Análises de revistas

Análises de revistas

DESENVOLVIMENTO DE ATEROSCLEROSE CEREBRAL EM VÁRIOS GRUPOS ETÁRIOS (DEVELOPMENT OF CEREBRAL ATHEROSCLEROSIS IN VARIOUS AGE GROUPS). J. Moossy. Neurology, 9:569-575 (setembro) 1959.

No presente trabalho, como parte de um estudo mais amplo sobre a patologia e a evolução da aterosclerose, Moossy estuda a morfologia de vasos cerebrais de 122 pacientes não selecionados de várias idades (desde o recém-nascido até 93 anos de idade). Os resultados foram tabulados segundo idade, raça e sexo. Em todos os pacientes com menos de 20 anos de idade (23) não foram encontradas alterações ateroscleróticas. A paciente mais jovem com sinais de comprometimento arterial cerebral era uma mulher preta com 26 anos de idade. A partir da 3» década, todos os pacientes demonstraram certo grau de aterosclerose cerebral, embora a intensidade das lesões fosse nitidamente maior a partir da 4* década, mas sem correlação obrigatória com a idade cronológica. As lesões mais precoces eram representadas por depósitos lipídicos ou gordurosos, lineares e intensamente sudanófilos, ou então por pequenas massas ovalares na íntima. As lesões mais precoces ocorreram nas artérias carótidas internas e nas vertebrais, seguidas pela artéria basilar e pelos vasos do grupo da cerebral média. As artérias cerebrais anteriores e cerebelares se mostraram menos freqüentemente e menos extensamente comprometidas. Entre os vasos cerebelares, a artéria cerebelar posterior inferior foi a mais precoce e intensamente afetada. Em geral, nos demais vasos as lesões eram mais precoces nas proximidades das bifurcações. Formações em placas fibrosas eram evidentes em um ou outro vaso em todos os grupos etários que evidenciaram lesões. Calcificações dentro das placas localizadas na íntima foram encontradas em 17 casos, todos limitados às artérias carótidas internas e vertebrais; apenas uma vez ocorreu hemorragia dentro de uma placa; em 4 casos foram encontradas tromboses superpostas sobre placas ateroscleróticas. Em 12 pacientes, as lesões vasculares cerebrais eram bastante pronunciadas, podendo ser consideradas como causa de morte.

Confrontando os dados concernentes à aterosclerose cerebral com lesões análogas em outros territórios orgânicos, o autor tem a 'impressão de que lesões aórticas com depósitos gordurosos são as que primeiro se evidenciam, já na 1» década de vida, enquanto as lesões coronárias se tornam evidentes na 2° década e o comprometimento dos vasos cerebrais na 3°. Em todos os grupos etários, as lesões aórticas, em média, são quantativamente maiores, seguidas das lesões das artérias coronárias; em geral, o comprometimento vascular cerebral parece ser menos pronunciado. Todavia, há exceções a esta regra.

R. Melaragno

NÍVEIS SEROLÓGICOS DE LÍPIDES E COLESTEROL NAS AFECÇÕES CEREBRO-VASCULARES (SERUM LIPID AND CHOLESTEROL LEVELS IN CEREBROVASCULAR DISEASE). S. J. Meyer, A. G. Waltz, J. W. Hess e B. Zak. Arch. Neurol. (A.M.A.) 1:303-311 (setembro) 1959.

Meyer e col. fazem o estudo estatístico da determinação dos níveis de colesterol e de lípides no sangue de 110 pacientes hospitalizados por doença cerebrovascular. Os resultados foram cotejados com dois grupos controles: um constituído por 79 pacientes com idades semelhantes, internados no mesmo hospital para tratamento de afecções neurológicas não vasculares e, outro, formado por 22 homens aparentemente sadios, com a idade em média de 30 anos. Os resultados foram analisados em função da incidência racial de vários tipos de acidentes vasculares cerebrais, da incidência de diabete melito e de hipertensão arterial, e em relação à freqüência do acometimento aterosclerótico de vários vasos. Concluem os autores pela ausência de qualquer diferença significante entre a média das determinações do colesterol e dos lípides séricos neste grupo de 110 pacientes com afecções vasculares cerebrais em relação ao grupo de pacientes hospitalizados, de idade comparável e com doenças neurológicas não vasculares. Na série estudada 12,7% dos pacientes com afecções cerebrovasculares sofriam de diabete melito; entretanto, estes pacientes diabéticos não apresentavam níveis de colesterol e lípides séricos significantemente diferentes do resto do grupo com doença cerebrovascular não complicada pelo diabete.

Interessante assinalar que pacientes com aterosclerose cerebral comprometendo o sistema arterial vértebro-basilar ou as artérias que emergem do círculo de Willis não apresentavam níveis de lípides e de colesterol significantemente diferentes dos de indivíduos sadios com a idade média de 30 anos; todavia todos os grupos com afecções cerebrovasculares apresentavam um nível médio de lípides séricos significantemente superior ao grupo de indivíduos sadios. Por outro lado, a média do nível sérico de lípides do grupo de pacientes com afecções não vasculares era também significantemente maior que o desse grupo de indivíduos jovens e sadios. Em um grupo de pacientes com afecções cerebrovasculares hipertensivas difusas ou com aneurismas ou malformações vasculares, foram encontradas elevações significantes dos níveis de colesterol e de lípides do sangue. Desde que 85% dos casos deste grupo de pacientes apresentavam associadamente hipertensão arterial, é admitido que a hipertensão arterial possa ser o fator significante em relação à hipercolesterolemia e à hiperlipemia. Não foi registrada qualquer influência racial na incidência dos diversos tipos de afecção cerebrovascular ou nos níveis de colesterol ou lípides do sangue. A aterosclerose produz sintomas cerebrais mediante o comprometimento dos três grandes grupos de vasos cerebrais em freqüência aproximadamente igual.

Apesar de ser difícil a .avaliação da utilidade das dietas hipogordurosas, os autores as consideram recomendáveis pois é provável que a hipercolesterolemia e a hiperlipemia favoreçam a tendência para a aterosclerose dos vasos cerebrais.

R. Melaragno

VISCOSIDADE SANGÜÍNEA NA DOENÇA CEREBROVASCULAR: EFEITOS DE DIETAS HIPOGORDUROSAS E DA HEPARINA (BLOOD VISCOSITY IN CEREBROVASCULAR DISEASE: EFFECTS OF LOW FAT DIET AND HEPARIN). R. L. Swank. Neurology, 9:553-560 (agosto) 1959.

A incidência de isquemias cerebrais é proporcional ao teor médio de gorduras ingeridas; essa relação tem sido considerada como dependente do desenvolvimento da aterosclerose propiciada pelos regimes hipercalóricos. Todavia, outros fatores podem colaborar no desencadeamento de enfarte cerebral: maior adesividade e agregação dos eritrocitos, aumento da viscosidade sangüínea, redução da velocidade sangüínea após refeições copiosas, além de outros possíveis mecanismos inerentes ao próprio sangue, inclusive a maior coagulabilidade. Swank estudou a viscosidade do sangue em 30 pacientes com enfartes cerebrais e os efeitos decorrentes da administração de dieta hipogordurosa, contendo aproximadamente 15 g de gordura e 20 g de legumes e óleo de peixe. Inicialmente, verificou que a viscosidade do sangue fresco total e do plasma era relativamente elevada; após o emprego da dieta durante um período de 3 a 6 meses, a viscosidade decrescia lentamente, até chegar ao normal. Swank observou, igualmente, tendência dos eritrocitos para se misturarem intimamente com as plaquetas e leucócitos no creme leucocitário, em casos de acidentes vasculares cerebrais; esse fato apenas excepcionalmente foi verificado em indivíduos normais. Em 10 pacientes, a heparina foi empregada durante os primeiros 2 a 6 meses de dieta hipogordurosa, por via subcutânea, diariamente. O autor usou uma solução aquosa concentrada (200 mg/ml), em quantidades suficientes para dobrar ou triplicar o tempo de coagulação, 6 a 8 horas após a injeção. A heparina, na experiência de Swank, não diminui significantemente a viscosidade sangüínea.

R. Melaragno

AVALIAÇÃO DA ELECTRENCEFALOGRAFIA NO ENFARTE CEREBRAL E NA ISQUEMIA DEVIDA A ARTERIOSCLEROSE (AN EVALUATION OF ELECTRO-ENCEPHALOGRAPHY IN CEREBRAL INFARCTION AND ISCHEMIA DUE TO ARTERIOESCLEROSIS). R. I. Birchfield, W. P. Wilson e A. Heyman. Neurology, 9:859-870 (dezembro) 1959.

Os autores registram os dados electrencefalográficos encontrados em 94 pacientes com quadro de trombose cerebral ou de enfarte causado por arteriosclerose; além de correlação anátomo-electrencefalográfica, os autores procuram estudar as alterações evolutivas dos traçados tomados imediatamente após o icto, assim como naqueles registrados, pela primeira vez, nas semanas e meses seguintes. Baseados nessas observações, procuram avaliar a utilidade do electrencefalograma no diagnóstico e tratamento do enfarte cerebral.

Em sua casuística, apenas 2/3 dos pacientes com diagnóstico de enfarte cerebral unilateral apresentavam anormalidades electrencefalográficas unilaterais. Nos casos com lesões pequenas e localizadas no tronco do encéfalo e nos de isquemias cerebrais intermitentes não foram registradas anormalidades elétricas bem definidas. Ocorreu maior incidência de alterações electrencefalográficas em enfartes difusos do tronco encefálico e nos casos com lesões hemisféricas bilaterais. Não houve correlação entre o achado electrencefalográfico e a gravidade da sintomatologia neurológica. Conclusões interessantes foram deduzidas de estudos electrencefalográficos seriados: inicialmente as alterações se confinavam ao hemisfério comprometido, mas ocasionalmente podiam surgir bilateralmente; um mês ou mais após o icto, a atividade lenta no electrencefalograma se reduzia a alterações sob forma de ondas delta a teta, com redução na voltagem e tendência das alterações a se confinarem em sedes cada vez mais restritas.

R. Melaragno

VASOSPASMO CEREBRAL EM ANGIOGRAFIAS PARA ANEURISMAS INTRACRANIANOS: INCIDÊNCIA E SIGNIFICAÇÃO EM 100 ANGIOGRAMAS (CEREBRAL VASOSPASM IN ANGIOGRAPHY FOR INTRACRANIAL ANEURYSMS: INCIDENCE AND SIGNIFICANCE IN ONE HUNDRED CONSECUTIVE ANGIO-GRAMS). T. M. Fletcher, J. M. Ta veras e J. Lawrence Pool. Arch. Neurol. (A.M.A.) 1:39-47 (julho) 1959.

Os autores acreditam que espasmos da artéria carótida interna ou de seus principais ramos constituem um acompanhamento comum de aneurismas intracranianos rotos e que o decurso do caso pode depender em grande parte da presença, extensão e duração dessa vasoconstrição; dela também podem resultar insuficiências localizadas ou generalizadas da circulação cerebral, com conseqüentes isquemias de graus diversos nas respectivas áreas de distribuição. Neste trabalho os autores revêem os angiogramas cerebrais de 100 casos de aneurismas intracranianos e os correlacionam com a história clínica, exames neurológicos e evolução; em 39 vezes foram registrados espasmos arteriais cerebrais, dos quais 6 eram locais (sediados 1 ou 2 centímetros, proximal ou distalmente ao aneurisma) e 33 eram difusos. O espasmo foi habitualmente notado no mesmo lado do aneurisma roto; entretanto, em 6 pacientes ocorreu bilateralmente.

Em 85 vezes ocorrera hemorragia subaracnóidea anteriormente à realização da angiografia; nos 15 casos restantes o aneurisma foi um achado acidental ou então o paciente apresentava sinais e sintomas neurológicos sugestivos de aneurisma, mas sem história de sangramento. Diversos aspectos interessantes surgiram da comparação dos 39 casos demonstrando espasmo com os 61 casos restantes: em ambos os grupos houve incidência percentual aproximadamente igual até a idade de 50 anos; desde então o número de casos com espasmo diminuiu consideravelmente, não obstante a terça parte do número total dos pacientes se encontrar acima da idade de 50 anos. Este fato foi interpretado como devido à interferência das alterações arterioscleróticas, que presumivelmente dificultariam a capacidade vasoconstritora dos vasos. Com efeito, em nenhum dos casos em que a angiografia revelou sinais de arteriosclerose foi observado qualquer fenômeno vasospástico. Por outro lado, foi verificado que a incidência de certos sintomas ou sinais clínicos (coma ou estupor, afasia, crises convulsivas, hemiparesias e papiledema) eram significantemente mais evidentes nos casos com espasmo em relação aos demais.

Dos pacientes com espasmo, 87% apresentavam, na ocasião da angiografia, liqüido cefalorraquidiano hemorrágico ou xantocrômico; em contraposição, apenas 31% dos que não apresentaram espasmo evidenciavam estas alterações liquóricas. Estes dados sugerem que a presença de sangue no liqüido cefalorraquidiano deva ser correlacionada com a verificação de espasmo. Por outro lado, o espasmo pode ocorrer ou se agravar a despeito do clareamento do sangue no liqüido cefalorraquidiano e aparente melhoria do estado clínico do paciente. Com efeito, em 3 pacientes da série desenvolveram-se afasia e hemiplegia 5 dias (2 casos) e 2 semanas após episódios de sangramento subaracnóideo; subseqüentemente o liqüido cefalorraquidiano clareou e houve melhora clínica. Punções liquóricas repetidas revelaram que estas afasias e hemiparesias tardias não se correlacionavam com hemorragias recorrentes. Em dois desses casos, nos quais foi possível autópsia, não havia hematoma, trombose ou rotura intracerebral; todavia foi encontrada encefalomalácia nas áreas de distribuição dos vasos em espasmo. O espasmo deve ocorrer logo depois da rotura do aneurisma, de forma que sua demonstração angiográfica será mais fácil quando este exame fôr feito precocemente; habitualmente, o espasmo desaparece cerca de 2 a 3 semanas após a rotura do aneurisma, como se pode depreender pela feitura de carotidografias seriadas. A mortalidade foi registrada em maior grau no grupo de pacientes evidenciando espasmos, particularmente durante as primeiras três semanas após o sangramento e o prognóstico parece ser melhor quanto menor seja a extensão do espasmo. Em nenhuma eventualidade foi registrado espasmo arterial associado a aneurismas infraclinóideos, casos em que a presença do sangue, agindo como irritante local, poderia explicar a ocorrência de espasmo. Todavia, desde que o espasmo pode ocorrer na ausência de sangue, devem ocorrer fatores adicionais na produção e manutenção desses vasospasmos cerebrais; possivelmente eles dependam também de efeitos musculares ou de reflexos nervosos causados pela distensão ou rotura do aneurisma. A ocorrência de vasospasmo e de suas sérias conseqüências neurológicas podem perdurar diversos dias após a hemorragia subaracnóidea, de forma que deve ser recomendado o tratamento cirúrgico precoce dos aneurismas intracranianos rotos.

R. Melaragno

SOBRE O DIAGNÓSTICO DE TROMBOSE CAROTÍDEA ESPECIALMENTE SOB O PONTO DE VISTA ANGIOGRÁFICO (ZUR DIAGNOSE DER CAROTISTHROMBOSE UNTER BESONDER BERÜCKSICHTIGUNG DER ANGIOGRAPHIE). N. N. Nadjan. Der Nervenarzt, 30:948-451 (outubro, 20) 1959.

Como para qualquer outra trombose, três fatores essenciais são responsáveis pela formação de trombose das carótidas: a constituição do sangue, as alterações das paredes vasculares e a diminuição de velocidade da corrente sangüínea. A sintomatologia de trombose carotídea é muito variável, dependendo da rapidez e intensidade da circulação no círculo de Willis, do grau de suplencia colateral, da sede do trombo e do estado geral do paciente. Nessas bases, são descritos três tipos de evolução - agudo ou apopletiforme, lentamente progressivo e latente - éste último podendo manifestar-se após episodio infeccioso, traumatismos, descompensação cardiovascular, insuficiência valvular, anemias. Evidentemente, uma circulação colateral suficiente pode impedir ou retardar a influência desfavorável desses fatores. Assim, é praticamente impossível a determinação retrospectiva da época de formação de trombose da carótida. As alterações anátomo-patológicas ocasionalmente evidenciadas em casos de trombose antiga são representadas por amolecimentos ou atrofias corticais ou subcorticais e podem ser evidenciadas pela pneumencefalografia. Todavia, os achados pneumencefalográficos não devem ser supervalorizados no diagnóstico de trombose carotídea pois não são patognomônicos. Nas formas agudas e fatais são encontrados edema e amolecimentos, assim como hemorragias. Nos casos suspeitos de trombose da carótida, o método semiológico de escolha é a angiografia cerebral, mediante a qual podem ser excluídas diversas afecções: tumores e abscessos cerebrais, sangramentos intracranianos ou poliesclerose com sintomatologia unilateral. A palpação da carótida no pescoço pode evidenciar um cordão endurecido e desprovido de pulsações; todavia, a presença de pulsação não afasta o diagnóstico da trombose, pois essa pulsação pode depender da artéria carótida externa ou da carótida primitiva. Além disso, as medidas da pressão ocular, com ou sem compressão carotídea, podem fornecer elementos diagnósticos importantes. O autor recomenda colocar o chassis do aparelho radiográfico em altura suficiente para determinar o ponto de bifurcação da artéria carótida comum.

Nadjam registra o caso anátomo-clínico de um paciente de 62 anos, com trombose de uma das carótidas internas (esquerda), mas com aterosclerose de ambas, em que a carotidografia mostrou enchimento do sifão através das anastomoses de ramos de carótida externa com a artéria oftálmica, anastomoses que garantiam também uma revascularização relativamente importante da artéria cerebral anterior e de pequena parte da cerebral média. Além dessas anastomoses entre ramos extra e intracranianos, outras possibilidades podem ocorrer; assim, através da artéria occipital, a carótida interna pode se anastomosar com a artéria vertebral do mesmo lado, veiculando o sangue para as artérias basilar cerebral posterior, comunicante posterior e, parcialmente, para o sistema carotídeo.

R. Melaragno

OCLUSÃO DO SEGMENTO PROXIMAL DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR (PROXIMAL OCCLUSION OF THE ANTERIOR CEREBRAL ARTERY). J. E. webster, E. S. Gurdjian, D. w. Linder e w. G. Hardy. Arch. Neurol. (A.M.A.) 2:19-25 (janeiro) 1960.

A falta de enchimento ou enchimento filiforme, em angiografia, do segmento pré-comunicante da artéria cerebral anterior pode ser devida a arteriosclerose ou a anomalia congênita. O envelhecimento vascular, aliado a malformações congênitas podem, portanto, determinar disfunções no território do segmento pré-comunicante da artéria cerebral anterior, sede freqüente de malformações (ausência ou calibre muito reduzido), produzindo distúrbios atribuíveis a lesão do hipotálamo, do corpo estriado e da porção anterior da cápsula interna. Entre os quadros clínicos da oclusão da porção proximal da artéria cerebral anterior convém destacar a hemiplegia desproporcionada com déficit predominante no membro superior, ao contrário do que ocorre na oclusão do segmento pós-comunicante dessa artéria, na qual o membro inferior é o mais atingido. Além do diagnóstico angiográfico, a compressão da carótida do lado oposto pode ser um guia altamente sugestivo no reconhecimento da situação: freqüentemente essa compressão vascular resultará em síncope associada à contração (grasping) do membro superior.

J. Zaclis

CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS E ELECTRENCEFALOGRAFICAS NO DIAGNÓSTICO DE OCLUSÃO DA ARTÉRIA CARÓTIDA: REVISÃO DE 35 CASOS COMPROVADOS (CLINICAL AND ELECTROENCEPHALOGRAPHIC CONSIDERATIONS IN THE DIAGNOSIS OF CAROTID ARTERY OCCLUSION: A REVIEW OF 35 VERIFIED CASES). W. K. hass e E. S. Goldensohn. Neurology, 9:575-589 (setembro) 1959.

Estudo baseado em 35 casos de oclusões carotídeas tratados no Instituto Neurológico de Nova York entre 1949 e 1957 e nos quais o diagnóstico fora comprovado pela carotidografia (31 casos), pela autópsia (2), pela angiocardiografia (1) ou por intervenção neurocirúrgica (1). Dos 35 pacientes, 26 eram homens e 9 mulheres; as idades na ocasião da hospitalização variaram de 40 a 73 anos. Pelos dados angiográficos, a oclusão arterial ocorrera no lado direito em 20 pacientes e à esquerda em 11; havia oclusão total em 27 casos e quase total em 4; as oclusões estavam situadas ao nível ou logo acima da bifurcação da carótida em 25 pacientes e, no sifão carotídeo ou logo acima, em 5. Em um caso havia estreitamento acentuado das porções cervicais e intracranianas da carótida interna; em 4 casos existiam lesões mais raras. Em 22 pacientes, o início foi intermitente; em 10, lentamente progressivo; nos 3 casos restantes, a afecção instalou-se de modo brusco. Em todos os casos havia déficit motor unilateral, em geral muito mais intenso no membro superior. Dos 23 pacientes com lesão no hemisfério dominante, em 15 ocorreram desordens afásicas. Mais raramente foram assinaladas alterações da sensibilidade ou dos campos visuais. Diminuição da pulsação carotídea só foi comprovada em dois casos, ambos com comprometimento da carótida comum, unicamente 4 casos apresentavam, na ocasião da intervenção, tensão diastólica superior a 110. Em 26 pacientes submetidos à punção lombar, a pressão liquórica era normal, não havendo pleiocitose, sendo os teores de proteínas totais discretamente elevados. Efeitos nocivos decorrentes dos estudos radiográficos contrastados (pneu-mencefalografia) foram registrados em 4 sobre 6 pacientes. As anormalidades electrencefalográficas eram predominantemente de variedade focal com ondas lentas, análogas às verificáveis em casos de tumores cerebrais; em alguns casos havia unicamente depressão da voltagem; de modo geral, a intensidade das alterações elétricas correspondeu à gravidade das desordens neurológicas e sua freqüência nas oclusões carotídeas (83% nesta casuística) não é significantemente diferente da registrada em pacientes com tumores cerebrais.

R. Melaragno

O ELECTRENCEFALOGRAMA NA OCLUSÃO DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA (THE ELECTROENCEPHALOGRAM IN INTERNAL CAROTID ARTERY OCCLUSION). F. McDowei.l, Ch. E. Wells e C. Ehlers. Neurology, 9:678-681 (outubro) 1959.

Durante os últimos anos vem sendo ressaltada a importância da oclusão da artéria carótida interna como causa de enfarte cerebral, sendo estudados os diversos aspectos de que se reveste a trombose carotídea. À arteriografia está reservado o principal papel no diagnóstico; de modo geral, tem sido dispensada menos atenção ao estudo electrencefalográfico. Os autores estudaram os traçados electrencefalográficos obtidos em 20 pacientes com trombose da carótida interna nos quais o diagnóstico fora comprovado pela carotidografia. Em 18 pacientes, a oclusão era unilateral, em um bilateral; no último caso a obstrução era incompleta; 15 pacientes eram homens e 5 mulheres; suas idades variavam entre 37 e 72 anos; 15 estavam na 6* ou 7» décadas da vida. Em 11 casos a oclusão ocorrera no lado direito e, em 8 vezes, à esquerda. Nesses 20 pacientes foram feitos 36 electren-cefalogramas em períodos variando de 4 dias a 6 anos após o início da sintomatologia; em 12 pacientes, o EEG inicial foi realizado 2 horas após o aparecimento dos primeiros sintomas. Em todos os 20 pacientes, o EEG foi considerado anormal; as alterações electrencefalográficas dominantes consistiam na presença de ritmo de base em ondas lentas difusas de baixa amplitude, com surtos de ondas lentas focais e de maior amplitude. Em 19 dos pacientes havia diminuição difusa da atividade elétrica cerebral, predominantemente do tipo 6. Estas alterações habitualmente se confinavam ao lado da lesão; às vezes, a lentidão do ritmo abrangia ambos os hemisférios. Interessante assinalar que, em 19 pacientes, foram registradas anormalidades em ondas lentas focais dominantes, em geral consistindo em mistura de atividade 6 e ô, distinguindo-se bem claramente da baixa atividade difusa de fundo. Nesses 19 casos, em 16 vezes as alterações electrencefalográficas se localizavam no lado da insuficiência circulatória, enquanto nos outros 3 casos foram encontradas no lado oposto à oclusão arterial. Os autores acreditam que as modificações electrencefalográficas no decurso de tromboses carotídeas, embora não específicas, podem confirmar o diagnóstico, independentemente do emprego da arteriografia, quando aliadas a outras informações (sintomatologia, oftalmodinamometria, auscultação e palpação das artérias carótidas internas).

R. Melaragno

OS VASOS DA CONJUNTIVA BULBAR NA OCLUSÃO DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA (THE BULBAR CONJUNTIVAL VESSELS IN OCCLUSION OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY). A. T. Pavlou e G. Wolff. Arch. Int. Med., 104:53-60 (junho) 1959.

A conjuntiva é vascularizada por ramos da artéria oftálmica, de forma que o estudo de seus vasos sangüíneos torna possível a avaliação funcional da parte terminal da árvore vascular cuja origem é a mesma daquela que supre grande parte do hemisfério cerebral. Pavlou e Wolff, estudando 11 casos de oclusão da artéria carótida interna, verificaram, no lado da obstrução, as seguintes alterações da irrigação da conjuntiva bulbar: a) dilatação das artérias, arteríolas, veias e vênulas; b) relativa escassez de pequenos vasos; c) diminuição da velocidade sangüínea nos vasos visíveis. Os autores acreditam, baseados na verificação da queda de pressão na artéria central da retina, que essas alterações dependam de isquemia hipóxica das paredes vasculares resultante de insuficiente aporte sangüíneo. Esse comportamento difere essencialmente do que se verifica em indivíduos hígidos com pressão normal na artéria central da retina, nos quais os efeitos vasodilatadores provocados por irritação química, mecânica ou humoral (por inalação de CO_z) atingem todos os vasos; nestas circunstâncias, ao contrário do que se verifica na isquemia hipóxica, também participam da vasodilatação os vasos de mínimo calibre e não há decréscimo da velocidade do fluxo sangüíneo. Por outro lado, essas alterações da vascularização da conjuntiva bulbar verificadas nas oclusões da carótida interna, não se observam em pacientes com trombose de outros ramos arteriais intracranianos ou da artéria central da retina.

R. Melaragno

OS ANEURISMAS SACULARES SUPRACLINÓIDEOS DA CARÓTIDA INTERNA: ESTUDO ANATOMO-CLÍNICO E TERAPÊUTICO SOBRE 16 CASOS (LES ANEURYSMES SACCULAIRES DE LA CARÓTIDE INTERNE SUPRA-CLINOIDIENNE: ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE D'APRÉS 16 CAS). bernard Pertuiset. Neuro-chirurgie, 5:183-206 (abril-junho) 1959.

O trajeto supraclinóideo da artéria carótida interna, estendendo-se do término do sifão intracavernoso até a bifurcação das artérias cerebrais anterior e média, pode ser dividido em três segmentos: inferior ou vertical, médio ou horizontal e superior, vertical ou oblíquo. Os aneurismas inserem-se unicamente nos dois últimos segmentos. As ectasias do segmento médio podem nascer de qualquer das quatro faces do vaso, o que permite distinguir quatro variedades; a primeira destas variedades (superior), é a mais grave por se desenvolver em direção ao espaço perfurado anterior. As ectasias do segmento superior, conforme o modo e sede de desenvolvimento do saco aneurismal, podem ser classificadas em variedades lateral, sagital e medial; em seu desenvolvimento, estas ectasias podem comprimir ou envolver os 3<? e 6» nervos cranianos. Sob o ponto de vista clínico, as variedades superior e medial do segmento médio se acompanham de quadro clínico sugestivo da sede da lesão; a variedade medial condiciona uma cegueira e, a superior, uma hemiplegia capsular. Como conduta terapêutica, o autor preconiza, em pacientes com mais de 60 anos, a ligadura da artéria carótida comum, independentemente da variedade topográfica do aneurisma (6 casos pessoais, sem acidentes). Em pacientes mais jovens, Pertuiset indica o ataque direto à malformação. Em 7 ataques diretos houve 2 mortes, ambas imputáveis à dissecção do saco aneurismático.

R. Melaragno

CONSIDERAÇÕES SOBRE OS ANEURISMAS SITUADOS ENTRE AS ARTÉRIAS CEREBRAIS ANTERIORES: A PROPÓSITO DE UMA SÉRIE DE 52 CASOS OPERADOS (CONSIDÉRATIONS SUR LES ANÉURYSMES DE LA RÉGION SITUÉE ENTRE LES ARTÈRES CÉRÉBRALES ANTÉRIEURES: À PROPOS D'UNE SÉRIE DE 52 CAS OPÉRÉS). A. Snellmann, T. Makela e S. Nystrom. Neurochirurgie, 5:143-161 (abril-junho) 1959.

Os autores estudam os "aneurismas situados entre as duas artérias cerebrais anteriores" - nomenclatura que adotam de preferência à de "aneurismas da artéria comunicante anterior" - operados entre 1950 e 1957, compreendendo 52 casos (em um total de 181 casos de aneurismas intracranianos operados), cujo diagnóstico foi feito mediante carotidografia. Havia predominância no sexo masculino (29:23), sendo a idade média dos pacientes de 41,3 anos (variações de 23 a 60 anos). Apenas em 4 pacientes havia hipertensão arterial e em nenhum caso houve positividade das reações para a lues. Houve incidência de hemorragia subaracnóidea prévia em 29 doentes; 19 haviam sofrido dois e 4 pacientes tinham apresentado três episódios de sangramento meníngeo. Os intervalos entre duas hemorragias em um mesmo paciente variaram de 3 dias a 7 anos. Foi registrada grande variabilidade quanto à sintomatologia clínica, dependendo, em parte, da direção de crescimento e da morfologia das malformações vasculares: 31 aneurismas se dirigiam para baixo e para a frente; 4 para a frente e para cima; 2 diretamente para cima; 8 para baixo; 2 para trás e para cima. No que concerne à técnica neurocirúrgica os métodos empregados foram os seguintes: interrupção do colo do aneurisma por ligadura com fio ou clipe (39 casos) ; ligadura da artéria cerebral anterior por clipe (4 casos); ligadura de ambas artérias cerebrais anteriores (3 casos, todos com insucesso) ; envolvimento do aneurisma com músculo (5 casos) ; plástica com gelatina (1 caso). A mortalidade operatória foi de 6 sobre 52 casos. O seguimento, possível em 47 casos, mostrou que 16 pacientes puderam voltar normalmente ao trabalho; em 22 casos a validez se encontrava mais ou menos diminuída; 16 pacientes não puderam voltar ao trabalho; dois vieram a falecer mais tardiamente.

R. Melaragno

OS ANEURISMAS DA COMUNICANTE ANTERIOR: ASPECTOS ANATÔMICOS, MODALIDADES OPERATÓRIAS (LES ANEURYSMES DE LA COMMUNICANTE ANTÉRIEURE: ASPECTS ANATOMIQUES, MODALITÉS OPÉRATOIRES). J. LE-poire e B. Coxam. Neuro-Chirurgie, 5:162-182 (abril-junho) 1959.

A sede dos aneurismas da artéria comunicante anterior e sua hemodinãmica particular criam para o neurocirurgião dificuldades técnicas especiais; com efeito, a ineficácia da ligadura da carótida, a profundidade da estrutura a ser atingida, a morfologia do colo dificilmente identificável (e, por vezes, mesmo ausente), as relações anatômicas com as cerebrais anteriores e seus ramos, constituem problemas sérios para o ato operatório. Neste trabalho, baseado em 22 observações, os autores, discutindo os pormenores da técnica neurocirúrgica, insistem na utilidade de abordar diretamente o colo ou o saco aneurismático, como atitude terapêutica efetiva e definitiva. Para isso, consideram necessário conduzir a intervenção sob hipotermia a fim de diminuir os riscos de uma interrupção temporária da circulação e preconizam a amputação do lobo frontal para permitir uma via de acesso mais ampla. Da casuística dos autores, um paciente recusou a intervenção e veio a falecer no terceiro episódio hemorrágico, dois anos após o acidente inicial; dois doentes faleceram antes de qualquer possibilidade cirúrgica; dois foram tratados por clipagem da cerebral anterior do lado da injeção preferencial (um dos operados passa bem 9 anos após a intervenção e o outro foi perdido de vista); 8 doentes sofreram ligadura do colo (7 com cura completa, 1 falecendo no pós-operatório); 8 pacientes foram tratados pela clipagem global do saco aneurismático, na impossibilidade de ser identificado o colo (7 curaram-se sem seqüelas); finalmente em um paciente foi excisado o próprio aneurisma e ligada a cerebral anterior esquerda, com ótimo resultado. A mortalidade global foi de 25% e a mortalidade operatória de cerca de 10%. Os 17 casos considerados como curados não apresentaram qualquer seqüela.

R. Melaragno

ANEURISMAS DA ARTÉRIA VERTEBRAL: REGISTRO DE 5 CASOS (ANEURYSMS OF THE VERTEBRAL ARTERY: REPORT OF 5 CASES). G. paulson, B. S. Nashold Jr. e G. Margolis. Neurology, 9:590-598 (setembro) 1959.

A incidência de aneurismas da artéria vertebral comprovados em autópsias representa 1 a 15% de todos os aneurismas intracranianos. Apesar de freqüentemente assintomática, a existência de aneurisma vertebral pode ser suspeitada, em certos casos, por várias características conferidas pela compressão direta do cerebelo, do tronco do encéfalo e de nervos cranianos, além dos sintomas dependentes do comprometimento da irrigação sangüínea dessas estruturas. Dores cervicais profundas, assim como sintomas dependentes de comprometimento de nervos cranianos (principalmente trigêmeo e facial) podem ocorrer. O acometimento do 8"? par também não é insólito e sua associação com distúrbios vestibulares pode induzir ao falso diagnóstico de neurinoma do acústico. Déficit motor unilateral, associado ou não a parestesias, pode ser verificado.

No presente trabalho os autores registram 5 casos dessa natureza: um constituiu achado de autópsia e, em 4, houve suspeita clínica. Destes últimos, dois foram submetidos a arteriografias vertebrais; a neurocirurgia foi tentada em dois casos, sem sucesso.

Nos 5 casos foram observadas alterações ateroscleróticas nas paredes dos aneurismas.

R. Melaragno

TRATAMENTO PRECOCE DOS ANEURISMAS INTRACRANIANOS ROTOS DO CIRCULO DE WILLIS COM TÉCNICA ESPECIAL DE CLIPAGEM (EARLY TREATMENT OF RUPTURED INTRACRANIAL ANEURYSMS OF THE CIRCLE OF WILLIS WITH SPECIAL CLIPS TECHNIQUE). J. Lawrence Pool. Bull. New York Acad. Med., 35:357-369 (junho) 1959.

Devido à iminência de rotura de aneurismas intracranianos, o tratamento neurocirúrgico deve ser realizado tão cedo quanto possível; a época oportuna e o tipo de intervenção cirúrgica dependerão da idade e das condições gerais do paciente, assim como da localização e das características do aneurisma. Desde que a recorrência do sangramento é mais freqüente entre o 7v e 14» dias após o aparecimento dos sintomas iniciais, é prudente realizar a intervenção dentro da primeira semana a partir do início do quadro clínico, desde que tenha sido feita localização angiográfica e que as condições gerais do paciente sejam razoáveis. Delongas, mesmo de 24 horas, podem dar tempo a recorrências fatais ou com reliquats graves (hemiplegia permanente ou edema cerebral grave), condições que poderão ser evitadas mediante ação cirúrgica precoce. Os riscos da remoção de um paciente que teve hemorragia subaracnóidea para um hospital devidamente equipado são insignificantes. A escolha do processo cirúrgico depende de três fatores: idade e condições gerais do paciente; localização e tipo do aneurisma? a experiência do neurocirurgião. A tendência atual dos neurocirurgiões se dirige para a agressão intracraniana do aneurisma e, sempre que possível, sua obliteração. Aperfeiçoamentos técnicos têm sido desenvolvidos para tornar a operação menos grave; assim, o emprego da hipotermia e de pequenos clips (removíveis ainda durante a operação) para a oclusão temporária do fluxo sangüíneo destinado ao aneurisma facilitam o ato operatório que visa a obliteração do saco aneurismático por clips permanentes ou sua ressecção.

R. Melaragno

HEMORRAGIA INTRACRANIANA COMO COMPLICAÇÃO DE TERAPÊUTICA ANTICOAGULANTE ( INTRACRANI AL HEMORRHAGE AS A COMPLICATION OF ANTICOAGULANT THERAPY). K. D. Barron e G. Fergusson. Neurology, 9: 447-455 (julho) 1959.

A medicação anticoagulante, cujas vantagens são em geral reconhecidas, oferece também riscos pelas hemorragias que pode condicionar (hematúrias, enterorragias, hemoptises, epistaxes, equimoses subcutâneas, sangramentos de feridas, sangramentos retroperitoneais e em cavidades serosas); além disso, há risco de sangramentos intracranianos que o presente trabalho registra em 5 casos, todos com comprovação anátomo-patológica. Estes 5 casos se somam a 58 outros (dos quais 27 em pacientes com endocardite bacteriana) recolhidos na literatura por Barron e Fergusson; em adendo estes autores referem mais um caso fatal em sua casuística própria e registram 7 outros citados mais recentemente na literatura especializada. Dos 5 pacientes registrados neste trabalho, um era hipertenso e se encontrava sob tratamento anticoagulante quando teve hemorragia intracerebelar. Em 6 pacientes mencionados na literatura, havia hipertensão arterial quando foi empregada a medicação anticoagulante, sendo a hemorragia intracraniana atribuída a isso; entretanto, na maioria dos pacientes os níveis de protrombina eram mais baixos que os desejáveis. Ainda assim os autores pensam que o uso precoce de anticoagulantes em pacientes que acabam de sofrer embolia cerebral agrava o perigo de transformação do enfarte isquémico em hemorrágico e concluem que devem ser tomados cuidados especiais para o emprego de anticoagulantes em pacientes hipertensos ou com enfarte cerebral recente, particularmente nos devidos a embolias.

R. Melaragno

COMA PROLONGADO POR TROMBOSE RETARDADA DA ARTÉRIA BASILAR CONSEQÜENTE A TRAUMA ELÉTRICO: REGISTRO ANÁTOMO-CLINICO DE UM CASO (PROTRACTED COMA FROM DELAYED THROMBOSIS OF BASILAR ARTERY: CLINICO-PATHOLOGICAL REPORT OF A CASE). E. Haase e J. A. Luhan. Arch. Neurol. (A.M.A.), 1:195-202 (agosto) 1959.

Trata-se do registro de caso em que a vida do paciente se prolongou por mais de um ano após uma encefalomalácia maciça comprometendo a substância reticular do tronco do encéfalo, com integridade praticamente completa do córtex cerebral.

O início da afecção ocorreu 19 dias após exposição acidental à corrente elétrica de alta voltagem. O exame anátomo-patológico revelou oclusão da artéria basilar e, como conseqüência, extensa encefalomalácia do mesencéfalo e parte superior da ponte, comprometendo a formação tegmentar reticular. Em vista do decurso clínico do caso e da tendência com que choques elétricos de alta voltagem alteram vasos sangüíneos, os autores admitem uma relação de causa e efeito, pelo menos como fator precipitante, do choque elétrico na produção do trombo oclusivo.

R. Melaragno

ENCEFALOMI ELITES OBSERVADAS DURANTE A ULTIMA EPIDEMIA GRIPAL: 14 OBSERVAÇÕES ANATOMO-CLINICAS (LES ENCÉPHALOMYELITES OBSERVÉES PENDANT LA DERNIÈRE EPIDÉMIE GRIPALE: 14 OBSERVATIONS ANATOMO-CLINIQUES). S. Battaglia, G. C. Grazi, J. Macchi e T. Masini. Acta Neurol. et Psychiat. Bélgica, 59:123-162, 1959.

Do ponto de vista clínico os autores dividiram os casos em três grupos: no primeiro (um caso), havia sintomatologia predominantemente mioclônica ao nível dos músculos peribucais e manifestações correspondentes a comprometimento do tronco cerebral (perturbações da deglutição, da respiração) e dos hemisférios cerebrais; o segundo grupo incluiu três casos com síndrome paralítica do tipo ascendente, evoluindo rapidamente para o óbito por paralisia respiratória, nos quais o exame do liqüido cefalorraquidiano mostrou reação meníngea do tipo linfocitário; no terceiro grupo (6 casos), houve alteração progressiva ou brusca do sensório, crises convulsivas e hipertermia.

Do ponto de vista anátomo-patológico, as observações incluídas nos dois primeiros grupos são bastante diversas, mas as lesões explicam os sintomas. O terceiro grupo é relativamente uniforme do ponto de vista clínico, mas polimorfo do ponto de vista anátomo-patológico. No paciente do primeiro grupo foi encontrada encefalite difusa atingindo os hemisférios, o tronco cerebral e o cerebelo; ao lado de lesões típicas de polioencefalite do tronco cerebral e dos núcleos cinzentos centrais havia leucoencefalite hemisférica; o córtex foi pouco atingido; ao lado de lesões celulares agudas havia lesões perivasculares caracterizadas por nódulos gliais; as células ganglionares dos cornos anteriores estavam intactas; as desmielinizações eram perivenosas e axiais. O segundo grupo se caracterizou por um processo de poliomielite, em um caso limitado apenas à medula, e estendendo-se ao tronco cerebral nos casos restantes (em um caso os nódulos gliais atingiram o córtex cerebral). No terceiro grupo foram observados 4 tipos diferentes de processos patológicos: a) quadro de panencefalite difusa (um caso); b) quadro de meningoence-falite linfocitária (4 casos), acompanhado de edema adventicial e perivascular dos hemisférios cerebrais; c) a essa exsudação linfocitária se associou, em um caso, desmielinização periventricular; d) em dois casos houve leucoencefalite hemorrágica de intensidade moderada, tendo sido, em um deles, o edema e as hemorragias perivasculares as lesões mais importantes; em outro, ao contrário, a reação hemorrágica se associava a exsudações celulares e a proliferação microglial perivascular com desmielinização muito discreta.

Sylvio Saraiva

CONSIDERAÇÕES CLINICAS E PATOGÊNICAS SOBRE A MIASTENIA, COM PARTICULAR REFERÊNCIA AO PAPEL DAS LESÕES DO TIMO (CONSIDERAZIONI CLINICHE E PATOGENETICHE SULLA MIASTENIA, CON PARTICOLARE RIGUARDO ALL'IMPORTANZA CHE IN ESSA ASSUMONO LE LESIONI DEL TIMO). E. Borgna. Sistema Nervoso, 11:319-337, 1959.

O autor apresenta as observações clínicas de dois pacientes portadores de miastenia grave associada a aumento de volume do timo confirmado pela pneumomediastinografia; em um dos casos foi feita a timectomia, tendo o exame histopatológico mostrado tratar-se de timoma. A paciente submetida à timectomia, após melhora inicial, piorou progressivamente até o óbito. A patogenia da doença é discutida, sendo ressaltada a importância dos fatores de natureza endócrina, em particular as alterações da função timica decorrentes de hiperplasia ou de tumor da glândula. Por este motivo o autor dá ênfase aos exames radiológicos simples e contrastados. Julgamos de interesse a existência de hiperostose frontal interna nos dois casos estudados, pois não encontramos, na literatura, referências a esta alteração na miastenia grave. Outro fato que merece reparos foi a normalidade do electrocardiograma em um caso, e a presença de alterações caracterizadas por inversão da onda T e abaixamento dos complexos ventriculares em outro caso, em paciente sem alterações clínicas no aparelho cardiovascular. O autor conclui que o fator patogênico principal reside em um distúrbio na transmissão dos impulsos nervosos ao nivel da junção neuromuscular, aceitando a hipótese química de transmissão; na miastenia o timo está anatômica e funcionalmente alterado, fato que concorre para perturbar o mecanismo fisiológico da transmissão sináptica.

J. Lamartine de Assis

SÍNDROME MIASTÊNICA EM PACIENTES COM ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (MYASTHENIC SYNDROME IN PATIENTS WITH AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS). D. W. Mulder, E. H. Lambert e L. M. Eaton. Neurology, 9:627-631 (outubro) 1959.

No decurso de alguns casos de esclerose lateral amiotrófica podem ocorrer sinais clínicos ou laboratoriais de fatigabilidade muscular exagerada, semelhante à verificada na miastenia grave. Mulder e colaboradores apresentam 4 casos de moléstia de Chareot nos quais havia síndrome miastênica associada. Os sintomas miastênicos eram mais aparentes nos músculos severamente afetados pelo comprometimento das células dos cornos anteriores, sendo nítidas as respostas à administração do Tensilon e da d-tubocurarina. Um dos pacientes tinha pronunciada diminuição da força muscular após a injeção de 1/10 da dose curarizante da d-tubocurarina, efeito este que, entretanto, era prontamente anulado pelo uso do Tensilon. Em todos os casos a injeção do Tensilon ou da neostigmina proporcionou melhora parcial dos sintomas deficitários musculares.

A ocorrência de uma síndrome miastênica associada à esclerose lateral amiotrófica sugere que anormalidades do neurônio motor inferior possam resultar de um defeito de condução neuromuscular, o qual, em muitos aspectos, se assemelha às encontráveis na miastenia. O mecanismo determinante dessa síndrome nos pacientes com a doença de Chareot ainda é obscuro. Os autores aventam algumas hipóteses explicativas.

R. Melaragno

INVESTIGAÇÕES CLINICAS E ELECTRENCEFALOGRÁFICAS NA DISSINERGIA CEREBELAR MIOCLÔNICA (CLINICAL AND ELECTROENCEPHALOGRAPHIC INVESTIGATIONS IN MYOCLONIC CEREBELAR DYSSYNERGIA). A. Kreindler, E. Crighal e I. Poelici. J. Neurol., Neurosurg. a. Pychiat., 22:232-237, 1959.

Os autores apresentam o estudo clinico, electrencefalográfico e electrofarmacológico de três irmãos, sendo que um apresentava manifestações clínicas e electrencefalográficas típicas da dissinergia cerebelar mioelônica, outro apresentava apenas complexos atípicos espículaonda 4 a 5 c/s, mas sem mioclonias, e o terceiro tinha uma síndrome cerebelar e seu electrencefalograma exibia ondas lentas amplas, generalizadas, simétricas e sinusoidais, não influenciadas pela fotoestimulação. Em um caso a clorpromazina acentuou os sinais cerebelares e fêz aparecer as mioclonias, enquanto, em outro, aboliu quase que completamente as mioclonias, embora pouca influência tivesse sobre o electrencefalograma; neste caso a adrenalina agravou as mioclonias. Com base nestes resultados os autores admitem que a dissinergia cerebelar mioclônica dependa de disfunção do sistema reticular.

O presente trabalho nos pareceu algo confuso, não sendo referido se os enfermos estavam em uso de drogas anticonvulsivantes e se estas foram suspensas, ou não, durante as provas electrofarmacoiógicas. Além disso, os autores omitiram a prova com o curare que teria sido útil nos casos estudados. Apenas um caso (o primeiro) era típico de dissinergia cerebelar mioclônica. Julgamos prematura, vaga e sem base firme a conclusão dos autores acerca da patogenia da afecção.

R. Melaragno

USO INTRAVENOSO DE URÉIA PARA O CONTROLE DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (THE INTRAVENOUS USE OF UREA FOR CONTROL OF INTRACRANIAL HYPERTENSION). .1. S. Marsh e F. M. Anderson. Buli. Los Angeles Neurol. Soe, 24:174-179 (setembro) 1959.

Os autores iniciam seu trabalho com um breve histórico sobre o uso da uréia intravenosa para o controle de hipertensão intracraniana, citando principalmente os trabalhos de Javíd e resumindo suas conclusões. A seguir, mostram o resultado de sua experiência haurida mediante a administração de 113 doses em 43 pacientes. A solução usada foi sempre de 30% em solução de glicose a 5% ou de açúcar invertido a 10%. O material era composto de tumores cerebrais, traumatismos cranianos, malformações vasculares, abscessos cerebrais e encefalites. Nos casos cirúrgicos os pacientes foram submetidos à droga antes, durante ou após o ato operatório.

O resultado foi controlado clinicamente, pela visibilização cirúrgica, mediante punção lombar ou pela medida da tensão arterial. A diurese sempre foi controlada. Em alguns pacientes foi feito controle da uremia, do K sangüíneo e da reserva alcalina. Os autores concluem que, na maioria dos casos, o resultado da administração de uréia é bom, havendo, no entanto, casos em que não se observam resultados satisfatórios. A uréia elevou-se transitoriamente no sangue. A diurese em geral aumentou. Não houve modificações apreciáveis dos electrólitos sangüíneos. Nunca foram observados fenômenos de "rebound" após a administração de uréia. Efeitos colaterais foram assinalados em dois casos (necrose subcutânea e formação de vesículas cutâneas): em um dos pacientes houve extravasamento do liqüido por agulha mal colocada; no outro não houve demonstração deste fato. Alguns pacientes apresentaram tromboflebites.

Gilles Henri Duchéne

A MOBILIDADE DO SEGMENTO CERVICAL DA MEDULA ESPINHAL EM CONDIÇÕES NORMAIS (THE MOBILITY OF THE CERVICAL SPINAL CORD UNDER NORMAL CONDITIONS). J. Jirot. Brit. J. Radiol., 32:744-751 (novembro) 1959.

Estudando a mobilidade do segmento cervical da medula mediante emprego de método pneumomielográfico, o autor chegou às seguintes conclusões: a) a posição do segmento cervical da medula espinhal não é constante, podendo deslocar-se até 9 mm em direção sagital conforme a posição do corpo; b) os deslocamentos são variáveis de acordo com os diferentes níveis (mínimos ao nível de C₃, eles aumentam progressivamente em direção cranial e caudal); c) a grande mobilidade da medula não tem relação com o diâmetro ântero-posterior do canal vertebral, sendo os deslocamentos mais amplos na porção inferior, menos calibrosa, do que na porção superior onde os diâmetros do canal vertebral são maiores; d) as variações na forma do pescoço - maior ou menor grau de curvatura em direção sagital - não influem decisivamente nas relações entre a medula e as paredes do canal vertebral. Estes estudos pneumomielográficos confirmam os estudos anatômicos feitos em cadáver, segundo os quais, em posição prona, o segmento cervical da medula se desloca em direção ventral ao passo que, em posição supina, a medula é deslocada em direção dorsal.

J. Zaclis

REVISÃO NEUROPATOLÓGICA DE LESÕES CEREBRAIS E DOS PERIGOS INERENTES A QUIMIOPALIDECTOMIA (NEUROPATHOLOGIC REVIEW OF BRAIN LESIONS AND INHERENT DANGERS IN CHEMIOPALLIDECTOMY). R. G. White, C. S. Mac Cakty e R. C. Bahn. Arch. Neurol. (A.M.A.), 2:12-17 (janeiro) 1960.

Interessante caso anátomo-clínico de quimiopalidectomia feita segundo a técnica preconizada por Cooper. A necropsia demonstrou que a parte medial do globo pálido esquerdo fora atingida corretamente mas o globo pálido do lado direito, assim como a comissura anterior, também apresentavam lesões, interpretadas como devidas à difusão do agente lítico empregado (Etopalin). Por outro lado os sintomas (tremor e rigidez) não foram influenciados de modo apreciável pela lesão palidal. Esta observação, muito interessante, parece pôr em choque os novos conceitos relativos à fisiologia do sistema extrapiramidal e à patogenia das hipercinesias.

J. Zaclis

A CIRURGIA DO LÓBULO PRÉ-FRONTAL COMO MEIO DE ERRADICAÇÃO DE ANSIEDADE INTRATÁVEL (THE ROLE OF PREFRONTAL LOBE SURGERY AS A MEANS OF ERRADICATING INTRACTABLE ANXIETY). J. slocum, C. L. Bennett e J. Lawrence Pool. Am. J. Psychiat., 116:222-230 (setembro) 1959.

Os autores apresentam sua casuística de 18 casos de leucotomia pré-frontal registrada em 10 anos, salientando que este pequeno número é devido à rigorosa seleção, pois, após 50 aparentes boas indicações para o processo operatório, cuidadosos exames clínicos, psicológicos e psiquiátricos demonstraram que a indicação era realmente certa apenas nestes 18 pacientes (5 psicóticos e 13 neuróticos). Como indicadora da psicocirurgia foi considerada a presença de agitação ou ansiedade crônicas, de longa duração, não respondendo favoravelmente a outros tratamentos. A intervenção cirúrgica determinou remissão do sintoma em três e alívio em dois dos psicóticos; grandes melhoras foram assinaladas em 12 dos neuróticos. Os autores descrevem as medidas psicoterápicas e a conduta visando a boa readaptação do paciente após o tratamento cirúrgico. O trabalho não traz novidades Importantes; suas conclusões são as mesmas da maioria dos autores, especialmente no que se refere às indicações da leucotomia pré-frontal. A grande percentagem de melhoras se deve ao fato de terem sido obedecidas as normas quanto às indicações rigorosas.

Geraldo Squilassi

TRATAMENTO DA ESQUIZOFRENIA ANÉRGICA COM IMIPRAMINA (THE TREATMENT OF ANERGIC SCHIZOPHRENIA WITH IMIPRAMINE). P. E. feldman. J. Clin. a. Exper. Psychopathol. & Quart. Rev. of Psychiat. a. Neurol., 20:235-242 (julho-dezembro) 1959.

Como os trabalhos sobre o cloridrato de imipramina (Tofranil) apenas mencionam a possibilidade do emprego de tal medicação no tratamento da esquizofrenia, o autor selecionou 84 esquizofrênicos de tipo anérgico, sendo 26 de tipo não classificado, 30 paranóides, 22 catatônicos, 5 hebefrênicos e um simples, submetendo-os a essa terapêutica. As doses empregadas foram de 50 mg no primeiro dia, aumentando 25 mg/dia cada 3-5 dias até, na maioria dos casos, 100-150 mg/dia; apenas em alguns foi empregada a dose de 400 mg/dia; a duração média do tratamento foi de 60 dias; em 23 casos o tratamento foi interrompido pela ocorrência de efeitos colaterais (excitação, fraqueza, perda de peso, convulsões, furunculose). Exames de laboratório, repetidos cada 7-10 dias, não mostraram modificações significativas na fosfatase alcalina, reação indireta de van den Bergh, turvação do timol, nitrogênio não proteico, uréia sangüínea, hemograma e análise urinária. O total de melhoras significativas foi de 48%; apresentaram maior indice de melhoras a contatuação com o ambiente, o apetite e a afetividade, sendo menos influenciadas a agressividade, a hostilidade e as alucinações. A única forma simples do grupo apresentou boas melhoras; os tipos não classificados e os paranóides reagiram melhor que os catatônicos, enquanto que os 5 hebefrênicos não apresentaram alterações. O autor salienta não ter verificado os efeitos colaterais mais comumente citados na literatura: secura das mucosas, tonturas, insónia, tremores, obstipação, borramento da visão, erupções cutâneas, palpitações, hiperidrose, ictericia e síndrome parkinsoniana. Em conclusão, admite o autor que, apesar do número total de melhoras ser de apenas 50% dos casos e mesmo considerando que 27% dos casos apresentaram efeitos colaterais, será interessante o emprego e observação mais cuidadosa desta nova medicação, principalmente em quadros depressivos cuja terapêutica se ressente da falta de produtos de ação segura.

Geraldo Squilassi

COMPARAÇÃO GRAFICA DOS EFEITOS DE CINCO FENOTIAZINAS (A GRAPHIC COMPARISON OF FIVE PHENOTHIAZINES). J. A. Smth, D. Christian, E. Mansfield e A. Figaredo. Am. J. Psychiat., 116:392-399 (novembro) 1959.

Devido ao número sempre maior de derivados fenotiazínicos os autores resolveram experimentar cinco destas medicações: SQ 4918 ou Vespazine, Win-13-645-5, SC 7105, Adazine e Trilafon. Foram selecionados 132 esquizofrênicos e 3 pacientes com psicose maníaco-depressiva, sendo dada preferência aos pacientes internados há mais de um ano. A fim de evitar o fator pessoal na avaliação dos resultados, foi empregada a mesma equipe para estudo dos efeitos da mesma droga. Com Wdas as drogas houve alta incidência de efeitos colaterais e poucas melhoras. Os autores julgam que as medicações estudadas não oferecem melhores vantagens terapêuticas que os métodos utilizados anteriormente. É preciso, contudo, fazer uma ressalva importante: todos os pacientes foram submetidos a tratamento apenas durante duas semanas, sendo opinião da grande maioria dos autores que os casos crônicos exigem longos tratamentos.

Geraldo Squilassi

TRATAMENTO DE SÍNDROME PÓS-ALCOÓLICA COM CLORIDRATO DE TRIFLU-PROMAZINA (TREATMENT OF POSTALCOHOLIC SYNDROME WITH TRIFLU-PROMAZINE HYDROCHLORIDE). H. I. Goldman. J.A.M.A., 174:1502-1503 (novembro, 14) 1959.

Visando aliviar os sintomas decorrentes de abstinência de álcool o autor usou o cloridrato de triflupromazina (Siquil, no Brasil), durante cerca de um ano, em 221 homens e 31 mulheres. As doses foram de 25 mg cada 4 horas; não havendo resposta, a medicação era aumentada até atingir 150-400 mg/dia. Os resultados obtidos podem ser considerados ótimos, pois ocorreram melhoras quanto à agitação (212 casos), às neuroses (203 casos), às alucinoses (212), às náuseas (209). Quanto às mulheres em particular, apenas uma não melhorou; é interessante esta melhor resposta terapêutica no sexo feminino, o que pode ter grande significado clínico.

O autor comenta trabalhos que demonstram melhor resposta das mulheres esquizofrênicas em relação aos homens esquizofrênicos no que se refere à conduta, quando ambos são tratados com cloridrato de triflupromazina.

Geraldo Squilassi

EFEITOS DA CLORPROMAZINA E DO ÁLCOOL SOBRE A COORDENAÇÃO E JULGAMENTO (EFFECTS OF CHLORPROMAZINE AND ALCOHOL IN COORDINATION AND JUDGEMENT). G. A. ZlRKLE, D. king, O. B. MCATEE e R. van DYKE. J.A.M.A., 174:1496-1499 (novembro, 14) 1959.

Dada a freqüência de acidentes automobilísticos nos quais os acidentados estavam em uso de drogas ataráxicas e tinham tomado álcool, os autores resolveram investigar a ação da associação clorpromazina + álcool sobre a coordenação muscular e sobre o julgamento. Selecionaram 18 empregados do hospital e 6 doentes (18 homens e 6 mulheres), dividindo-os em 4 grupos estudados em 4 etapas: 1) placebo de clorpromazina + placebo de álcool; 2) clorpromazina + placebo de álcool; 3) placebo de álcool + clorpromazina; 4) clorpromazina + álcool. Foram empregados 200 mg/dia de clorpromazina (iniciando as tomadas uma semana antes da ingestão de álcool, a fim de obter a maior aproximação com as condições terapêuticas correntes) e álcool suficiente para manter uma taxa de 0,05% no sangue, com o estômago vazio. Após descreverem a técnica empregada, os testes avaliadores e os sintomas acusados pelos pacientes, os autores apresentam os resultados, mostrando que pequenas quantidades de clorpromazina potencializam fortemente o efeito do álcool (50% das pessoas que tomaram clorpromazina + álcool se mostraram bastante sonolentas e 40% apresentaram sintomas de intoxicação), ressaltando que a quantidade de álcool por si só não seria suficiente para determinar tais sintomas. Os autores concluem salientando ser inconveniente que pacientes que estejam tomando clorpromazina e que possam tomar álcool, trabalhem em serviços que exijam atenção. O médico que receitar clorpromazina deve deixar bem claro ao paciente o perigo da ingestão de álcool.

Geraldo Squilassi

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Dez 2013
• Data do Fascículo
  Jun 1960