considerados de baixa probabilidade, o resultado de um D-dímero normal exclui o diagnóstico de EP, enquanto naqueles com resultado positivo ainda prossegue-se a investigação através de métodos de imagem.
A cintilografia pulmonar deve ser solicitada para pacientes que tenham uma radiografia de tórax normal e, quando negativa na fase de perfusão, pode excluir o diagnóstico; já, se positiva, dependerá da fase de ventilação para a conclusão do diagnóstico.
Em pacientes com alterações na radiografia de tórax, a tomografia computadorizada helicoidal e a ressonância magnética devem ser realizadas, sendo a segunda indicada nos pacientes com disfunção renal ou anafilaxia.
A arteriografia pulmonar, considerada ao final do fluxograma, está reservada aos pacientes com alta probabilidade clínica e que não tenham confirmado o diagnóstico de embolia pulmonar com nenhuma das estratégias anteriores.
Fluxograma Diagnóstico
Tratamento
Medidas gerais
A abordagem terapêutica inicial tem por objetivo a estabilidade clínica e hemodinâmica oferecendo, se necessário, suporte farmacológico, com agentes inotrópicos e vasoconstritores, e suporte ventilatório. Nos pacientes hipotensos, a administração de cristalóides é a conduta inicial, podendo ser usadas aminas vasopressoras para os pacientes refratários à reposição volêmica. A hipoxemia é tratada com oxigenoterapia, através de máscara facial, e, nos casos mais graves, a intubação orotraqueal e o suporte ventilatório mecânico podem ser necessários 3.
Os pacientes instáveis clinicamente devem ser admitidos em unidades de terapia intensiva e aqueles estáveis podem ser tratados em unidades de intermediária complexidade.
Anticoagulação
Heparina não-fracionada (HNF)
No tratamento do tromboembolismo venoso, a HNF por via intravenosa é a abordagem terapêutica mais freqüente e de comprovada eficácia65. A via subcutânea pode ser a alternativa para administração da HNF, porém com variabilidade muito maior que a via intravenosa66, devendo por isto ser evitada.
A dose média diária de HNF no tratamento do tromboembolismo venoso varia de 24.000 a 30.000U nas 24h67. A HNF sob infusão contínua proporciona maior estabilidade nos níveis séricos da heparina, com menor ocorrência de sangramentos quando comparada à administração intermitente68,69. A estratégia recomendada utiliza bolus de 80U/Kg como dose de ataque, seguida da dose de manutenção de 18U/Kg/h, que deverá ser ajustada conforme as variações do TTPa70. Na administração intermitente, a dose de HNF é de 5000U a cada 4h, devendo o TTPa ser avaliado antes de cada dose, até que se obtenha estabilidade, quando, então, poderá ser avaliado em intervalos maiores.
O tempo de tratamento com a heparina não fracionada, em geral, é de cinco a sete dias, coincidindo com o tempo necessário para se alcançar adequada anticoagulação com o uso de anticoagulantes orais, sendo a estratégia considerada efetiva e segura71.
A via subcutânea, quando utilizada, necessita dos mesmos cuidados de controle laboratorial. A dose de heparina não fracionada por via subcutânea é de 17.500U a cada 12h66.
O uso de HNF requer acompanhamento laboratorial através de avaliações TTPa. O objetivo terapêutico é manter níveis séricos de TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor basal do paciente72.
Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
No tratamento de TVP, o uso das HBPM está estabelecido através de estudos que demonstraram sua eficácia e segurança, quando comparada à HNF73,74. Na EP, os estudos, apesar de em menor número, apontam na mesma direção, tornando o uso das HBPM uma opção terapêutica75,76. A permanência em ambiente hospitalar dos pacientes tratados com HBPM tem sido orientação de alguns estudos, porém, em outros, o tratamento ambulatorial é recomendado77. A dose das HBPM dependerá da sua forma de apresentação e deverá ser individualizada78.
Inibidor do fator Xa
O fondaparinux, um inibidor do fator Xa, mostrou ser pelo menos tão efetivo e seguro quanto a heparina não fracionada para o tratamento da embolia pulmonar em pacientes hemodinamicamente estáveis79, podendo ser considerado uma opção terapêutica, quando disponibilizada comercialmente.
Anticoagulantes orais
Os cumarínicos são anticoagulantes orais que agem inibindo a síntese de fatores da coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X), além das proteínas anticoagulantes, proteína C e S80. O controle laboratorial da anticoagulação dos pacientes em uso de anticoagulantes orais é realizado, classicamente, através da dosagem do tempo, e da atividade da protrombina81.
O objetivo terapêutico do uso de anticoagulantes orais no tratamento da EP é manter o INR entre 2,0 e 3,0, faixa na qual foi demonstrada boa eficácia antitrombótica com pequena incidência de sangramento82.
A dose inicial de warfarin é de 5mg/dia, podendo ser iniciada concomitantemente à heparina no primeiro dia do tratamento3. Doses maiores que 5 mg mostraram pequena redução no tempo para se obter o INR adequado, tendo, porém, aumentado significativamente os casos de sangramento(83). Em geral o tempo médio para se obter a anticoagulação adequada com o warfarin é de cinco dias, período no qual o paciente deverá estar em uso concomitante de heparina84.
A duração do tratamento com anticoagulantes orais dependerá, fundamentalmente, dos fatores de risco e da possibilidade de serem removidos. Os pacientes somente com fatores considerados removíveis, como o uso de estrogênio ou com procedimento cirúrgico, poderão ser tratados por três meses, desde que suspensa a exposição a estas situações. A trombose idiopática, em seu primeiro episódio, requer tratamento por, pelo menos, seis meses. Nos pacientes com trombose idiopática recorrente, ou naqueles com fatores de risco não removíveis, o tratamento pode se estender por 12 meses ou mais3.
A estratégia terapêutica para os casos de trombofilia é individualizada de acordo com a situação clínica77.
Antitrombínicos
O ximelagatran é o primeiro antitrombínico disponível para uso por via oral e foi avaliado em pacientes submetidos à cirurgia ortopédica. O ximelagatran mostrou ser superior ao warfarin com uma prevalência equivalente de sangramento85, sendo considerado uma promissora alternativa aos cumarínicos.
Trombolíticos
O uso de trombolítico no tratamento da EP tem a sua base racional apoiada no fato desses fármacos serem mais eficazes que a heparina para dissolver os trombos e, conseqüentemente, propiciarem melhor resultado clínico. Por outro lado, o uso de trombolítico pode induzir a sangramentos, sendo, portanto, sua indicação limitada a subgrupos de pacientes que apresentem maior gravidade clínica. O Food and Drug Administration (FDA) aprovou, em 1977, a estreptoquinase e, em 1990, o fator ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) para o tratamento da EP86.
Os pacientes com instabilidade hemodinâmica e disfunção do VD, caracterizando a EP maciça, representam o subgrupo de pior prognóstico, tendo indicação para o uso trombolítico (3). Apesar de ser considerada a melhor estratégia terapêutica para os pacientes instáveis hemodinamicamente, apenas um estudo randomizado mostrou diferença significativa da mortalidade a favor do grupo que recebeu estreptoquinase (1.500.000U em 1h), quando comparado ao grupo que recebeu heparina87.
A maior controvérsia para o uso de trombolíticos na EP é nos pacientes normotensos com evidência de disfunção do VD5, que podem representar de 40 a 50% dos casos88. Nesse subgrupo, a trombólise melhorou a perfusão na cintilografia pulmonar, a disfunção do VD no ecocardiograma e a resolução do trombo na arteriografia, mas não reduziu a mortalidade, quando comparada a heparina89.
Cirurgia
A embolectomia está indicada na EP maciça com contra-indicações para o uso de trombolítico ou, mais raramente, para aqueles que não responderam à trombólise e permanecem instáveis a despeito do tratamento intensivo90. O melhor resultado cirúrgico é reservado para os casos de obstrução subtotal do tronco da artéria pulmonar ou dos seus ramos principais3. A mortalidade dos pacientes submetidos à embolectomia é elevada, principalmente pela gravidade daqueles que realizam tal procedimento91.
Filtro de veia cava
Os filtros de veia cava estão indicados para a prevenção da EP em pacientes com contra-indicação à anticoagulação e naqueles que apresentam recorrência do tromboembolismo venoso a despeito do tratamento anticoagulante3.
Em pacientes com grave disfunção cardíaca ou pulmonar - situações de alto risco de tromboembolismo- o filtro de veia cava é sugerido por alguns autores92, bem como naqueles submetidos à embolectomia93.
Níveis de evidência 3,94,95,96
Nível de evidência A: Dados oriundos de múltiplos ensaios clínicos randomizados
Nível de evidência B: Dados oriundos de um único ensaio clínico randomizado ou estudos não randomizados
Nível de evidência C: Opiniões consensuais de especialistas no assunto.
Diagnóstico
Todos os pacientes com possibilidade de EP devem ter sua probabilidade clínica avaliada e documentada C.
Apesar da baixa especificidade, o eletrocardiograma e a radiografia de tórax devem ser utilizados na avaliação complementar inicial contribuindo para um aumento da probabilidade clínica e na exclusão de diagnósticos diferenciais C.
O d-dímero, principalmente o realizado pelo método ELISA, apresenta um alto valor preditivo negativo devendo ser utilizado para a exclusão do diagnóstico de tromboembolismo venoso B.
O D-dímero não deve ser solicitado para pacientes com alta probabilidade clínica B.
A arteriografia pulmonar permanece como método padrão para o diagnóstico. A angiotomografia helicoidal e a ressonância magnética apresentam uma excelente acurácia, com limitação para a avaliação de ramos subsegmentares A.
A TC helicoidal é recomendada com imagem pulmonar inicial para EP não maciça B.
Pacientes com TC helicoidal negativa, de boa qualidade técnica, não necessitam de outros métodos diagnósticos A.
Cintilografia pulmonar de V/Q pode ser considerada como método de imagem de investigação inicial em pacientes com radiografia de tórax normal e sem história clínica de doença cardiopulmonar B.
Nos casos de cintilografia pulmonar normal, a EP pode ser excluída B.
A cintilografia pulmonar de alta probabilidade apresenta um pequeno percentual de resultados falsos positivos B.
Em pacientes com suspeita de trombose venosa profunda, o duplex-scan venoso de membros inferiores é método de imagem inicial e freqüentemente suficiente B.
Tratamento
Heparina deve ser utilizada em pacientes com intermediária ou alta probabilidade clínica, mesmo antes de realização de exames de imagem C.
A heparina de baixo peso molecular deve ser considerada em relação a HNF, no tratamento dos pacientes com EP estáveis hemodinamicamente, tendo igual eficácia e segurança, com maior facilidade de administração A.
O uso de trombolítico está indicado em pacientes hemodinamicamente instáveis com disfunção do ventrículo direito B.
O uso de trombolítico em pacientes clinicamente estáveis e com disfunção do ventrículo direito, não promove redução da mortalidade, mas pode trazer maiores benefícios em relação ao uso de heparina B.
Abordagem invasiva (fragmentação do trombo e filtro de veia cava) deve ser considerada onde exista experiência na realização do procedimento C.
A anticoagulação oral somente deve ser iniciada nos casos de EP confirmada C.
Na fase de anticoagulação oral, o INR ideal deve ser entre 2,0-3,0. Quando atingido esse índice, a heparina pode ser interrompida A.
A duração da anticoagulação oral: quatro a seis semanas para fator de risco temporário A;três meses para fator de risco idiopático A;pelo menos seis meses para os outros casos C.
Referências
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Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
15 Dez 2004 -
Data do Fascículo
Ago 2004
