Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento Pacientes com fibrilação atrial (FA) apresentam risco elevado de embolia pulmonar (EP), porém as ferramentas de predição existentes demonstram precisão limitada. Objetivos Este estudo teve como objetivo desenvolver e validar um novo modelo preditivo que integra parâmetros de tromboelastografia (TEG) com marcadores de coagulação convencionais para avaliação do risco de EP em pacientes com FA. Métodos Realizamos um estudo retrospectivo com 271 pacientes hospitalizados com FA submetidos a angiotomografia computadorizada pulmonar (angioTC) para investigação de EP (41 com EP, 230 sem). A idade média foi de 76,5 anos, 56,5% eram do sexo masculino e a hipertensão foi a comorbidade mais comum (67,5%). O diagnóstico de EP foi confirmado por angiotomografia computadorizada pulmonar. Foram analisadas as características basais, os parâmetros da TEG (incluindo tempo de reação, amplitude máxima [AM] e ângulo α) e os marcadores de coagulação padrão (dímero-D, fibrinogênio). A significância estatística foi definida como um valor de p bicaudal < 0,05. A regressão logística multivariada identificou preditores independentes, que foram incorporados a um nomograma. O desempenho do modelo foi avaliado por meio de análise da curva ROC (característica de operação do receptor), curvas de calibração e análise da curva de decisão (ACD). Resultados A prevalência de EP foi de 15,1%. Pacientes com EP apresentaram níveis significativamente mais elevados de TEG-AM, dímero-D e fibrinogênio em comparação ao grupo sem EP (todos com p < 0,05). A análise multivariada identificou esses três marcadores como preditores independentes. O nomograma demonstrou excelente discriminação (AUC = 0,878, IC 95%: 0,806-0,949), com sensibilidade de 87,8% e especificidade de 78,0% no ponto de corte ideal. O modelo apresentou boa calibração (p de Hosmer-Lemeshow = 0,965) e significativa utilidade clínica. Conclusão O nomograma baseado em TEG, que combina AM, dímero-D e fibrinogênio, fornece uma estratificação de risco de EP precisa e acessível à beira do leito para pacientes com FA. Essa ferramenta pode facilitar a identificação precoce de indivíduos de alto risco e orientar a tomada de decisões clínicas em relação à terapia anticoagulante. Estudos prospectivos adicionais são necessários para validar esses achados.

Abstract in English:

Abstract Background Patients with atrial fibrillation (AF) face an elevated risk of pulmonary embolism (PE), yet existing prediction tools demonstrate limited accuracy. Objectives This study aimed to develop and validate a novel predictive model integrating thromboelastography (TEG) parameters with conventional coagulation markers for PE risk assessment in AF patients. Methods We conducted a retrospective study of 271 hospitalized AF patients who underwent CTPA for suspected PE (41 with PE, 230 without). The mean age was 76.5 years, 56.5% were male, and hypertension was the most common comorbidity (67.5%). PE diagnosis was confirmed by computed tomography pulmonary angiography. Baseline characteristics, TEG parameters (including reaction time, maximum amplitude [MA], and α-angle), and standard coagulation markers (D-dimer, fibrinogen) were analyzed. Statistical significance was defined as a two-sided P-value < 0.05. Multivariate logistic regression identified independent predictors, which were incorporated into a nomogram. Model performance was evaluated using receiver operating characteristic (ROC) analysis, calibration curves, and decision curve analysis (DCA). Results The prevalence of PE was 15.1%. Patients with PE exhibited significantly higher TEG-MA, D-dimer, and fibrinogen levels compared to the non-PE group (all P<0.05). Multivariate analysis identified these three markers as independent predictors. The nomogram demonstrated excellent discrimination (AUC=0.878, 95% CI:0.806-0.949), with 87.8% sensitivity and 78.0% specificity at the optimal cutoff. The model showed good calibration (Hosmer-Lemeshow p=0.965) and significant clinical utility. Conclusion The TEG-based nomogram combining MA, D-dimer, and fibrinogen provides accurate, bedside-accessible PE risk stratification for AF patients. This tool may facilitate early identification of high-risk individuals and guide clinical decision-making regarding anticoagulation therapy. Further prospective studies are warranted to validate these findings.

Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento O infarto do miocárdio (IM) continua sendo um importante problema de saúde global. Os papéis da inflamação e do metabolismo lipídico na patogênese do IM têm atraído mais atenção. O IM permanece como um importante problema de saúde global. O papel da inflamação e do metabolismo lipídico na patogênese do IM tem despertado crescente interesse. A razão entre neutrófilos e colesterol de lipoproteína de alta densidade (NHR) é um novo biomarcador composto que integra marcadores de inflamação e do metabolismo lipídico, mas sua associação com o IM não está clara. Objetivos Investigamos a associação entre NHR e IM. Métodos Analisamos dados de 25.248 participantes elegíveis do NHANES entre 2005 e 2016. O histórico de IM foi determinado por meio de questionários, e os valores de NHR foram obtidos a partir de exames laboratoriais. Modelos de regressão logística foram utilizados para avaliar as associações entre NHR, contagem de neutrófilos e colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) com as probabilidades de IM. A análise de spline cúbica restrita (SCR) foi utilizada para avaliar possíveis associações não lineares. Análises de subgrupos e testes de interação foram realizados para explorar a heterogeneidade potencial entre subgrupos demográficos e clínicos. Análises de sensibilidade foram realizadas para avaliar a robustez dos principais achados. Um valor de p bicaudal <0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Resultados Níveis mais elevados de NHR foram associados independentemente a maiores chances de IM. No modelo totalmente ajustado, os participantes no quartil mais alto de NHR apresentaram 49% mais chances de IM do que aqueles no quartil mais baixo. A contagem de neutrófilos isoladamente não apresentou associação significativa com IM, enquanto os níveis de HDL-C apresentaram associação inversa com IM. A SCR sugeriu uma associação não linear modesta entre NHR e IM. Embora um ponto de inflexão baseado em dados tenha sido identificado em 6,93, esse resultado deve ser interpretado como exploratório e descritivo, e não como um limiar clinicamente significativo. Análises de subgrupos sugeriram uma associação mais forte em mulheres, e a interação por sexo foi estatisticamente significativa. Análises de sensibilidade confirmaram a robustez desses achados. Conclusão Nesta amostra ampla e representativa, níveis elevados de NHR foram associados de forma independente a maiores chances de IM, sugerindo que a NHR pode servir como um marcador epidemiológico potencialmente informativo para IM. Estudos prospectivos são necessários para determinar a causalidade e elucidar os mecanismos subjacentes.

Abstract in English:

Abstract Background Myocardial infarction (MI) remains a major global health burden. Inflammation and lipid metabolism’s roles in MI pathogenesis have drawn more attention. The neutrophil-to-high-density lipoprotein cholesterol ratio (NHR) is a new composite biomarker integrating inflammation and lipid metabolism markers, but its association with MI is unclear. Objectives We investigated the association between NHR and MI. Methods We analyzed data from 25,248 eligible participants from NHANES between 2005 and 2016. A history of MI was determined using questionnaire data, and NHR values were derived from laboratory measurements. Logistic regression models were used to assess the associations of NHR, neutrophil count, and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) with the odds of MI. Restricted cubic spline (RCS) analysis was used to evaluate potential nonlinear associations. Subgroup analyses and interaction tests were performed to explore potential heterogeneity across demographic and clinical subgroups. Sensitivity analyses were performed to evaluate the robustness of the primary findings. A two-sided P value of <0.05 was considered statistically significant. Results Higher NHR was independently associated with higher odds of MI. In the fully adjusted model, participants in the highest NHR quartile had 49% higher odds of MI than those in the lowest quartile. Neutrophil count alone was not significantly associated with MI, whereas HDL-C levels were inversely associated with MI. RCS suggested a modest nonlinear association between NHR and MI. Although a data-driven inflection point was identified at 6.93, this result should be interpreted as exploratory and descriptive rather than a clinically meaningful threshold. Subgroup analyses suggested a stronger association in women, and the interaction by sex was statistically significant. Sensitivity analyses confirmed the robustness of these findings. Conclusion In this large, representative sample, elevated NHR was independently associated with higher odds of MI, suggesting that NHR may serve as a potentially informative epidemiological marker for MI. Prospective studies are needed to determine causality and elucidate the underlying mechanisms.

Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento Embora historicamente desaconselhado devido ao risco de arritmias e morte súbita cardíaca (MSC), o exercício físico (EF) pode ser seguro e benéfico para indivíduos com cardiomiopatia hipertrófica (CMH). Objetivo Avaliar a associação entre a prática de EF e a incidência de mortalidade e de eventos arrítmicos em adultos portadores de CMH, estratificando a análise conforme os diferentes tipos e intensidades de exercício realizados. Métodos Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados (ECRs) e estudos observacionais identificados nas bases de dados PubMed, Embase e Cochrane Library até dezembro de 2024. Foram incluídos estudos com indivíduos submetidos a diferentes intensidades de EF. O risco de viés foi avaliado pelas ferramentas RoB 2 e ROBINS-I, e a certeza da evidência, pela ferramenta GRADE. As recomendações foram elaboradas por um painel de especialistas da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Resultados Oito estudos (quatro ECRs e quatro observacionais; 9744 participantes) foram incluídos. Nenhum deles relatou aumento no risco de mortalidade ou de eventos arrítmicos graves associados ao EF, mesmo em intensidades moderadas ou vigorosas. A ocorrência de síncope foi rara. Além disso, um estudo observacional coreano, envolvendo mais de 7 mil participantes (idade média: 59 anos), demonstrou redução da mortalidade por todas as causas com maior intensidade de atividade física (curva dose-resposta). Em atletas de baixo risco, o esporte competitivo não se associou a eventos adversos graves. A qualidade da evidência variou de moderada a muito baixa. Conclusão O EF na CMH deve ser incentivado com base em avaliação individualizada. Em pacientes sem critérios para alto risco de MSC, os benefícios parecem superar os riscos. Para subgrupos de maior risco, a recomendação é mais cautelosa e baseada em consenso de especialistas.

Abstract in English:

Abstract Background Although historically discouraged due to the risk of arrhythmias and sudden cardiac death (SCD), physical exercise (PE) may be safe and beneficial for individuals with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Objective To evaluate the association between PE and the incidence of mortality and arrhythmic events in adults with HCM, stratifying the analysis according to different types and intensities of exercise. Methods Systematic review of randomized clinical trials (RCTs) and observational studies identified in PubMed, Embase, and the Cochrane Library through December 2024. Studies including individuals exposed to different intensities of PE were eligible. Risk of bias was assessed using the RoB 2 and ROBINS-I tools, and certainty of evidence using GRADE. Recommendations were developed by an expert panel of the Brazilian Society of Cardiology. Results Eight studies (four RCTs and four observational studies; 9,744 participants) were included. None reported an increased risk of mortality or severe arrhythmic events associated with PE, even at moderate or vigorous intensities. Syncope was rare. Additionally, a Korean observational study involving more than 7,000 participants (mean age: 59 years) demonstrated reduced all-cause mortality with higher physical activity intensity (dose–response curve). In low-risk athletes, competitive sports were not associated with severe adverse events. The quality of evidence ranged from moderate to very low. Conclusion PE in HCM should be encouraged based on individualized assessment. In patients without high-risk criteria for SCD, benefits appear to outweigh risks. For higher-risk subgroups, recommendations are more cautious and based on expert consensus.

Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento O óbito por doença cardiovascular (DCV) representa um marcador essencial para avaliar os progressos e limites das políticas públicas no Brasil, sobretudo em territórios mais vulneráveis. Objetivo Analisar a mortalidade por DCV, doenças hipertensivas (DH), doenças isquêmicas do coração (DIC) e doenças cerebrovasculares (DCBV) segundo sexo, no Brasil, regiões e estados, entre 2010 e 2023. Métodos Estudo de série temporal com dados de mortalidade obtidos do Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde (DATASUS). As taxas foram padronizadas por idade e a tendência temporal avaliada pelo modelo de regressão Joinpoint, com cálculo do percentual de variação anual (APC, Annual Percent Change) e da Variação Percentual Anual Média (AAPC, Average Annual Percent Change) para todo o período. Considerou-se intervalo de confiança de 95%. Resultados Entre 2010 e 2023, ocorreram 4.991.937 mortes por DCV no Brasil (52,50% em homens). Mortalidade por DCV reduziu em homens (Distrito Federal: -3,58%, p<0,001; Sul: -2,23%, p<0,001), mas aumentou no Amazonas (1,04%, p<0,01) e Amapá (1,54%, p<0,01). DIC cresceu em homens no Amapá (5,21%, p<0,001) e Roraima (2,61%, p=0,03). DH aumentou na Bahia (homens: 1,38%, p=0,03; mulheres: 1,50%, p=0,04) e Rio Grande do Sul (homens: 1,93%, p<0,001; mulheres: 1,86%, p<0,01). DCBV tem panorama de redução para a maioria dos estados. Mortalidade prematura por DH aumentou entre homens do Sul (+1,61%, p<0,001). Conclusão No Brasil, apesar dos avanços na prevenção e tratamento das doenças cardiovasculares, as melhorias não foram equitativas: persistem fortes desigualdades regionais e socioeconômicas, com maiores taxas de mortalidade entre populações vulneráveis.

Abstract in English:

Abstract Background Death from cardiovascular diseases (CVD) represents an essential marker for evaluating the progress and limitations of public policies, especially in territories with greater vulnerability. Objective To analyze mortality from CVD, hypertensive diseases (HD), ischemic heart disease (IHD), and cerebrovascular diseases (CEVD) by sex, in Brazil, its regions, and Federative Units, between 2010 and 2023. Methods Time series study with mortality data obtained from DATASUS. Rates were standardized by age, and the temporal trend was assessed using the Joinpoint regression model, with the calculation of annual percent change (APC) and the Average Annual Percentage Change (AAPC) for the entire period. A 95% confidence interval and a significance level of 5% were considered. Results Between 2010 and 2023, there were 4,991,937 deaths from CVD in Brazil (52.50% in men). Mortality from CVD decreased in men (Federal District: -3.58%, p<0.001; South: -2.23%, p<0.001), but increased in Amazonas (1.04%, p<0.01) and Amapá (1.54%, p<0.01). IHD increased in men in Amapá (5.21%, p<0.001) and Roraima (2.61%, p=0.03). HD increased in Bahia (men: 1.38%, p=0.03; women: 1.50%, p=0.04) and Rio Grande do Sul (men: 1.93%, p<0.001; women: 1.86%, p<0.01). CEVD mortality shows a downward trend in most states. Premature mortality from HD increased among men in the South (+1.61%, p<0.001). Conclusion In Brazil, despite advances in the prevention and treatment of CVD, improvements have not been equitable: strong regional and socioeconomic inequalities persist, with higher mortality rates among vulnerable populations.

Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento A disfunção endotelial e a adesão de monócitos induzidas por ácidos graxos livres (AGLs) são eventos iniciais críticos na aterosclerose. O palmitato, um ácido graxo livre saturado de cadeia longa, aumentou a expressão de GPR84. Embora o GPR84 seja canonicamente ativado por AGLs de cadeia média, sua indução sob estresse lipotóxico sugere um papel compensatório e dependente do contexto. Seu papel na inflamação endotelial ainda não está bem definido. Objetivos Investigar o papel funcional da ativação do GPR84 na inflamação endotelial induzida por AGLs e elucidar os mecanismos subjacentes. Métodos Células endoteliais da aorta humana (HAECs) foram desafiadas com palmitato (0,5 ou 1 mM) na presença ou ausência dos agonistas de GPR84, 6-OAU ou ZQ-16 (cada um a 1 μM). A expressão de citocinas inflamatórias e moléculas de adesão foi avaliada por qPCR e ELISA. A adesão de monócitos foi avaliada utilizando células THP-1. A translocação nuclear de NF-κB p65 e a expressão de fator de crescimento independente 1 (Gfi1) foram examinadas, e o silenciamento de Gfi1 foi realizado para avaliar a relevância funcional. Resultados O palmitato aumentou a expressão de GPR84 em HAECs. O tratamento com agonistas de GPR84 reduziu significativamente a superexpressão induzida por palmitato de IL-1β, TNF-α, MCP-1, VCAM-1 e ICAM-1, tanto em nível de mRNA quanto de proteína, e atenuou a adesão de monócitos THP-1. Mecanisticamente, a ativação de GPR84 inibiu a translocação nuclear de NF-κB p65 e preservou a expressão de Gfi1. O silenciamento de Gfi1 anulou os efeitos protetores dos agonistas de GPR84, restaurando a ativação de NF-κB, a expressão de moléculas de adesão e a adesão de monócitos. Conclusões O agonismo do GPR84 atenua a inflamação endotelial induzida por AGLs ao restaurar a expressão de Gfi1 e suprimir a sinalização de NF-κB, destacando uma potencial estratégia terapêutica para aterosclerose precoce que justifica validação in vivo adicional.

Abstract in English:

Abstract Background Endothelial dysfunction and monocyte adhesion driven by free fatty acids (FFAs) are critical early events in atherosclerosis. Palmitate, a long-chain saturated free fatty acid, upregulated GPR84 expression. Although GPR84 is canonically activated by medium-chain FFAs, its induction under lipotoxic stress suggests a compensatory, context-dependent role. Its role in endothelial inflammation is poorly defined. Objectives To investigate the functional role of GPR84 activation in FFA-induced endothelial inflammation and elucidate the underlying mechanisms. Methods Human aortic endothelial cells (HAECs) were challenged with palmitate (0.5 or 1 mM) in the presence or absence of the GPR84 agonists 6-OAU or ZQ-16 (each at 1 μM). Inflammatory cytokine and adhesion molecule expression were assessed by qPCR and ELISA. Monocyte adhesion was evaluated using THP-1 cells. NF-κB p65 nuclear translocation and Gfi1 expression were examined, and Gfi1 silencing was performed to assess functional relevance. Results Palmitate increased GPR84 expression in HAECs. Treatment with GPR84 agonists significantly reduced palmitate-induced upregulation of IL-1β, TNF-α, MCP-1, VCAM-1, and ICAM-1 at both mRNA and protein levels, and attenuated THP-1 monocyte adhesion. Mechanistically, GPR84 activation inhibited NF-κB p65 nuclear translocation and preserved Gfi1 expression. Knockdown of Gfi1 abrogated the protective effects of GPR84 agonists, restoring NF-κB activation, adhesion molecule expression, and monocyte adhesion. Conclusions GPR84 agonism mitigates FFA-induced endothelial inflammation by restoring Gfi1 expression and suppressing NF-κB signaling, highlighting a potential therapeutic strategy for early atherosclerosis that warrants further in vivo validation.

Abstract in Portuguese:

Resumo Fundamento A litotripsia intravascular (IVL) surgiu como uma tecnologia inovadora para o tratamento de lesões coronárias calcificadas. Objetivo Avaliar se a seleção de casos e o desempenho intervencionista com a IVL evoluíram ao longo do tempo após sua incorporação à prática clínica. Métodos Incluímos prospectivamente 104 pacientes consecutivos com 127 lesões coronárias calcificadas tratadas por meio da IVL. A coorte foi dividida em dois grupos temporais (52 pacientes cada), com base na ordem de inclusão dos pacientes. Dados clínicos e o desempenho do procedimento foram comparados entre os grupos. Todos os testes estatísticos foram bicaudais, com nível de significância de 0,05. Resultados A idade média foi de 73,2 ± 10,2 anos e 62,5% dos pacientes apresentavam síndromes coronárias agudas. Foram identificadas calcificação grave e lesões do tipo B2/C em 73,2% e 98,4% dos casos, respectivamente. A IVL foi realizada como estratégia inicial em 92,9% das lesões; utilizou-se imagem intravascular em 78% dos casos e aterectomia rotacional em 6,3%, sendo obtido sucesso angiográfico em 96,0%. Em comparação com a primeira coorte, a segunda apresentou mais lesões em bifurcação (60,0% vs. 41,9%; p = 0,04), mais intervenções na artéria circunflexa (24,6% vs. 8,1%; p = 0,02) e menor uso de balões com 4,0 mm de diâmetro (4,6% vs. 18,5%; p = 0,02). A segunda coorte abrangeu um período de inclusão mais longo (168 ± 90,8 vs. 120 ± 72,8 dias; p = 0,004) e apresentou menos complicações angiográficas (1,5% vs. 14,5%; p = 0,01), enquanto a incidência de eventos cardíacos adversos maiores intra-hospitalares não diferiu (3,8% vs. 5,8%; p = 1,0). Conclusão A IVL é uma modalidade eficaz para a modificação do cálcio coronário. As mudanças temporais na seleção de casos e no desempenho intervencionista podem refletir uma curva de aprendizado e adaptação.

Abstract in English:

Abstract Background Intravascular lithotripsy (IVL) has emerged as a groundbreaking technology for treating calcified coronary lesions. Objective To assess whether case selection and interventional performance with IVL have evolved over time after its incorporation into daily practice. Methods We prospectively included 104 consecutive patients with 127 calcified coronary lesions treated with IVL. The cohort was divided into two temporal groups (52 patients each) based on the order of patient inclusion. Clinical data and procedural performance were compared between the groups. All statistical tests were two-sided, with a significance level of 0.05. Results The mean age was 73.2 ± 10.2 years, and 62.5% of patients presented with acute coronary syndromes. Severe calcification and type B2/C lesions were identified in 73.2% and 98.4%, respectively. Upfront IVL was performed in 92.9% of lesions, intravascular imaging was used in 78%, rotational atherectomy in 6.3%, and angiographic success was achieved in 96.0%. Compared with the first cohort, the latter cohort had more bifurcation lesions (60.0% vs. 41.9%; p = 0.04), more interventions in the circumflex artery (24.6% vs. 8.1%; p = 0.02), and a lower use of 4.0-mm diameter balloons (4.6% vs. 18.5%; p = 0.02). The latter cohort spanned a longer inclusion period (168 ± 90.8 vs. 120 ± 72.8 days; p = 0.004) and had fewer angiographic complications (1.5% vs. 14.5%; p = 0.01), whereas in-hospital major adverse cardiac events did not differ (3.8% vs. 5.8%; p = 1.0). Conclusion IVL is an effective modality for coronary calcium modification. Temporal changes in case selection and interventional performance may reflect a learning-adaptation curve.

Abstract in Portuguese:

AAS: ácido acetilsalicílico; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina II; DAC: doença arterial coronariana; DRC: doença renal crônica; EAP: edema agudo de pulmão; HAS: hipertensão arterial sistêmica; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: IC com fração de ejeção preservada; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; IV: intravenoso; LES: lúpus eritematoso sistêmico; LI: liberação imediata; LP: liberação prolongada; PA: pressão arterial; PlGF: fator de crescimento placentário; SAF: síndrome antifosfolípide; VO: via oral.

Abstract in English:

ACEI: angiotensin-converting enzyme inhibitor; APE: acute pulmonary edema; APS: antiphospholipid syndrome; ARB: angiotensin II receptor blocker; ASA: acetylsalicylic acid; BP: blood pressure; CAD: coronary artery disease; CKD: chronic kidney disease; ER: extended-release; HF: heart failure; HFpEF: HF with preserved ejection fraction; IR: immediate-release; IV: intravenous; PlGF: placental growth factor; PO: by mouth; SLE: systemic lupus erythematosus.

Abstract in Portuguese:

Resumo O diâmetro da via de saída do ventrículo esquerdo (DVSVE) é essencial para estimar o volume sistólico do ventrículo esquerdo e a gravidade da estenose aórtica, mas limitações técnicas podem afetar sua precisão. Um DVSVE predito pode superar esses problemas, embora ainda não tenha sido validado em grandes populações. Estudamos os participantes da amostra aleatória representativa com idade ≥ 60 anos do estudo Elsa-Brasil que realizaram ecocardiograma (n=3.267), divididos em um subgrupo de derivação (70%) e um subgrupo de validação (30%). Na coorte de derivação, foram identificados determinantes independentes do DVSVE e derivada uma equação de regressão. Na coorte de validação, o desempenho do VSVEELSA foi avaliado e comparado com fórmulas publicadas anteriormente. Na nossa amostra de derivação (n = 1.822; 58,9 ± 9,5 anos; 52% mulheres), o DVSVE médio medido foi de 19,5 ± 2,5 mm. Os preditores mais fortes do DVSVE foram sexo, altura, diâmetro da raiz da aorta (AoDiam) e diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (DDVE), resultando na equação VSVEELSA = 0,03 + [0,59 x sexo masculino] + [0,04 x altura] + [0,22 x AoDiam] + [0,13 x DDVE]. Na amostra de validação (n = 739), o VSVEELSA apresentou alta correlação (r = 0,63) com o DVSVE medido, com concordância semelhante à do VSVEPestelli (r = 0,61), porém inferior à do VSVESC (r = 0,47). Essas diferenças se refletem em diferenças relevantes nos volumes sistólicos. O VSVEELSA apresentou bom desempenho em uma população adulta em geral e pode ser usado como alternativa quando a medição ecocardiográfica direta do DVSVE não for viável.

Abstract in English:

Abstract Left ventricular outflow tract diameter (LVOTd) is essential for estimating stroke volume and aortic stenosis severity, but technical limitations may affect its accuracy. A predicted LVOTd may overcome these issues, though it has not been validated in large populations. We studied the participants of the representative random sample and with ≥ 60 y-o from the Elsa-Brasil study with echocardiogram performed (n=3,267), divided into a derivation (70%) and a validation subgroup (30%). In the derivation cohort, independent determinants of LVOTd were identified, and a regression equation was derived. In the validation cohort, the performance of LVOTELSA was evaluated and compared with previously published formulas. In our derivation sample (n= 1,822; 58.9 ± 9.5 y-o; 52% females), the mean measured LVOTd was 19.5 ± 2.5 mm. The strongest predictors of LVOTd were sex, height, aortic root diameter (AoDiam), and LV end-diastolic diameter (LVEDD), deriving the equation LVOTELSA = 0.03 + [0.59 x male] + [0.04 x height] + [0.22 x AoDiam] + [0.13 x LVEDD]. In the validation sample (n=739), LVOTELSA showed a high correlation (r=0.63) with measured LVOTd with similar agreement to LVOTPestelli (r=0.61), but worse with LVOTBSA(r=0.47). These differences are reflected in relevant differences in stroke volumes. LVOTELSA showed good performance in a general adult population and may be used as an alternative when direct echocardiographic measurement of LVOTd is not feasible.